Гуморальный механизм кровеносных сосудов
Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращенияЕсли в любой ткани организма артерия или вена окажутся заблокированными, развиваются обходные сосудистые каналы для восстановления нарушенного кровоснабжения. Первой стадией этого процесса является расширение мелких сосудистых коллатералей, связывающих сосуды, расположенные выше и ниже места блокады. Расширение сосудов происходит в первые 1-2 мин, что свидетельствует о нейрогенном или метаболическом механизме их расширения. В результате начального открытия имеющихся коллатеральных сосудов потребности тканей в кровоснабжении обеспечиваются не более чем на 25%. Однако дальнейшее усиление коллатерального кровоснабжения через 1 сут обеспечивает уже половину потребностей тканей, а через несколько суток — полностью компенсирует нарушенный кровоток. Рост коллатеральных сосудов продолжается еще в течение многих месяцев, причем, как правило, формируются многочисленные мелкие коллатерали, а не один крупный коллатеральный сосуд. В результате кровоток в тканях возвращается к нормальному уровню, характерному для состояния покоя. Однако коллатеральные сосуды редко бывают достаточно крупными, чтобы обеспечить интенсивный кровоток в условиях повышенной функциональной активности тканей. Таким образом, в развитии коллатерального кровообращения принимают участие как краткосрочные механизмы регуляции (быстрая нейрогенная и метаболическая вазодилатация), так и долговременные механизмы, связанные с ростом многочисленных новых сосудов на протяжении недель и месяцев. Характерным примером является развитие коллатеральных сосудов после тромбоза одной из коронарных артерий сердца. Почти все люди в возрасте 60 лет и старше имеют, по крайней мере, одну затромбированную ветвь коронарной артерии. Однако большинство людей даже не подозревают об этом, потому что быстро развившиеся коллатерали предотвращают повреждение миокарда. И только в тех случаях, когда тяжелая форма коронарной недостаточности возникает слишком быстро для развития коллатерального кровотока, появляются серьезные нарушения сердечной деятельности.
Гуморальная регуляция кровообращенияГуморальная регуляция основана на поступлении в жидкие среды организма биологически активных веществ, таких как гормоны и ионы. Некоторые из этих веществ секретируются специальными железами и разносятся кровью по всему организму. Другие образуются в ограниченных участках тканей и вызывают местные изменения кровообращения. Наиболее важными гуморальными факторами, участвующими в регуляции кровообращения, являются следующие. Адреналин и норадреналин. Норадреналин обладает мощным сосудосуживающим действием; адреналин оказывает менее выраженное сосудосуживающее действие, а в некоторых тканях вызывает даже умеренное расширение сосудов. (Например, специфическим влиянием адреналина является расширение коронарных артерий при усилении сердечной деятельности.) В состоянии стресса или физической нагрузки, когда возбуждаются симпатические нервные центры, из окончаний симпатических нервов в различных органах и тканях выделяется норадреналин, который стимулирует сердечную деятельность и вызывает сужение вен и артериол. Кроме того, под влиянием симпатических нерbob мозговое вещество надпочечников секретирует в кровь адреналин и норадреналин. Эти гормоны поступают ко всем органам и тканям, где оказывают в основном такое же влияние, как и прямая симпатическая стимуляция. Таким образом, над функциями сердечно-сосудистой системы осуществляется двойной контроль: (1) прямая нервная стимуляция; (2) непрямое влияние гормонов, циркулирующих в крови. – Также рекомендуем “Ангиотензин II и вазопрессин. Эндотелин и брадикинин” Оглавление темы “Регуляция кровоснабжения”: |
Источник
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса
Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.
К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах (1 х 10–7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся бета-адренорецепторы. Норадреналин – сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.
Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов – альфа и бета. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов – к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфаадренорецепторами, а адреналин – и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких – их сужение.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон – гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.
Альдостерон – минералокортикоид – гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.
Серотонин – образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).
Ренин – образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа-2 – глобулин плазмы – ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид – ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II – мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.
Эндотелии – вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД.
Ионы Са2+ суживают сосуды.
К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них – гистамин – образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.
Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.
Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (PG) – это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA, и PGA2 вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na+ и К +. Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.
Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.
СО2 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.
Аденозин расширяет коронарные сосуды.
NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
9. Гуморальная регуляция деятельности сердца
Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:1) вещества системного действия;2) вещества местного действия.К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное
2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра
Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения,
46. Гуморальная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса
Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:1) вещества системного действия;2) вещества местного действия.К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca)
50. Физиологическая характеристика дыхательного центра, его гуморальная регуляция
По современным представлениям дыхательный центр – это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют
Активная регуляция мышечного тонуса
Важная роль в психологических исследованиях и теоретическом обосновании эффекта релаксации принадлежит Е. Jacobson. Изучая методы объективной регистрации эмоциональных состояний, он установил, что при отрицательных эмоциональных
Гуморальная регуляция деятельности сердца
На работу сердца прежде всего влияют медиаторы ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и норадреналин – медиаторы симпатических нервов, оказывающие
Регуляция тонуса сосудов
Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1. на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции2. центральные, поддерживающие уровень АД и
Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса
Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Условно
Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования
Адреналин – усиливает ток лимфы по лимфатическим сосудам брыжейки и повышает давление в грудной полости.Гистамин – усиливает лимфообразование за счет увеличения проницаемости кровеносных капилляров, стимулирует
Гуморальная регуляция дыхания
Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в
Гуморальная регуляция боли
Медиаторы: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин активируют хемоноцицепторы. Ацетилхолин вызывает жгучую боль при подкожном введении или при накалывании на слизистую оболочку. Эта боль длится, как правило, 15 – 45 мин и может быть
Глава 10
Гуморальная регуляция тонуса сосудов
Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические
Восстановление сосудистого тонуса при вегетативной дистонии
А. М. Вейн, ведущий российский специалист по вегетативной патологии, дает такое определение: «Вегетативная дистония (ВД) – это комплекс расстройств, обусловленный нарушением вегетативной регуляции
Восстановление сосудистого тонуса
Сосудистые заболевания и их обострения в большинстве случаев связаны с нестабильным состоянием нервной системы. Для того чтобы восстановить сосудистый тонус, прежде всего необходимо научиться расслабляться и переключаться.Если у вас
Восстановление сосудистого тонуса при вегетативной дистонии
А. М. Вейн, ведущий российский специалист по вегетативной патологии, дает такое определение: «Вегетативная дистония (ВД) – это комплекс расстройств, обусловленный нарушением вегетативной регуляции
Гуморальная регуляция
Каким бы не было ваше здоровье – его хватит до конца жизни.
Л. Борисов
Биологически активные вещества способны оказывать влияние на другие клетки в очень малых концентрациях. Они вырабатываются многими клетками организма, кроме того, в организме
Источник
А. Миогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря спонтанной сократительной активности гладкомышеч-ных клеток сосудистой стенки. Как известно, гладкомышечные клетки могут спонтанно, без действия нервной системы и гуморальных факторов периодически возбуждаться. Этим свойством обладают клетки-пейсмекеры. Возбуждение передается другим клеткам, которые, в свою очередь, сокращаются, что и обеспечивает наличие постоянного тонического сокращения гладкомышечных клеток и наличие тонуса даже полностью денервированного сосуда (миоген-ный тонус).
Тонус сосуда определяется также растянутыми эластиновыми и коллагеновыми волокнами – эластический тонус. Совокупность миогенного и эластического тонусов – это базальный (основной) тонуссосудов. Он составляет 50-60% от общего тонуса сосудов в физиологических (естественных) условиях.
Кроме того, в органах (особенно в почке и головном мозге) имеется миогенный ауторегуляторный механизм стабилизации
объемной скорости кровотока при колебаниях АД – он заключается в том, что при повышении системного АД тонус приносящих сосудов органа также возрастает, а при падении системного АД тонус этих сосудов снижается (эффект Остроумова – Бейлисса). Это обеспечивает сравнительно постоянный кровоток через орган. Подобный механизм в меньшей степени выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах (органы расположены по убыванию степени выраженности описанного эффекта).
Б. Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кровеносные сосуды, некоторые оказывают двоякое действие.
1. Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различ
ных клетках организма, но чаще – в клетках-трансдукторах (подоб
ных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников).
Наиболее сильным веществом, суживающим артерии, артерио-лы и в меньшей степени вены, является ангиотензин, вырабатывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).
Вазопрессин (АДГ — антидиуретический гормон) хорошо проявляет себя только при значительном падении АД. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.
Норадреналин действует, главным образом, на а-адренорецеп-торы и суживает сосуды, в результате увеличивается периферическое сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадреналина мала.
2. Вещества, расширяющие сосуды. К ним относятся био
логически активные вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхо-
лин, простагландины, окись азота), продукты обмена веществ –
метаболиты (молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, угольная
кислота), недостаток кислорода. Продукты метаболизма (уве
личение напряжения С02, накопление угольной и молочной кис
лот – снижение рН), уменьшение напряжения 02, другие метабо
литы (см. ниже) вызывают расширение сосудов в работающем
органе – рабочая гиперемия. Она наблюдается в скелетных
мышцах, в железах, в гладкомышечных стенках желудочно-кишеч
ного тракта, в сердце, в головном мозге. Во время физической
нагрузки в мышечной ткани кровоток может возрастать в 100 раз
– до 80% минутного объема крови может проходить через ске
летные мышцы, в органах брюшной полости при этом наблюдает
ся сужение сосудов. В покоящейся мышце функционирует около
30 капилляров на 1 мм2 поперечного сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число функционирующих (открытых) капилляров достигает 3000 на 1 мм2.
Метаболическая вазодилатация превосходит симпатическую вазоконстрикцию. Главным метаболитом, расширяющим коронарные сосуды, считают аденозин.
3. Вещества двоякого действия на сосуды.
Адреналин активирует а- и р-адренорецепторы. Поскольку при активации а-адренорецепторов сосуды суживаются, а при активации (3-адренорецепторов сосуды расширяются, можно было ожидать, что в случае преобладания а-рецепторов в сосудах они будут суживаться под влиянием адреналина, а в случае преобладания р-адренорецепторов расширяться. Вместе с тем реакция сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости зависит от концентрации адреналина. В низких концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов этих органов, в высоких – сужение сосудов (рис. 8.14). Это объясняется тем, что чувствительность р-рецепто-ров выше, чем а-рецепторов, поэтому физиологические концентрации адреналина активируют только р-рецепторы, что и ведет к расширению сосудов. По-видимому, эндогенный адреналин всегда или в подавляющем большинстве случаев вызывает расширение всех
сосудов организма (покраснение лица при эмоциях). Только при сильном эмоциональном напряжении (побледнение лица), крово-потере концентрация адреналина в крови может повыситься настолько, что преобладающим эффектом станет сужение сосудов вследствие одновременной активация |3- и ос-рецепторов. Преобладающий вазоконстрикторныи эффект в этом случае, как и при экзогенном введении больших доз адреналина, объясняется тем, что а-адренорецепторов в различных сосудах организма больше, нежели (3-рецепторов.
Серотонин (5-гидрокситриптамин), выделяющийся преимущественно из энтерохромаффинных клеток, в стволе мозга, при разрушении кровяных пластинок, также обладает двояким действием. Вазоконстрикция особенно важна для прекращения кровотечения при повреждении сосудов. Двоякое влияние серотонина на сосуды заключается в том, что при высоком тонусе сосудов серотонин вызывает расширение их, а при низком – сужение. Механизм двоякого влияния серотонина изучен недостаточно.
Биологически активные вещества эндотелия сосудов играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндо-телиоцитов (около 500 г в организме человека) рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий вырабатывает сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества, они очень быстро разру-* шаются (период полураспада – 10-20 с). Одним из веществ, вызывающих расширение кровеносных сосудов, в том числе и коронарных, является оксид азота (N0). N0 синтезируется из 1-аргинина, обеспечивает уменьшение тонуса сосудов примерно на 30%, при гипоксии активность его увеличивается, сосуды расширяются. При этом N0 отделяется и от НЬ. При гипероксии активность N0 падает, сосуды суживаются. Сосудорасширяющее действие С02 также реализуется с помощью N0: блокада ЫО-синтетазы устраняет сосудорасширяющий эффект С02. Выделяемые эндотелием вещества участвуют в стабилизации системного АД. Примером веществ, обладающих сосудосуживающим действием, может быть эндотелии – вазоконстрикторныи пептид, выделенный из эндотелиоцитов свиньи и состоящий из 21 аминокислотного остатка. Полагают, что нарушение функций эндотелиоцитов может быть одним из факторов развития гипертонической болезни и облитерирующего эндартериита.
Следует отметить, что венулы и вены в 20-30 раз более чувствительны к медиаторам и биологически активным веществам -адреналину, кальцитонину, кортизолу. Это объясняется тем, что такие сосуды обладают большим диаметром и слабой фоновой активностью миоцитов (Б. И. Ткаченко).
Источник