Хирургическое лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Одним из способов устранения стеноза внутренней сонной артерии является операция эверсионной каротидной эндартерэктомии.

Причины появления бляшек в сонных артериях

Формирование холестериновых бляшек в сонных артериях это одна из форм системного атеросклероза, редко встречающаяся изолировано. Как правило, атеросклероз брахиоцефальных артерий (брахио – плечо, цефалис – голова (греч.)), к которым относятся сонные артерии, сочетается с атеросклерозом аорты, коронарных артерий, артерий нижних конечностей.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек.

Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП. Семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание). Современное медицинское научное сообщество, на основании многочисленных исследований, считает главными пусковыми механизмами прогрессирования атеросклероза (увеличение размера и количества бляшек) факторы риска.

Факторы риска

курение (наиболее опасный фактор);
гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл);
артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.);
сахарный диабет;
ожирение;
гиподинамия (малоподвижный образ жизни).

Без проведения коррекции факторов риска, при наличии предрасположенности к атеросклерозу, в стенках артерий постепенно нарастают холестериновые отложения. Для клинических проявлений атеросклероза необходимо сужение любой крупной артерии более чем на 50%. Именно на этой стадии чаще всего и происходит обращение пациентов за медицинской помощью. Бляшки в сонных артериях чаще всего расположены в шейном сегменте артерии, на небольшом протяжении. Ключевым моментом в определении степени серъезности поражения внутренней сонной артерии является процент сужения (стеноза) ее просвета, по отношению к нормальному просвету, расположенному за бляшкой. Проведенными многочисленными исследованиями доказано, что стеноз внутренней сонной артерии более чем на 70% повышает риски развития ишемического инсульта в 5 раз, по сравнению с меньшей степенью стенозирования. Головной мозг получает основное кровоснабжение от двух внутренних сонных и двух позвоночных артерий. Стеноз артерии более чем на 70 % приводит к изменению локальных параметров кровотока – их можно сравнить с потоком речной воды в местах сужения русла – бурление, завихрения, хаотичные удары крови в стенку сосуда приводят к микротромбообразованию, травматизации стенки сосуда, разрушению нестабильных бляшек и отрыву ее частиц. Свободно расположенные в кровотоке частицы бляшек и тромбов называются эмболами. Следуя по кровотоку, эмбол застревает в более мелких ветвях, расположенных в головном мозге, вызывая ишемию участков головного мозга и приводя к его гибели.

Симптомы атеросклеротических бляшек в сонной артерии

Наличие атеросклеротических бляшек в сосудах, питающих головной мозг, часто трудно заподозрить, т.к. жалобы разнообразны и непостоянны. К тому же, для появления четкой симптоматики должны иметь место выраженные сужения артерий. Заподозрить наличие атеросклероза сонных артерий необходимо при наличии факторов риска, а также заболеваний сердца и сосудов нижних конечностей. В настоящее время основными симптомами считают наличие малых и больших ишемических инсультов, а также общемозговые симптомы.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) возникают при отрыве мелких фрагментов атеросклеротической бляшки и попадании их в небольшие сосуды головного мозга, вызывая гибель мозга на малом участке. При этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА серьёзный признак высокого риска развития тяжелого инсульта в ближайшее время и требует незамедлительного обращения за медицинской помощью.
Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ОНМК) – последствие острой закупорки крупной ветви внутренней сонной артерии, которое привело и гибели нейронов и потере головным мозгом части функций. В трети всех случаев инсульт приводит к гибели человека. В большинстве всех случаев тяжелая инвалидизация после инсульта навсегда изменяет жизнь человека и его родственников.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения – снижение поступления крови в головной мозг из за сужения артерий, заставляющее клетки головного мозга находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей. Симтомы неспецифичны, это могут быть шум в голове, головокружения, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость при ходьбе и др.

Операция по удалению бляшек из внутренней сонной артерии (эверсионная каротидная эндартерэктомия)

К сожалению, пока не существует лекарств, способных «растворить» или ликвидировать бляшки в сосудах. Современные препараты могут лишь приостановить рост атеросклеротических бляшек и уменьшить вероятность образования тромбов. Основным и единственным эффективным методом лечения сужений артерий является операция. Многочисленные исследования, объединявшие много стран, неоспоримо доказали эффективность профилактических хирургических методов в предупреждении инсульта. Важно понимать, что хирургическое вмешательство выполняется при наличии строгих показаний к операции, и не заменяет собой лечение системного атеросклероза.

Одним из способов устранения стеноза внутренней сонной артерии является операция эверсионной каротидной эндартерэктомии.

Под наиболее безопасной анестезией (как правило, это проводниковая анестезия местным анестетиком) на шее в области сонной артерии производится небольшой разрез (4-6 см).
Под трехкратным увеличением, при помощи специальных инструментов артерии отделяются от окружающих структур (нервы, вены).
Производится проверка устойчивости головного мозга ко временному пережатию сонной артерии при помощи нескольких методик. Если есть малейшее подозрение, что мозг не сможет перенести пережатие сонной артерии – устанавливается специальный временный шунт, обеспечивающий кровоснабжение бассейна оперируемой артерии. Артерии пережимаются.
Внутренняя сонная артерия рассекается поперечно и наружный слой артерии выворачивается с бляшки подобно снятию чулка с ноги, после чего атеросклеротическая бляшка извлекается из сосуда вместе с внутренним слоем.
Тщательно удаляются все свободно лежащие в просвете сосуда остатки бляшки и наружный слой артерии возвращается в прежнее положение.
Целостность сосуда восстанавливается непрерывным швом. Нити, используемые для швов, тоньше 1/10 мм, не рассасывающиеся.
После завершения наложения шва из артерии выпускается воздух и кровоток восстанавливается. После проверки швов на герметичность и отсутствии источников кровотечения производится послойное ушивание раны косметическим швом.

На протяжении всей операции пациент остается в сознании, обязательно поддерживается речевой и зрительный контакт. Продолжительность всей операции 1-2 часа, в послеоперационном периоде длительного наблюдения и лечения в отделении реанимации не требуется. Периоперационный протокол в нашем учреждении позволяет выписывать пациентов на следующий день после операции, что благоприятно сказывается на ранней реабилитации и препятствует появлению инфекционных осложнений.

Как получить услугу эверсионной каротидной эндартерэктомии (удаление бляшек сонной артерии)

Показания к хирургическому лечению атеросклероза внутренних сонных артерий определяет врач сердечно-сосудистый хирург, однако, для успешного выполнения операции и минимизации риска осложнений, необходимо слаженное взаимодействие невролога, кардиолога, анестезиолога. В нашем учреждении работает именно такая команда профессионалов, готовых помочь каждому пациенту в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Записавшись на прием к сердечно-сосудистому хирургу клиники вы получите исчерпывающую информацию о методах современной диагностики и лечения заболеваний сонных артерий, определите необходимость и сроки хирургического вмешательства. Применяемые современные технологии, опыт наших специалистов помогут в избавлении от сужения сонных артерий, профилактике инсультов и сохранении активной и полноценной жизни.

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга – процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других – церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ – развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными – пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) – КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем – все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Источник