Хорион с отсутствием сосудов
Проблема невынашивания беременности продолжает оставаться актуальной и социально значимой в перинатальной медицине. Среди различных форм невынашивания беременности особое место занимает несостоявшийся аборт (неразвивающаяся беременность) – гибель эмбриона (плода) на раннем сроке гестации с длительной задержкой в полости матки. В структуре репродуктивных потерь частота неразвивающейся беременности составляет 10-20%; ее причины многочисленны и нередко выступают в комплексе [1, 2]. Этиология ранней эмбриональной гибели находится в зависимости от ряда генетических факторов эмбриона: нарушения эпигенетической регуляции, «скрытого» мозаицизма, однородительской дисомии, мутаций тандемных повторов ДНК и др. [3-9].
Особую роль в этиологии невынашивания беременности играет хромосомный дисбаланс у плода. Его роль велика на ранних этапах, после чего показатели резко снижаются. Так, аномальный кариотип в сроке гестации 6-7 нед имеют 60-75% эмбрионов, в 12-17 нед – 15-20%, а в 18-28 нед – только 2-7% [1, 2, 10]. Стандартное кариотипирование позволяет выявить все численные и крупные структурные аномалии хромосомного набора плода.
При рассмотрении этиологии случаев неразвивающейся беременности принято считать, что около половины эмбрионов I триместра беременности погибают преимущественно вследствие естественного отбора зачатий с генетическими аномалиями. Причиной гибели другой половины эмбрионов становится конечный результат аддитивного действия комплекса факторов со стороны как зародыша, так и матери, нередко выступающих в сочетании с неблагоприятными условиями внешней среды [2]. Это создает определенные трудности для дифференциальной диагностики причин гибели плода при неразвивающейся беременности.
Наиболее значимыми процессами I триместра беременности являются имплантация плодного яйца и формирование маточно-плацентарной области эндометрия. Они сопровождаются образованием ворсин хориона и их инвазией в децидуальные сосуды. Формирование плодовых сосудов плаценты происходит в процессе дифференцировки ангиобластов у 10-дневного зародыша, и отклонения в формировании сосудистой сети являются ведущим компонентом в патогенезе основных акушерских осложнений, таких как невынашивание беременности, плацентарная недостаточность, синдром задержки роста плода, эклампсия [11, 12]. Признаки указанных нарушений подлежат диагностике в ходе стандартизованных морфологических исследований биологического материала от прервавшейся беременности.
Выделяя два основополагающих фактора, обеспечивающих жизнеспособность плода, – нормальный кариотип и адекватное фетоплацентарное кровообращение, следует отметить, что, по данным литературы [2], для всех анеуплоидий характерны нарушения ангиогенеза различной степени выраженности и наличие гипопластических процессов в трофобласте. В работах последних лет [1, 13] доказана зависимость между васкуляризацией плаценты, уровнем экспрессии ангиогенных факторов роста и частотой самопроизвольных выкидышей.
Дисбаланс сосудистых факторов и нарушения генетической программы развития плода отражает глубина патоморфологических изменений, наблюдаемых в децидуальной ткани маточно-плацентарной области и в ворсинах незрелой плаценты (хорионе), в случаях неразвивающейся беременности, при их гистологическом исследовании.
Цель настоящего исследования – комплексный анализ результатов морфологического и цитогенетического исследований продуктов зачатия неразвивающейся беременности для определения этиологии гибели плода.
Стандартными цитогенетическим и морфологическим методами исследовано 116 образцов биологического материала, полученного в ходе инструментального удаления продуктов зачатия неразвивающейся беременности. Непосредственно в предоперационном блоке осуществлялся отбор биоптата для цитогенетического исследования, и в течение 30 мин в 10% растворе нейтрального формалина биопсийный материал доставлялся для морфологического исследования. Клинический диагноз неразвивающейся беременности был поставлен в ходе динамического ультразвукового обследования беременных в возрасте 21-44 лет (32,5±5,6 года). Гестационный возраст эмбрионов и плодов соответствовал 4-11,5 нед (7,5±1,8 нед). Биологический материал для исследования был получен в гинекологическом отделении ФГБУ «НИИ охраны материнства и младенчества» Минздрава РФ Екатеринбурга.
На биологическом материале продуктов зачатия было выполнено стандартное цитогенетическое исследование, позволяющее выявлять числовые и структурные аномалии хромосом. Для цитогенетического исследования ворсины хориона обрабатывали по стандартизованному протоколу ускоренного «прямого» метода приготовления препаратов, которые затем окрашивали унифицированным дифференциальным методом G-окраски с применением 0,25% раствора трипсина и раствора красителя Гимза [2]. Кариотипирование проводили на микроскопе Leica DM4000B c программным обеспечением Leica CW 4000 Karyo.
Для морфологического исследования был взят соскоб полости матки, содержащий эндометрий, ворсины хориона, вневорсинчатый цитотрофобласт.
После отмывки и сортировки биологический материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина в течение суток, затем проводилась стандартная гистологическая проводка. После заливки в парафин готовили срезы толщиной 5-6 мкм, окрашивали их гематоксилином и эозином и заключали в бальзам. Микроскопическое исследование проводили на микроскопе Carl Zeiss Primo Star.
При гистологическом исследовании биологического материала неразвивающейся беременности прицельно проводили анализ двух компонентов: децидуальной ткани маточно-плацентарной области и ворсин незрелой плаценты (хориона). Для описания данных морфологического исследования биологического материала была разработана и применена схема анализа морфологических признаков, характеризующих состояние эндометрия и ворсин ранней плаценты с учетом степени выраженности наиболее информативных из них. Морфологические критерии диагностики эндометриальной и плацентарной недостаточности при неразвивающейся беременности позволили проанализировать степень развития сосудов ворсин хориона, инвазии трофобласта и гравидарной трансформации децидуальной ткани [14].
Статистический анализ данных осуществлялся с помощью пакета прикладных программ istica 7.0. Различия между параметрическими переменными с нормальным распределением устанавливались при помощи t-критерия Стьюдента. Различия между непараметрическими переменными проводились при помощи &khgr;2 Пирсона. Нулевая гипотеза отвергалась при р≤0,05.
В результате цитогенетического исследования 116 образцов биологического материала продуктов зачатия неразвивающейся беременности в 54 (46%) случаях выявлен нормальный кариотип и в 62 (54%) – аномальный кариотип плодов (табл. 1).
Наши данные не противоречат приведенной в литературе частоте хромосомных аномалий у эмбрионов при неразвивающейся беременности, составляющей в случаях до 10 нед гестации 65-70% [2, 3, 6, 9, 15-17].
Как следует из табл. 1, наиболее распространенной аномалией кариотипа эмбрионов были трисомии – 41 (66%) случай. Среди трисомий самой распространенной была трисомия хромосомы 16 (10%). Следующими по частоте встречаемости были трисомии хромосом: 22, 21, 13 и половых (по 8%). Выявлено по 2 случая редких трисомий хромосом 1 и 19. В одном случае обнаружен сложный вариант двойной трисомии с участием дополнительных хромосомы Х и 22 (48,ХХY,+22). По данным литературы [16], частота двойной трисомии при неразвивающейся беременности варьирует от 0,21 до 2,8%.
По данным литературы, случаи моносомии аутосом крайне редки и чаще встречается моносомия хромосомы X, в нашем исследовании в 13% случаев. По данным исследований других авторов [2, 16, 17], частота моносомии Х составляет около 10%.
В 2 (3%) случаях обнаружены структурные перестройки хромосом: делеция длинного плеча хромосомы 16 [46,ХX,del(16)(q12)] и нереципрокная транслокация хромосом 3 и 5 [46,XY,t(3;5)(q25;q35)]. Частота не отличалась от данных других авторов [2, 9, 16, 17] – 3,8-6%.
Полиплоидия была представлена только в варианте триплоидии с частотой 16%, которая согласуется с данными литературы [7, 9, 15-17] по другим популяциям. Известно, что триплоидия является результатом либо нарушения созревания половых клеток (отсутствие редукции диплоидного набора), либо оплодотворения одной яйцеклетки двумя сперматозоидами [2, 9]. В нашем исследовании один из случаев триплоидии представлял собой химерный вариант кариотипа (chi69,ХХY/46,ХY).
Интересной особенностью полученных результатов является высокая частота мозаичных форм хромосомных нарушений, которые составили 19% (12 случаев) от числа аномальных кариотипов. В настоящее время одной из причин хромосомного мозаицизма на ранних этапах онтогенеза человека рассматриваются нарушения эпигенетической регуляции экспрессии генов, выполняющих различные функции в ходе клеточного цикла [9]. По данным исследований [7], проведенных с использованием стандартного цитогенетического анализа, частота мозаицизма по всем хромосомам колеблется от 0 до 14%. Методом FISH исследователи выявляли более высокую частоту мозаичных форм кариотипа спонтанных абортусов, в одной работе мозаицизм составил 37% [9], в другой – 50,3% [18]. Сравнивая полученные нами данные с приведенными в литературе, мы склонны рассматривать выявленный мозаицизм характерным именно для этиологии неразвивающейся беременности.
Учитывая, что частота хромосомных аномалий среди эмбрионов при неразвивающейся беременности выше, чем при самопроизвольных абортах [7, 9, 16], есть основание полагать, что гибель эмбриона при несостоявшемся аборте чаще вызвана генетическими факторами, чем при беременности, завершившейся самопроизвольным абортом. Это ставит новые вопросы о возможных механизмах внутриутробной задержки погибшего эмбриона при несостоявшемся аборте и причинах гибели плода с нормальной хромосомной конституцией.
Анализ результатов патоморфологического исследования продуктов зачатия в условиях беременности, осуществленный в соответствии с разработанной схемой, показал, что при сроке остановки развития плодов 4-11,5 (7,5±1,8) нед в материале хориона обнаруживались эмбриональные ворсины разной степени зрелости с преобладанием незрелых ворсин промежуточного типа. Ворсины с единичными тонкостенными сосудами составили 25%, без сосудов – 63%. Лишь в отдельных случаях (12%) сосуды в ворсинах хориона были сформированы полностью в соответствии со сроком гестации (табл. 2).
Оценивая характер формирования маточно-плацентарной области с позиций выраженности гравидарной трансформации децидуальной ткани, мы определяли степень инвазии цитотрофобласта. В препаратах соскобов эндометрия преобладали клетки децидуальной ткани с элементами цитолиза, что сопровождалось слабой (43%) или умеренной (30%) инвазией трофобласта (пролиферацией эпителия хориона) с резким отставанием (42%) и отсутствием (11%) гравидарной перестройки спиральных артерий (табл. 3).
В табл. 3 отражены также результаты анализа признаков воспалительного процесса в тканях соскоба из полости матки. В 14% случаев выявлена очаговая воспалительная инфильтрация. Наличие в составе инфильтрата лимфогистиоцитарных элементов указывает на присутствие еще в прегравидарный период воспалительного процесса в эндометрии, на фоне которого наступила беременность. Это послужило одной из причин нарушения имплантации плодного яйца и регресса данной беременности. В 26% случаев наблюдались рассеянные лимфоцитарные инфильтраты с нейтрофильными элементами. Смешанный характер инфильтрации может свидетельствовать о присоединении острого воспалительного процесса во время беременности к уже существовавшему ранее. Наличие в биоптатах в 39% случаев рассеянной лимфогистиоцитарной инфильтрации как в децидуальной ткани, так и в ворсинах хориона, указывает на имевшие место причины воспалительного генеза, обусловившие сочетанные нарушения имплантации и инвазии трофобласта. Во всех случаях рассеянная лимфоцитарная инфильтрация тканей биоптата из полости матки расценивалась как признак активации иммунных реакций со стороны децидуальной ткани, направленных на отторжение плодного яйца [1, 19].
Для оценки суммарных взаимодействий компонентов системы мать-плацента-плод при неразвивающейся беременности и их влияния на гибель плода был проведен анализ следующих морфологических признаков: выраженности гравидарной трансформации сосудов эндометрия, степени развития и васкуляризации ворсин хориона, полноценности инвазии трофобласта (табл. 4).
При анализе сочетания гравидарной перестройки артерий со степенью инвазии трофобласта полноценная имплантация плодного яйца наблюдалась в 21% случаев. В 51% случаев была выявлена неполноценная инвазия трофобласта в сочетании с неполной гравидарной трансформацией сосудов эндометрия. В 23% наблюдений на фоне нормально сформированных сосудов эндометрия инвазия хориона была недостаточной. Как известно, результатом гравидарной трансформации эндометрия и инвазии трофобласта является формирование плодово-плацентарного кровообращения, которое обеспечивает газообмен и транспорт питательных веществ в системе мать-плацента-плод, что считается критическим фактором для дальнейшего роста эмбриона. В нашем исследовании плодово-плацентарное кровообращение было сформировано адекватно гестационному возрасту плода только в 21% случаев (см. табл. 4).
Анализ сочетания трех морфологических признаков, характеризующих состояние ворсин хориона – отсутствие или наличие васкуляризации, характер стромы, степень пролиферации эпителия, – с определенным кариотипом плода позволил установить следующее. Лишь один из сравниваемых морфологических признаков имел достоверную взаимосвязь с аномалиями кариотипа. Так, в 72% случаев аномальный кариотип плода сочетался с отсутствием васкуляризации ворсин хориона (р=0,05; ОШ=2,72; 95% ДИ: 1-7,36) (табл. 5).
Иными словами, риск полного отсутствия васкуляризации ворсин хориона на фоне хромосомной аномалии у плода в 2,7 раза выше, чем при нормальном кариотипе плода при неразвивающейся беременности.
По данным табл. 6, полное или частичное нарушение васкуляризации ворсин хориона обнаружено в 87% случаев, среди которых 54% были ассоциированы с аномальным кариотипом плода, 33% – с нормальным кариотипом.
Среди плодов с нормальным кариотипом васкуляризация ворсин хориона была выраженной только у 13%. С одинаковой частотой встречалось полное отсутствие васкуляризации ворсин хориона (48%) или разная степень формирования сосудов ворсин (39%) (см. табл. 5). Можно заключить, что формирование сосудов хориона зависит от многих факторов ангиогенеза и определяется не только аномалиями кариотипа плода.
Проведенные нами исследования подтверждают сложившееся мнение о том, что патоморфологические изменения формирующейся плаценты имеют неспецифический характер при различных хромосомных аномалиях и отражают общие нарушения ее развития. В то же время полученные нами данные по морфологическим особенностям сосудов хориона при хромосомном дисбалансе могут представлять интерес в плане как одного из критериев диагностики, так и изучения типовых общепатологических процессов, приводящих к нарушениям в эмбриогенезе человека. Это особенно важно, так как в эмбриологии сегодня пока отсутствует фундаментальная теория патогенеза хромосомной патологии [2].
В ходе анализа вариантов сочетаний кариотипа плода с характером нарушений ангиогенеза плодового сосудистого русла ворсин хориона были получены следующие результаты, представленные в табл. 6.
По результатам проведенных исследований на основе комплексного анализа результатов кариотипирования плода и морфологического изучения биологического материала продуктов зачатия в 93% случаев была установлена причина неразвивающейся беременности. В 87% случаев нарушения процессов инвазии и имплантации трофобласта, следовательно, и гибель плода были обусловлены полным отсутствием или мозаичной формой васкуляризации ворсин хориона. В 6% случаев на фоне нормальной васкуляризации хориона аномальный кариотип плода послужил причиной его гибели. Только в 7% случаев причина неразвивающейся беременности осталась невыясненной, так как плод имел нормальный кариотип и адекватно сформированное плодово-плацентарное кровообращение.
Использование в практике комплексного метода оценки результатов цитогенетического и морфологического исследований продуктов зачатия неразвивающейся беременности позволило в 93% случаев определить причину гибели плода вследствие недоразвития фетоплацентарного кровообращения и/или хромосомной аномалии плода.
Установлено, что особенностью кариотипов плодов при неразвивающейся беременности является высокая частота (19%) мозаичных форм хромосомных аномалий, что подтверждает этиологическую роль «скрытого» мозаицизма в гибели плода в I триместре беременности.
Определена достоверная взаимосвязь хромосомной аномалии плода и агенезии сосудов хориона (р=0,05; ОШ=2,72; 95% ДИ: 1-7,36), которая выявлена в 72% наблюдений аномального кариотипа. С одинаковой частотой встречалось полное отсутствие васкуляризации ворсин хориона (48%) или разная степень нарушения их васкуляризации (39%) у плодов с нормальным кариотипом. Следовательно, можно предположить, что формирование сосудов хориона обусловлено не только кариотипом плода, а зависит от многих факторов ангиогенеза.
Своевременное проведение и анализ результатов комплексного цитогенетического и морфологического исследований продуктов зачатия неразвивающейся беременности позволяет определить причину гибели плода, разработать комплекс целенаправленных мер профилактики нарушений формирования фетоплацентарного кровообращения и сформировать правильную тактику ведения будущей беременности с целью снижения перинатальных осложнений и потерь.
Источник
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород. Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Итак, плацента – это важный орган, который образуется только во время беременности. Образуется плацента из хориона – зародышевых оболочек плода. В самом начале беременности ворсины хориона – выросты оболочки – равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца, начиная со второго месяца беременности с одной стороны плодного яйца ворсины начинают удлиняться, увеличиваться в размерах и формируют плаценту.
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Плацентарный барьер выполняет иммунологическую функцию, поскольку пропускает некоторые защитные антитела – клетки крови, обеспечивающие борьбу с инфекционными агентами, кроме того он является непроницаемым для некоторых вредных веществ, вирусов и бактерий. К сожалению, плацентарный барьер легко преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и некоторые вирусы.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность – это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
Также большое значение в развитии плацентарной недостаточности имеет тромбофилия – повышенная склонность организма к образованию сгустков крови – тромбов в сосудах.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы. Компенсированная плацентарная недостаточность развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции. Декомпенсированная плацентарная недостаточность вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30-34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
ДОППЛЕРОМЕТРИЯ
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20-21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
КАРДИОТОКОГРАФИЯ
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20-40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10-14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.
Источник