Индекс периферического сопротивления сосудов

Артерио́лы – мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. Характерная их особенность – преобладание в сосудистой стенке гладкомышечного слоя, благодаря которому артериолы могут активно менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление. Участвуют в регуляции общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления.

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На него могут оказывать влияние такие факторы среды, как pH и концентрация CO2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин).

При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E2 и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas – сосуд, pressio – давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио – сосуд, тензио – давление) – полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции – локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект – гистамин и простагландин E2. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови – следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости – следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела – следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке – внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием – лучше всего норадреналина.

Артериальная гипертензия

Wiki Foundation. 2010.

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Признаки субтотального стеноза и окклюзии (сужение более 85% или закупорка) внутренней сонной артерии на стороне поражения следующие.

• Патологические звуковые феномены. Они различаются в зависимости от степени сужения и места озвучивания – перед стенозом, точно над местом сужения или по выходе из него:
  • резкий свистящий звук;
  • сигнал, напоминающий «крик чайки», или феномен вибрации «мур-мур»;
  • низкочастотный слабый демпфирующий сигнал вплоть до еле различимого «шороха».
• Выраженные изменения рисунка допплеросонограммы от низкоамплитудной, бездиастолической до расширенной в основании с закруглённой или расщеплённой вершиной.
• Резкая асимметрия линейной скорости кровотока за счёт снижения до 70-80% на стороне поражения.
• Резкое падение линейной скорости кровотока вплоть до исчезновения сигнала от глазничной артерии на стороне окклюзированной сонной артерии и/или ретроградный поток, уменьшающийся или исчезающий при компрессии гомолатеральной наружной сонной артерии.
• Наличие турбулентности над или за предполагаемой зоной сужения внутренней сонной артерии.
• Исчезновение бесчастотного окна.
• Возрастание индекса периферического сопротивления более 0,8.
• Сочетание стенозирующего поражения нескольких магистральных артерий головы.
• Возможна плохая переносимость компрессии общей сонной артерии.

Точность ультразвуковой допплерографии при диагностике субтотального стеноза-окклюзии внутренней сонной артерии составляет 90-96%.

Признаки возможного стеноза внутренней сонной артерии от 70 до 85% на стороне поражения следующие.

• Асимметрия линейной скорости кровотока до 40% при билатеральном озвучивании аналогичных зон сонной артерии.
• Увеличение линейной скорости кровотока с возникновением элементов турбулентности над зоной предполагаемого стеноза внутренней сонной артерии, ниже в области бифуркации и по возможности выше её.
• Возможно увеличение индекса циркуляторного сопротивления более 0,75.
• Возможно увеличение индекса спектрального расширения более 55%.
• Асимметрия линейной скорости кровотока по глазничной артерии до 30-40%.
• Возможен двунаправленный поток по глазничной артерии на стороне стеноза.
• Возможно также влияние компрессии височной ветви гомолатеральной наружной сонной артерии с понижением линейной скорости кровотока в глазничной артерии на стороне стенозирования сонной артерии.

Естественно, что точность распознавания сужения от 70 до 85% ниже, чем при субтотальном стенозе-окклюзии, и составляет от 70 до 83%.

Ещё более скромными бывают результаты применения ультразвуковой допплерографии при попытках диагностировать сужения позвоночных артерий. Тем не менее выявляют следующие признаки.

• Резкая асимметрия линейной скорости кровотока более 70% характерна для стеноза позвоночной артерии на стороне снижения линейной скорости кровотока.
• Свистящий характер сигнала со значительным изменением спектрограммы на стороне стеноза позвоночной артерии.
• Частое сочетание с поражением сонных артерий.

Точность диагностики стенозирующих/окклюзирующих поражений позвоночной артерии, по данным разных авторов, колеблется от 50 до 75%. Значительно больший процент верных результатов (до 90%) регистрируют при ультразвуковой допплерографии диагностике синдрома подключичного обкрадывания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Источник

Сосудистое сопротивление – это сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы протолкнуть кровь через кровеносную систему. system и создайте поток . Сопротивление большого круга кровообращения известно как системное сосудистое сопротивление (SVR ) или иногда может называться более старым термином общее периферическое сопротивление (TPR ), тогда как сопротивление, обеспечиваемое малым кровообращением , известно как сопротивление легочных сосудов (PVR ). Системное сосудистое сопротивление используется в расчетах артериального давления , кровотока и сердечной функции. Сужение сосудов (т.е. уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как вазодилатация (увеличение диаметра) снижает УВО.

Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин · с · см, паскаль-секунды на кубический метр (Па · с / м³) или, для простоты определения по давлению (измеряется в мм рт. ст. ) и сердечный выброс (измеряется в л / мин), он может быть выражен в мм рт. ст. · мин / л. Это численно эквивалентно гибридным единицам сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , пионера в этой области), часто используемых педиатрическими кардиологами. Преобразование между этими единицами:

1 мм рт. Ст. ⋅ мин L (HRUs) = 8 МПа ⋅ см 3 = 80 дин ⋅ сек см 5 { displaystyle 1 , { frac {{ text {mmHG}} cdot { text {min}}} { text {L}}} ({ text {HRUs}}) = 8 , { frac {{ text {MPa}} cdot { text {s}}} {{ text {m}} ^ {3}}} = 80 , { frac {{ text {dyn}} cdot { text {sec}}} {{ text {cm}} ^ {5 }}}}

Расчет

Основной принцип расчета сопротивления заключается в том, что расход равен движущему давлению, деленному на расход.

R = Δ P / Q { displaystyle R = Delta P / Q}

где

• R – сопротивление
• ΔP – изменение давления в контуре циркуляции (системное / легочное ) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правого желудочка) до его конца (вход в правое предсердие / левое предсердие)
• Q – поток через сосудистую сеть (при обсуждении УВО это равно сердечный выброс )
• Это гидравлическая версия закона Ома, V = IR (который можно переформулировать как R = V / I), в котором перепад давления аналогичен падению электрического напряжения, поток аналогичен электрическому току. , а сопротивление сосудов аналогично электрическому сопротивлению.

Системные расчеты

Таким образом, системное сопротивление сосудов может быть рассчитано в единицах дин · с · см как

80 ⋅ (среднее артериальное давление – среднее правое предсердное давление) выход сердца { displaystyle { frac {80 cdot (среднее артериальное среднее давление правое предсердное pressure)} {cardiac output}}}

где среднее артериальное давление равно 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолическое + 1/3 (систолическое- Диастолическое)].

Другими словами:

Системное сосудистое сопротивление = 80x (Среднее артериальное давление – Среднее венозное давление или ЦВД) / Сердечный выброс

Среднее артериальное давление чаще всего измеряется с помощью сфигмоманометра и расчета специального среднего значения между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление , измеряется в правом предсердии и обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. Ст.). В результате этим иногда пренебрегают.

Легочные расчеты

Сопротивление легочных сосудов можно рассчитать в единицах дин · с · см как

80 ⋅ (среднее легочное артериальное давление – среднее давление в легочной артерии) сердечный выброс { displaystyle { frac { 80 cdot (среднее легочное артериальное среднее давление легочная артерия клин давление)} {сердечный выброс}}

где давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. 37>), а сердечный выброс измеряется в единицах литров на минуту (л / мин). давление заклинивания легочной артерии (также называемое давлением окклюзии легочной артерии или PAOP) – это измерение, при котором одна из легочных артерий окклюзирована, а давление ниже по потоку от окклюзии измеряется, чтобы приблизительно взять образец левой предсердное давление. Следовательно, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разность давлений между входом в контур легочной крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие сердца. ). Приведенное выше уравнение содержит числовую константу для компенсации используемых единиц, но концептуально эквивалентно следующему:

R = Δ PQ { displaystyle R = { frac { Delta P} {Q}}}

где R – сопротивление легочных сосудов (сопротивление жидкости), ΔP – перепад давления в легочном контуре, а Q – скорость кровотока через него.

Например: Если систолическое давление : 120 мм рт.ст., диастолическое давление : 80 мм рт.ст., среднее давление в правом предсердии: 3 мм рт.ст., сердечный выброс: 5 л / мин. , Тогда среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление + систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт.ст., а системное сосудистое сопротивление: (93 – 3) / 5 = 18 единиц древесины. Или Системное сосудистое сопротивление: 18 x 80 = 1440 дин · с / см5. Эти значения находятся в пределах нормы.

Регламент

Есть много факторов, которые изменяют сосудистое сопротивление. Податливость сосудов определяется мышечным тонусом в гладкой мышечной ткани средней оболочки и эластичностью эластичных волокон есть, но мышечный тонус подвержен постоянным гомеостатическим изменениям гормонами и клеточными сигнальными молекулами , которые вызывают расширение сосудов и сужение сосудов для поддержания артериального давления и кровотока в пределах эталонных диапазонов .

При первом подходе на основе динамики жидкости (где текущий материал является непрерывным и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разной скоростью) факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме уравнения Хагена – Пуазейля :

R = 8 L η / (π r 4) { displaystyle R = 8L eta / ( pi r ^ {4})}

где

• R = сопротивление кровотоку
• L = длина сосуда
• η = вязкость крови
• r = радиус кровеносного сосуда

Длина сосуда в организме обычно не изменяется.

В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и за счет вязкости достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости.

Во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, согласно Терстону, имеется наслоение клеток высвобождения плазмы на стенках, окружающих закупоренный поток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η (δ), и эти окружающие слои не пересекаются в центре сосуда в реальном потоке крови. Вместо этого возникает закупоренный поток, который является сверхвязким из-за высокой концентрации эритроцитов. Терстон соединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать кровоток с помощью вязкости η (δ) и толщины δ от слоя стенки.

Закон сопротивления крови выглядит как R, адаптированный к профилю кровотока:

R = c L η (δ) / (π δ r 3) { displaystyle R = cL eta ( delta) / ( pi delta r ^ {3})}

где

• R = сопротивление кровотоку
• c = постоянный коэффициент потока
• L = длина сосуда
• η (δ) = вязкость крови в слое клеток, высвобождающих плазму стенки,
• r = радиус кровеносного сосуда
• δ = расстояние в слой клеток высвобождения плазмы

Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и размера ее закупоренного потока (или кровотока, поскольку они дополняют секцию сосуда), а также от размера сосудов.

Вязкость крови увеличивается, когда кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается, когда кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации красных кровяных телец, таким образом, больше гемодилютированной крови будет течь легче, а больше гемоконцентрированной крови будет течь медленнее.

Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Снаружи замкнутой сосудистой системы турбулентность можно рассматривать как повышенное сопротивление, тем самым препятствуя легкости кровотока большего количества гемодилютированной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может быть причиной некоторых изменений давления в сосудистом русле.

Основным регулятором сопротивления сосудов в организме является регулирование радиуса сосудов. У людей происходит очень небольшое изменение давления, поскольку кровь течет от аорты к крупным артериям, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами УВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и эпинефрина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо вазоконстрикция или вазодилатация . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменение диаметра артериолы может привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления.

Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результат сила, действующая на сосуды стенки, теменная сила сопротивления обратно пропорциональна второй степени лучевой кости. Сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов, в соответствии с уравнением Пуазейля является напряжением сдвига стенки. Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки прикладывается к сторонам сосуда. Таким образом, общая сила на стене пропорциональна падению давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, в то время как вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно недавним результатам, показывающим поток в оболочке, окружающий поршневой поток в сосуде, размер потока в оболочке не может игнорироваться в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, согласно Терстону, также уравновешиваются размером потока оболочки вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока в оболочке и ее вязкость.

Терстон также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса сосуда значение η (δ) / δ является постоянным в потоке через оболочку.

Сопротивление сосудов зависит от кровотока, который делится на 2 смежные части: пробковый поток, высококонцентрированный в эритроцитах, и поток оболочки, более жидкое расслоение высвобождающих плазму клеток. Оба сосуществуют и имеют разную вязкость, размеры и профили скорости в сосудистой системе.

Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что кровоток оказывает на стенки сосудов силу, обратно пропорциональную радиусу и толщине потока в оболочке. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.

F = Q c L η (δ) / (π δ r) { displaystyle F = QcL eta ( delta) / ( pi delta r) }

где

• F = сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов
• Q = объемный расход
• c = постоянный коэффициент потока
• L = длина сосуда
• η (δ) = динамическая вязкость крови в стенке плазменных слоев высвобождения клеток
• r = радиус кровеносного сосуда
• δ = расстояние в слое высвобождающих плазму клеток или толщина потока оболочки

Другие факторы

Многие из тромбоцитарных -производных веществ, включая серотонин , являются сосудорасширяющие, когда эндотелий не повреждены, и сосудосуживающие, когда эндотелий поврежден.

Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение фактора релаксации эндотелия (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из интактного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию.

Аденозин , скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижение сосудистого сопротивления во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за расщепления высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфат , AMP). Большая часть продуцируемого аденозина покидает клетку и действует как прямое вазодилататорное средство на стенку сосудов. Поскольку аденозин действует как прямое вазодилататор, он не зависит от интактного эндотелия, чтобы вызвать расширение сосудов.

Аденозин вызывает расширение сосудов в резистентных артериолах малого и среднего размера (менее 100 мкм в диаметре). Когда аденозин вводится, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания , когда сосуды в здоровой ткани расширяются так же, как и ишемизированная ткань, и больше крови отводится от ишемической ткани, которая больше всего в нем нуждается. Это принцип аденозина стресс-тестирования . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосуда.

Системные

Системные эффекты на организм

Снижение УВО (например, во время физических упражнений) приведет к увеличению кровотока к тканям и увеличению венозного оттока обратно в сердце. Увеличение SVR приведет к уменьшению кровотока к тканям и уменьшению венозного кровотока к сердцу.

Легочные

Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус малых артериол (известный как сопротивление артериол ). Эти сосуды имеют диаметр от 450 мкм до 100 мкм. (Для сравнения, диаметр капилляра составляет примерно от 5 до 10 мкм.)

Другим определяющим фактором сосудистого сопротивления являются прекапиллярные артериолы . Эти артериолы имеют диаметр менее 100 мкм. Иногда их называют ауторегулирующими сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток.

Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также повлияет на измеренное сопротивление сосудов.

Сопротивление легочных сосудов (PVR) также зависит от объема легких, и PVR является самым низким при функциональной остаточной емкости (FRC). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких имеет большое влияние на ЛСС. Это происходит прежде всего из-за воздействия на альвеолярные и внеальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального тракта от соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления внеальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и внеальвеолярного сопротивления, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается при высоком и низком объемах легких соответственно, общий PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC.

Коронарный

Регулирование тонуса коронарных артерий – сложный предмет. Существует ряд механизмов регуляции тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (т.е. гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (т.е. EDRF , эндотелин ).

Локальный метаболический контроль (основанный на метаболической потребности) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Пониженное содержание кислорода в тканях и повышенное содержание СО 2 в тканях действуют как вазодилататоры. Ацидоз действует как прямое коронарное вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую сеть.

См. Также

• Индекс артериального сопротивления
• Гемодинамика
• Артериальное давление
• Аденозин
• Перфузия
• Сердечный выброс
• Сужение сосудов
• Расширение сосудов

Литература

1. ^Фустер, В .; Александр, R.W .; О’Рурк, Р.А. (2004) Сердце Херста, книга 1. 11-е издание, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Дивизия. Страница 513. ISBN978-0-07-143224-5 .
2. ^ Таблица 30-1 в: Trudie A Goers; Медицинский факультет Вашингтонского университета, отделение хирургии; Клингенсмит, Мэри Э; Ли Эрн Чен; Шон С. Глазго (2008). Вашингтонское руководство по хирургии. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN978-0-7817-7447-5 . CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка )
3. ^ Получено из значений в dyn · s / см
4. ^Система здравоохранения Университета Вирджинии. «Физиология: катетеры легочной артерии»
5. ^ Г.Б. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в пробирках малого диаметра, Microvasular Re 11, 133 146, 1976
6. ^«Сердечные Выход и артериальное давление ». Biosbcc. Проверено 7 апреля 2011 г.
7. ^Измерение реального пульсирующего кровотока с использованием рентгеновского метода PIV с микропузырьками CO 2 , Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung- Джун Со, Джэ-Хонг Лим и Сан-Джун Ли, NATURE, Scientific Reports 5 , номер статьи: 8840 (2015), doi : 10.1038 / srep08840.
8. ^Масугата Х. , Peters B, Lafitte S, et al. (2003). «Оценка индуцированного аденозином коронарного обкрадывания при коронарной окклюзии на основе степени дефектов помутнения с помощью контрастной эхокардиографии миокарда». Ангиология. 54 (4): 443-8. doi : 10.1177 / 000331970305400408 . PMID12934764 .

Таблица 30-1 с описанием нормальных значений гемодинамических параметров находится в пятом издании Вашингтонского руководства по хирургии.

Дополнительная литература

1. Гроссман В., Баим Д. Гроссман Катетеризация сердца, ангиография и вмешательство, шестое издание. Стр. 172, Табе 8.1 ISBN0-683-30741-X
2. Информация о сердце: системное сосудистое сопротивление

Источник