Инфаркт сердца причина спазм сосудов

Причины

Точный процент распространенности спазма коронарных сосудов, иначе именуемого, как стенокардия Принцметала, среди населения установить пока не удается. Это указывает на то, что пациентов с подобным диагнозом не так много. Однако из-за сходства клинической картины с другими формами ИБС вы всегда должны помнить о возможности появления данной проблемы.

В основе возникновения сердечного спазма лежат два ключевых фактора:

Наличие атеросклеротических бляшек внутри сосуда. Это выглядит, как скопления жировых и воспалительных клеток, которые откладываются во внутренней стенке венечных (коронарных) артерий.
Спазм. Когда вы испытываете стресс, много курите или занимаетесь неподъемным физическим трудом, происходит сужение просвета сосудов, питающих кровью ваш главный «двигатель» в организме. Учитывая наличие в артериях бляшек, резко снижается поступления кислорода к мышечным волокнам сердца, что провоцирует начало приступа.

Указанные два фактора остаются ключевыми в процессе развития заболевания.

Помните, что спазм редко длится дольше 5-10 минут. Этого времени недостаточно для возникновения некроза (инфаркта, отмирания) отдельных мышечных волокон, поэтому паниковать не стоит. Однако развивается нехватка питания клеток с присоединением характерных симптомов.

Теперь я перечислю факторы, которые провоцируют спазм сосудов сердца:

Возраст. Традиционно от вариантной стенокардии страдают пациенты после 45-50 лет.
Пол. Мужчины более подвержены различным вариантам ИБС.
Атеросклеротическое поражение сосудов сердца и всего организма. Чем больше бляшки в артериях (и чем они толще), тем выше шанс появления типичных признаков болезни.
Курение. Никотин – вещество, которое стимулирует спазм артерий во всем теле пациента. На фоне наличия бляшек в сосудах приступ может возникать фактически после каждой выкуренной сигареты. Все зависит от выраженности атеросклеротического процесса.
Стресс. Под воздействием эмоционального напряжения мышечная оболочка сосудов сокращается, уменьшая доставку кислорода и питательных веществ в клетки сердца.

Симптомы

Некоторые пациенты, с которыми мне приходилось работать, считали, что симптомы одинаковы для всех. Именно поэтому мне приходилось им разъяснять, что проявления могут варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Разумеется, при этом все же можно выделить ряд общих моментов.

Клиническая картина вариантной стенокардии, причиной которой является именно резкое уменьшение диаметра коронарных сосудов, во многом напоминает традиционную стенокардию напряжения. Большинство форм ИБС сходны между собой. Моей задачей, как врача, остается дифференциальная диагностика патологических состояний. От этого напрямую зависит подход к лечению.

Жалобы, с которыми ко мне или к другому кардиологу обращаются за помощью:

Давящая боль в области сердца, которая может распространяться на левую руку, шею, челюсть. Я часто слышу, как ее сравнивают с ощущением скручивания, судорогой в груди. Иногда больные указывают на жжение, которое самостоятельно может пройти в течение 5-10 минут.
Ускорение сердцебиения. На фоне болевого синдрома происходит учащение пульса. Недавно женщина рассказывала, что, кроме дискомфорта в груди, у нее «сердце хотело выскочить через рот». Согласитесь, это очень красноречивое описание.
Одышка. Признак, который иногда может являться единственным клиническим проявлением патологии.
Холодный пот. Признак возникает при тяжелых формах заболевания.
Тошнота, рвота, спутанность сознания – редкие, но встречаемые спутники вариантной стенокардии.

Вам будет полезно знать, что вариантная стенокардия не связана с физической нагрузкой. Для большинства форм ИБС характерно нарастание болевого синдрома при активной ходьбе, подъеме тяжестей и тому подобное. При стенокардии Принцметала ощущения возникают спонтанно, часто в одно и то же время суток. 55-65% случаев приступов припадают на предутренние часы.

Спазм сосудов

Методы диагностики

Для диагностики вариантной стенокардии я, согласно современным рекомендациям и протоколам, использую комплексный подход к оценке состояния пациента. Многое в процессе выявления основного заболевания зависит от качества первой беседы с больным.

Ключевыми особенностями, которые позволяют мне диагностировать именно спазм коронарных артерий, являются:

Эпизодичность симптоматики, которая не связана с физической нагрузкой. Больные утром могут страдать от боли в груди, но после обеда идти в тренажерный зал и выполнять полный комплекс упражнений.
Появление дискомфортных ощущений примерно в одно и то же время дня.
Непродолжительность приступа, который проходит самостоятельно с дальнейшей нормализацией состояния человека.

Для подтверждения соответствующего диагноза я всегда дополнительно назначаю ряд инструментальных и лабораторных исследований.

Инструментальные

Традиционно первым делом проводится регистрация ЭКГ. Данный метод позволяет оценить электрическую функцию сердца, которая на фоне различных форм ИБС меняется. Важно отметить, что каких-либо отклонений на ЭКГ вне приступа может и не быть вовсе. Это говорит в пользу именно спазма коронарных артерий. Однако для достоверности исследования необходимо «поймать» пациента в период болевого синдрома, что порой бывает крайне трудно, учитывая ночные приступы. На пленке будет регистрироваться подъем сегмента ST, что является типичным для уменьшения кровоснабжения миокарда.

Для удобства пациента и упрощения себе задачи я использую холтеровское мониторирование. Методика предусматривает круглосуточную регистрацию ЭКГ у конкретного больного с дальнейшей расшифровкой результатов. С помощью данного исследования я легко устанавливаю время эпизода спазма коронарных артерий.

Дополнительные методы

Для полноценной оценки состояния больного также используются следующие процедуры:

Ангиография сосудов сердца. Суть метода заключается в визуализации коронарных артерий пациента на мониторе после введения контрастного вещества в кровеносное русло. Это позволяет мне точно установить место спазма. Однако опять же нужно «ловить» больного в момент приступа.
Эхокардиография. Методика базируется на ультразвуковом исследовании сердца. На экране вы можете увидеть полости органа, а я оцениваю его функциональную активность. При стенокардии Принцметала особых патологических изменений не возникает.
Проба с дозированной нагрузкой. Вам предлагают в контролированной обстановке выполнять упражнения на велотренажере или беговой дорожке. В это время происходит регистрация ЭКГ, измеряется давление и оценивается общее состояние. При возникновении болей в сердце процедура останавливается. Однако при вариантной стенокардии больные традиционно хорошо переносят нагрузку.

На основе результатов диагностических процедур подбирается индивидуальное лечение.

Насколько это опасно?

Прогноз для пациентов со спазмом коронарных сосудов относительно благоприятен. Патология не вызывает критического повреждения миокарда, но при отсутствии адекватного лечения сохраняется риск развития нарушений ритмической деятельности сердца. Такая проблема может стать причиной существенного ухудшения состояния больного или даже смерти.

Поэтому важно вовремя обратиться к врачу. Соблюдение его рекомендаций в 90% случаев способствует полному устранению клинической картины и стабилизации самочувствия человека с возвращением к обычной жизни.

Совет специалиста

Наиболее простым и эффективным советом, который я даю всем больным, остается отказ от курения. Никотин вызывает резкий сосудистый спазм, провоцируя усугубление болезни. В некоторых случаях исключение табака может быть достаточной мерой для минимизации симптомов. Важно понимать, что чем больше негативных факторов одновременно на вас влияет, тем выше шанс развития спазма сердца. Пол и возраст вам не изменить. Однако элементарное желание бросить курить и начало адекватной терапии способствует полному устранению неприятных симптомов данного заболевания.

Клинический случай

К нам в клинику обратился мужчина 46 лет с жалобами на давящую боль в груди, которая возникала в покое преимущественно в ночное время и распространялась на левую руку. Больной страдает от проблемы в течение 3 месяцев. Днем симптомы пропадают. Занятия в тренажерном зале не отягощают состояние пациента. Болезнь связывает с перенесенным стрессом.

Мужчина курит 1,5 пачки сигарет в день, страдает от гипертензии (160/100 мм рт.ст.). ЭКГ в покое без отклонений. Мы решили использовать холтеровское мониторирование. В три часа ночи был зафиксирован приступ ишемии длительностью 4 минуты.

Утром при повторной регистрации ЭКГ патологических изменений не было обнаружено. Остальные лабораторные и инструментальные тесты в норме. Больному был установлен диагноз ИБС. Вазоспастическая стенокардия, атеросклероз коронарных артерий. Артериальная гипертензия II стадии, 2 степень, риск. Мною назначен «Амлодипин» (10 мг 1 раз на день внутрь), «Нитроглицерин» (1 таблетка под язык во время приступа), «Аспирин» (75 мг 1 раз в сутки), «Розувастатин» (20 мг в сутки), коррекция образа жизни – отказ от курения, минимизация стресса. При повторном осмотре через 2 недели пациент отметил полное отсутствие новых приступов боли в груди. Чувствует себя хорошо, толерантность к физическим нагрузкам без ограничений.

Буду рад, если эта статья оказалась полезной. Делитесь своим опытом о пережитых эпизодах сдавливающей боли в сердце в комментариях: чем спасались и что лучше помогает. Наши эксперты помогут Вам разобраться в ситуации.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник