Инфекционные осложнения после операции на сердце и сосуды

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стентирование сосудов сердца считается одной из самых надежных операций, позволяющих восстановить кровоток в стенозированном сосуде. Это в свою очередь положительно влияет на работу не только самого сердца, но и других органов, которые вместе с током крови получают кислород и питательные вещества, необходимые для их нормального функционирования.

Главным преимуществом метода коронарного стентирования считается малотравматичность операции. Ведь для ее проведения не требуется делать разрезы в грудной клетке и оголять сердце, что считается очень опасным с высоким риском летальных исходов. Да и период восстановления после той же операции шунтирования намного дольше, плюс ко всему протекает он тяжелее.

Малоинвазивная процедура стентирования редко имеет негативные последствия. Летальность таких операций находится в пределах 1-1,5%, что считается низким показателем, а риск развития осложнений редко превышает 2% (чаще всего речь идет о сосудистых осложнениях). Понятно, что наличие патологий, перечисленных в пункте, описывающем относительные противопоказания к операции, несколько ухудшает прогноз, в результате чего увеличивается количество летальных исходов и вероятность развития осложнений.

Риск летального исхода увеличивается, если операцию проводят при инфаркте миокарда в сочетании с кардиогенным шоком или речь идет о тандемном стенозе, увеличивающем сложность и время проведения операции.

Как мы упомянули, осложнения стентирования коронарных сосудов случаются редко, но о них все равно нужно знать. Некоторые из них могут возникнуть уже в ближайшие дни и недели после операции, другие напоминают о себе спустя полгода и более. Ранние послеоперационные осложнения с учетом того, что операции проводятся даже у людей с серьезными патологиями здоровья, возникают у 3-4 пациентов из 100.

Какие же ближайшие осложнения коронарного стентирования могут быть диагностированы у прооперированных больных ли во время проведения операции:

повреждение сосуда во время установки стента, внутреннее кровотечение,
сердечный приступ,
инсульт,
аллергические реакции или реакции непереносимости, возникающие в ответ на введение контраста,

образование гематомы в месте прокола тканей бедра или руки, вызванной кровоизлиянием из поврежденной артерии,
серьезные кровотечения из раны, которые обычно диагностируются в случае нарушения свертываемости крови или при несоблюдении требования об ограничении физической активности,
сбои в работе ЦНС и почек из-за нарушения мозгового или почечного кровообращения,
инфицирование раны и проникновение инфекции в кровоток,
тромбоз сосудов («голый» стент создает неровности на стенке сосуда, в результате чего тромбы могут активно налипать на него, правда этот процесс можно предупредить, если использовать каркас с лекарственным покрытием).

Вероятность подобных осложнений повышается в следующих случаях:

наличие у пациента аллергических реакций в анамнезе,
нарушение обмена веществ (сахарный диабет, ожирение),
проблемы со свертываемостью крови,
недавно перенесенные тяжелые заболевания легких и сердца (пневмония, приступ аритмии, инфаркт и т.п.),
патологии почек,
пожилой возраст,
вредные привычки, например, курение.

Отдаленным осложнением, которого не удается полностью избежать даже применяя инновационный метод стентирования, является рестеноз коронарных артерий спустя приблизительно полгода после операции (а иногда и значительно раньше). Рестенозом называют повторное уменьшение просвета сосудов, в результате чего нарушается кровообращение в них.

Рестеноз может развиваться по 3 причинам:

тромбообразование (стенты с лекарственным покрытием решают эту проблему),
спадение просвета сосуда (осложнение, свойственное баллонной ангиопластике, но введение стента создает устойчивый каркас и не позволяет стенкам сосуда выгибаться внутрь, изменяя форму сосуда),
гиперплазия или разрастание эпителиальных тканей интимы (внутренняя оболочка) коронарных сосудов.

Последняя причина как раз и обуславливает рестеноз внутри стента. При этом ни один из методов решения проблемы на сегодняшний день не дает положительного результата, позволяющего уменьшить риск развития подобного осложнения, который по статистике составляет порядка 20-40%.

Факторами риска развития рестеноза врачи называют:

наследственную предрасположенность к усиленной пролиферации тканей сосудов,
нарушения обмена веществ, например, сахарный диабет,
большой размер стенозированного участка,
несоответствие размера стента и параметров поврежденного участка сосуда (при срочных операциях у врача нет возможности точно подобрать подходящий стент, поэтому используют имеющиеся в наличии).

Про проведении коронарного стентирования врачи могут использовать различные виды стентов:

изделия на основе металла без покрытия (BMS -наиболее простой и древний вид стентов, которые не защищают от тормбообразования в месте постановки каркаса и рестеноза при повышенной пролиферативной активности неоинтимы),
изделия, наружная часть которых, прилегающая к стенкам сосудов покрыта лекарственными веществами, препятствующими пролиферации клеток (DES – модернизированный стент, препятствующий гиперплазии интимы, но не уменьшающий риск тромбозов),
биоинженерные изделия (ВES – стенты, покрытие которых содержит антитела, препятствующие образованию тромбов в раннем и позднем периоде после операции),
биодеградируемые (разлагающиеся внутри сосуда) изделия (BVS – стенты с лекарственным покрытием, блокирующим разрастание соединительной ткани внутри сосуда),
изделия с двойным лекарственным покрытием (DТS – самая новая модель стента, заметно снижающая риск развития тромбоза и пролиферативных реакций).

Исследования показали, что применение стентов с лекарственным покрытием снижает вероятность ранних и отдаленных осложнений примерно на 20-25%. Благодаря таким изделиям коронарное стентирование на сегодня считается наиболее эффективным методом восстановления проходимости сосудов сердца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Нозокомиальная пневмония (НП) занимает третье место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей, значительно увеличивает длительность и стоимость стационарного лечения, а также летальность. Последний показатель, в случае НП, составляет, по данным разных авторов, от 20 до 50% [2, 4, 5, 16]. Согласно исследованиям, проведенным J.Y. Fagon et al. (1993), у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) НП развивается в 5-10 раз чаще, чем у больных, находящихся в отделениях общей хирургии; в среднем частота НП в ОРИТ составляет 25%.

Вентилятор-ассоциированной пневмонией (ВАП) считается НП, возникающая через 48 и более часов после интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в отсутствии признаков пневмонии в момент интубации [13]. ВАП является независимым прогностическим признаком неблагоприятного исхода у тяжелых больных, требующих ИВЛ [5]. Серьезные последствия ВАП, в особенности у хирургических пациентов, связаны с тем, что легочная инфекция представляет собой осложнение, развившееся на фоне уже имеющегося у больного критического состояния, потребовавшего замещения функции дыхания.

Очевидно, что оптимизация профилактики НП может существенно улучшить прогноз у тяжелых больных, длительно находящихся на ИВЛ.

В связи с вышеизложенным, целью данной работы является демонстрация эффективности превентивного применения амброксола в отношении развития вентилятор-ассоциированной пневмонии у больных с развившимися осложнениями, нуждающихся в проведении длительной ИВЛ, после операций шунтирования коронарных артерий в условиях искусственного кровообращения (ИК).

В исследовании приняли участие 53 пациента, прооперированных по поводу имеющейся у них ИБС. Операции выполнялись в условиях искусственного кровообращения.

У всех больных сразу после перевода из операционной в ОРИТ и на протяжении всего послеоперационного периода осуществлялся стандартный мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Искусственная вентиляция легких осуществлялась микропроцессорным вентилятором «Puritan Bennet 7200a» фирмы Puritan Bennet, США.

В данное исследование вошли только те больные, тяжесть состояния которых не соответствовала стандартным критериям экстубации, вследствие чего потребовалось проведение ИВЛ в течение более 48 ч. Все пациенты были разделены на две группы. Первую из них составили 32 пациента; схема профилактики развития нозокомиальной пневмонии в этой группе была общепринятой для отделений реанимации и интенсивной терапии. Во вторую группу вошел 21 пациент, в протокол профилактических мероприятий был включен амброксол (амбробене ампулы, Ratiopharm) в дозе по 15 мг внутривенно 3 раза в сутки.

Достоверных различий между двумя группами выявлено не было (табл.1).

В связи с острой сердечно-сосудистой недостаточностью пациентам проводилась инфузия катехоламинов в различных комбинациях (из них 10 больным первой группы и 9 больным второй группы – в сочетании с внутриаортальной баллонной контрапульсацией).

Основными причинами длительной ИВЛ были острая сердечная недостаточность, цереброваскулярные осложнения, легочные осложнения.

У большей части больных после операций коронарного шунтирования экстубация удается в течение нескольких часов, и по истечении 7-10 дней они могут быть выписаны из клиники. В то же время увеличивается число исходно тяжелых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, терапия таких больных в послеоперационном периоде требует проведения длительной ИВЛ.

Причины продленной механической вентиляции разнообразные: гематологические, респираторные, неврологические, сердечно-сосудистые (см. табл. 2). Кроме того, у конкретного пациента причина через какое-то время может измениться. Например, больному не смогли провести экстубацию сначала из-за повышенного поступления крови по дренажам; позже вторичными причинами могут быть гемодинамическая нестабильность, кардиогенный отек легких, некардиогенный отек легких вследствие массивной гемотрансфузии, повторный наркоз при необходимости проведения реторокотомии. Дыхательная недостаточность как компонент полиорганной недостаточности в структуре послеоперационных осложнений у коронарных больных имеет большое клиническое значение и сопряжена с высоким риском смертности.

В результате проведенного анализа установлено, что в первой группе больных частота развития ВАП составила 31% (10 больных). С момента применения в практике лечения осложнений у больных, длительно находящихся на ИВЛ, превентивного введения амброксола частота развития ВАП у этой категории больных снизилась и составила 9,5% (2 больных).

Проблема ВАП интенсивно изучалась 20 лет. Доказано, что именно интубация трахеи является причиной развития данного вида пневмонии [3, 11]. Факторами риска развития ВАП считаются хронические обструктивные заболевания легких, ИВЛ продолжительностью более 48 ч, повторная интубация и аспирация, положение пациента на спине без приподнятого положения головы, применение антибиотиков, возраст старше 60 лет, полиорганная недостаточность (три компонента и более), энтеральное питание и кома, аэрозольная терапия, мужской пол, трахеостомия, транспортировка больного вне ОРИТ [3, 9].

Проблема ВАП остается актуальной до тех пор, пока в медицине применяется инвазивная ИВЛ с необходимостью интубации пациента, так как сама интубация трахеи создает условия для возникновения пневмонии [3, 9, 11].

Низкозатратные методы профилактики пневмонии (соблюдение противоэпидемического режима, обработка рук персонала, правильный уход за пациентом) достоверно снижают риск развития пневмонии, но не способны предотвратить ее полностью [9].

Профилактика ВАП должна быть основана на четком осознании факторов риска, а также механизмов патогенеза.

Противоинфекционная защита нижних дыхательных путей осуществляется благодаря механическим факторам (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточным гуморальным механизмам неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность доз микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, в той или иной степени обусловливающих развитие пневмонии: аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов [9].

Однако необходимо отметить, что из этих механизмов основной – аспирация микроорганизмов. Инструментальные исследования дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, нарушение сознания и ИВЛ существенно увеличивают вероятность аспирации. Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития пневмонии. Колонизация ротоглотки пациентов в стационаре грамотрицательной флорой является фактором, предрасполагающим к НП. Колонизация существенно увеличивается при назначении антибиотиков, при коме, у пациентов с гипотензией, ацидозом, азотемией, диабетом, хроническими заболеваниями легких, эндотрахеальной и назогастральной интубацией. Существенное влияние на интенсивность и продолжительность колонизации оказывает вирулентность микроорганизмов и нарушение резистентности макроорганизма [9]. В нормальных условиях ряд микроорганизмов может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева создаются благоприятные условия для развития пневмонии. Например, наличие интубационной трубки в трахее, назогастрального зонда, рефлекторной гиперсаливации приводят в конечном счете к появлению вязкого секрета в просвете трахеи и крупных бронхов, создающего условия для обструкции бронхов. Контаминация этого содержимого ведет к трахеобронхиту и бронхопневмонии.

Мы разработали предупреждающую терапию, доказательством эффективности которой является достоверное снижение частоты развития нозокомиальной пневмонии у больных, находящихся на ИВЛ более 48 ч. Пациентам с осложнениями в послеоперационном периоде, вследствие этого длительно находящимся на ИВЛ, назначали с профилактической целью амбробене (амброксол). Таким образом, благодаря назначению амбробене только у двух пациентов развилась пневмония, что составило 9,5% по отношению к столь же тяжелому контингенту больных ОРИТ, находящихся на ИВЛ до 45 сут. В противном случае, пневмония как грозное инфекционное осложнение развивалась у 31% больных.

Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Важной является способность препарата восстанавливать мукоцилиарный клиренс путем стимуляции двигательной активности ресничек мерцательного эпителия [8]. Амброксол улучшает мукоцилиарный транспорт, что в сочетании с мукокинетическим действием обусловливает выраженный отхаркивающий эффект.

При сочетанном применении с антибиотиками амброксол усиливает их проникновение в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность [12, 14].

Кроме влияния на продукцию слизи в дыхательных путях, амброксол также обладает противовоспалительными [1, 5] и антиоксидантными [7] свойствами, которые можно объяснить его влиянием на высвобождение кислородных радикалов и вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления.

Но наиболее значимым достоинством препарата является стимулирующее действие на альвеолоциты 2-го типа, что приводит к повышению синтеза, секреции сурфактанта [18]. Препарат способен блокировать его распад под действием неблагоприятных факторов. Будучи одним из компонентов системы местной защиты легких, сурфактант препятствует проникновению в клетки эпителия патогенных микроорганизмов. Сурфактант также усиливает активность ресничек мерцательного эпителия, что в сочетании с улучшением реологических свойств бронхиального секрета приводит к эффективному очищению дыхательных путей, помогает больному как следует откашливаться.

В работе R. R. Wauer et al. [17] удалось показать, что назначение амброксола достоверно снижает риск развития пневмонии у детей с РДС, а также улучшает показатели легочной механики. Наше исследование также продемонстрировало, что назначение амброксола больным, длительно находящимся на ИВЛ после кардиохирургических операций, влияет на несколько звеньев патогенеза пневмонии и способствует предотвращению развития ВАП.

Оптимальным в условиях ОРИТ является парентеральное назначение амброксола. С этой точки зрения наиболее удобными являются препараты, выпускаемые в различных формах. В нашем отделении использовался препарат амбробене (Ratiopharm), который выпускается в таблетках, капсулах, растворе для приема внутрь и ингаляций и в ампулах для парентерального введения.

На основании всего вышеизложенного можно сделать вывод, что разработанная методика профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии достоверно снижает частоту развития этого инфекционного осложнения у больных после операций на открытом сердце, находящихся на ИВЛ более 48 ч.

Е. С. Никитин, доктор медицинских наук

М. М. Жадин, кандидат медицинских наук

Г. В. Лобачева, кандидат медицинских наук

Е. П. Елисеева, Е. Николаева, И. М. Макрушин

НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва

Источник