Инфицирование сосуда у ребенка

Ангиит или васкулит у детей – первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов.

Первичные системные васкулиты – группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и ее ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения.

Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях [1, 2].

Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребенка могут способствовать частые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия или отягощенный аллергологический анамнез. с другой стороны, по мнению специалистов, служат двумя равновеликими факторами, формирующими фон для гиперсенсибилизации организма или выступающими как триггерные, провоцирующие факторы.

В настоящее время установлено, что вирусная инфекция Эпштейна-Барр (ЭБВ) и инфекция герпеса человека 6-го типа ассоциированы с целым рядом аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Известно, что вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [3-5].

Эти вирусы могут вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза. При этом развитие аутоиммунного заболевания может манифестировать через большой промежуток времени после инфицирования.

Герпетическая инфекция гистологически манифестирует отложением фибрина в микрососудах, при этом меняется поверхностная конформация эндотелия; на инфицированном эндотелии в 2-3 раза повышается уровень выработки тромбина, уменьшается тканевая экспрессия тромбомодулина и активация белка С (G. M. Vercelotti, 1990).

Изменения в области поврежденного участка сосуда разнообразны – от ишемии до кровоизлияния, некроза, инфаркта. Степень сосудистых расстройств зависит от калибра пораженных артерий и состояния коллатерального кровообращения [2].

Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.

В начальный период васкулитов наблюдают общие проявления неспецифического воспалительного синдрома: субфебрильная или фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки гиперкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов [2].

Своеобразие клинических проявлений обусловлено локализацией васкулита, калибром пораженных сосудов, распространенностью патологического процесса, особенностями морфологических изменений (преобладание деструктивных или пролиферативных процессов), степенью расстройств гемодинамики и ишемии органов и тканей.

Доказан сосудистый генез массивных кровоизлияний и некрозов при герпесвирусных энцефалитах. Ярким свидетельством морфологических изменений сосудов, которые удается прижизненно визуализировать при этих инфекциях, являются данные зарубежных и отечественных исследователей, указывающие на развитие коронарита после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции, а также системного васкулита (синдрома Кавасаки). Коронарные повреждения обнаружены у 55% детей, перенесших ЭБВ-инфекционный мононуклеоз c длительностью лихорадки свыше 5 дней.

Известно, что при герпесвирусной инфекции имеет важное значение способность вирусов к цитопатическому эффекту, проявляющих тропизм к кровеносным сосудам. Поражение сосудов при ЭБВ регистрируется в 7-30%, а при ЦМВ – у 8% [4, 6-8].

Вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ- и ЦМВ-инфекции.

В течение нескольких лет авторами изучалась частота встречаемости и клинических проявлений синдрома васкулита у детей при различных вариантах течения герпесвирусных инфекций. Исследования проводились у 202 больных в возрасте от одного года до 14 лет, из них – 160 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) и 42 – с синдромом васкулита без признаков инфаркта миокарда, находившихся в соматических и инфекционных отделениях Морозовской городской детской клинической больницы г. Москвы.

Кроме того, при УЗДГ-исследовании оценивалось состояние комплекса интима-медиа и состояния сосудов головы и шейной области у 20 детей в возрасте от 6 мес до 14 лет с активно персистирующими герпесвирусными инфекциями (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ 6-го типа без признаков ИМ) в условиях многопрофильной клиники Vessel Clinic.

Частота синдрома васкулита при инфекционном мононуклеозе у детей В клинико-лабораторном мониторинге наблюдения за больными проводились исследования:

общих анализов периферической крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы;
бактериологические исследования микробиоценоза ротоглотки, кишечника, паразитарных инфекций, гельминтов;
серологические исследования осуществлялись методами: реакция иммунофлуоресценции (РИФ) на респираторные вирусы и РИФ с моноклональными антителами к белкам ЦМВ pp 65, рр 72;
непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ) на антигены герпесвирусов в клетках крови и иммуноферментный анализ (ИФА) на герпесвирусы 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов; микоплазмы, хламидии, парвовирус 19-го типа и др.;
полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНК ЭБВ, ЦМВ, ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа; ВГЧ 6-го типа в крови, слюне и моче.

Проявления васкулита имели место при всех этиологических вариантах ИМ в виде пятнисто-папулезной или пятнисто-папулезной с геморрагическим компонентом сыпи, которая чаще расценивалась как токсико-аллергическая у больных, получавших антибиотики аминопенициллинового ряда и реже у не получавших подобных препаратов (рис. 1, 2).

Проявления васкулита в виде геморрагической сыпи, по типу кожной пурпуры, с признаками тромбоваскулита отмечались у большинства больных, страдающих герпесвирусной активно персистирующей инфекцией без признаков инфекционного мононуклеоза, при этом сыпь не имела характерной для геморрагического васкулита (по типу Шенлейна-Геноха) локализации, элементы которой появлялись на различных участках кожи: в области груди, живота, спины, подмышечной впадины, голенях, которые распространялись на фоне лихорадки, а затем стихали. В местах сыпи у некоторых больных появлялась пигментация.

При дуплексном сканировании сосудов головы и шеи при активно персистирующих герпесвирусных инфекциях выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате длительного цитопатического воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно активно персистирующих герпесвирусов.

Геморрагическая сыпь в области груди

В качестве клинического примера представлена история болезни ребенка Елизаветы С., 2 г. 11 мес (28.10.2010 г. рождения).

Состояние при поступлении тяжелое. Температура тела – 37,2? С. Кожные покровы бледные, на коже нижних конечностей пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах, несколько элементов на верхних конечностях, в области локтей.

Ангионевротические отеки левой стопы, правой кисти, движения в правом голеностопном суставе затруднены.

Зев гиперемирован, миндалины – налетов нет. Передне- и заднешейные, подчелюстные лимфоузлы до 2 см, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

По остальным органам без видимой патологии.

УЗИ органов брюшной полости, почек, селезенки от 24.10.2013: ЭХО-признаки умеренной гепатомегалии, мезаденита.

По другим органам без выраженных структурных изменений и патологических включений.

Осмотр ЛОР-врача от 24.10.2013 – диагноз: левосторонний острый средний катаральный отит.

Результаты анализов крови представлены в таблицах 1-3.

Общий анализ крови больной Елизаветы С.

Биохимический анализ крови больной Елизаветы С.

За время пребывания в отделении отмечалось три волны высыпаний с крупными геморрагическими сливными элементами в бедренных и подколенных областях обеих конечностей и ангионевротическими отеками (рис. 3).

Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной синдром), протекающий на фоне реактивации смешанной персистирующей герпесвирусной инфекции ЭБВ, ВГЧ 6-го типа и бактериальной инфекции.

Пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах

Рекомендовано включить в лечение глюкокортикоиды и Виферон по 1 млн в суппозиториях.

Проведенное лечение:

Режим боксовый.
Стол 15.
Цефтриаксон 550 мл 2 раза в день в/в капельно 25.10.2013-30.10.2013 г.
Супрастин 0,3 2 раза в день на физрастворе в/в.
Бифидумбактерин 5 доз 3 раза в день в рот.
Преднизолон 25 мг в/в в 10:00 с 25.10.2013-28.10.2013 г.
Преднизолон 3 раза в день, в рот после завтрака – 10 мг, после обеда – 7,5 мг, после ужина – 5 мг с 31.10.2013 г.
Гепарин 0,3 подкожно 6:00, 14:00, 22:00 с 25.10.2013-11.2013 г.
Курантил 25 мг в таблетках 3 раза в день в рот с 25.10.2013-11.2013 г.
Орошение зева Мирамистином 3 раза в день.
Туалет носа физраствором 3 раза в день.
Нафтизин 0,05% 1 капля 3 раза в день в нос.
Отипакс 3 капли 3 раза в день в левое ухо.
Мукалтин 1 таблетка 3 раза в день в рот.
Свечи Виферон 500 000 1 раз в день ректально.
Лосек 5 мг 2 раза в день, в рот за 30 мин до еды, на ночь с 31.10.2013-11.2013 г.
Инфузионная терапия.

Состояние ребенка при выписке удовлетворительное. Не лихорадит. Катаральные явления купированы. Кожа чистая. Зев рыхлый. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца умеренной громкости, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Менингеальных знаков нет. Ребенок выписан домой с улучшением под наблюдение участкового педиатра.

Таким образом, в практической деятельности врача педиатра инфекциониста, семейного врача необходимо определять маркеры активной репликации герпетических вирусов 4-го, 5-го и 6-го типов не только у больных с типичными клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза, у длительно лихорадящих, часто болеющих; у детей с лимфаденопатиями, но и с синдромом васкулита с целью уточнения триггерных факторов его развития, а также предупреждения часто неоправданного и длительного назначения антибиотиков при ИМ и обоснования адекватной противовирусной терапии.

Лечение назначают с учетом нозологического диагноза, фазы болезни и ее клинических особенностей.

Выбор методов лечения васкулита предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни. Воздействие на триггерный инфекционный агент, подавление иммунного воспаления путем назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).

Удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов с использованием внутривенного введения антител, плазмафереза синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов. Симптоматическая терапия.

Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острую фазу заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.

Литература

Лыскина Г. А. Системные васкулиты. В кн.: Детская ревматология. Руководство для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 221-270.
Vanhoutte P. M., Mombouli J. V. Vascular endothelium: vasoactive tors // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 39. Р. 229-238.
Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449-452.
Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
Толстикова Т. В., Брегель Л. В., Киклевич В. Т., Субботин В. М. Коронариты у детей // Сиб. мед. журн. 2009. № 2. С. 67-69.
Nakagawa A., Ito M., Iwaki T. et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection with giant coronary aneurysms // Am. J. Clin. Pathol. 1996. Vol. 105. N6. P. 733-736.
Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70 (5). С. 41-45.

Ф. С. Харламова*, 1, доктор медицинских наук, профессор

Н. Ю. Егорова*, кандидат медицинских наук

О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор

Н. Л. Вальтц**

А. В. Денисова***

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

*** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва

1 Контактная информация: kharlamova47@bk.ru

Источник

Инфицирование сосуда у ребенка Что такое сепсис? В чем опасность этого заболевания и как его лечить? Этим понятием обозначается широкая гамма инфекций, которая может атаковать организм и привести к печальным последствиям. Собственно само слово «сепсис» в переводе с греческого означает «гниение», «распад». То есть в результате попадания возбудителя болезни в организме происходят процессы, которые мешают функционированию человеческих органов в обычном нормальном режиме. Таким образом, питательные вещества или кислород не доходят до органов, а токсины не выводятся из них, и кровь перестает выполнять свою функции. Кстати, народное название заболевания, «заражение крови», точно передает суть процесса отравления всего организма. Самой уязвимой группой пациентов являются малыши: от новорожденных до трех лет. Причина этого в том, что иммунная система у них находится только в процессе формирования. Как распознать это страшное заболевание? Об этом и не только, поговорим сегодня.

Диагностика
Причины заражения
Факторы риска у новорожденных
Лечение
Применение интерферона
Профилактика

Диагностика: признаки сепсиса у детей

Этим заболеванием, по данным ВОЗ, каждый год болеет не менее трех миллионов детей и 1.2 млн новорожденных.1 Недуг почти всегда сопровождается жаром, дыхательной недостаточностью, дисфункцией сердечно-сосудистой системы и других органов.

У детей все процессы скоротечны, поэтому есть ряд признаков, на которые надо обратить внимание родителям. Итак, каковы симптомы сепсиса у детей?

слабость;
увеличение частоты дыхания;
кашель при воспалении легких;
боли в спине при пиелонефрите;
лихорадка с температурой выше 38,3°С;
учащение пульса до 160 ударов в минуту;
нарушения моторики ЖКТ с тошнотой и рвотой;
снижение температуры тела ниже 36°С

Если вовремя не диагностировать сепсис крови у ребенка, то может наступить и летальный исход от септического шока.2

Причины «заражения крови» у детей

Как и любая инфекция, сепсис3 не возникает сам по себе. У детей его могут вызвать следующие микроорганизмы:

респираторно-синцитиальный вирус;
листерии (палочковидные бактерии);
вирус простого герпеса;
грибки рода Кандида;
кишечная палочка;
цитомегаловирус;
стрептококки;
менингококк;
сальмонелла;
пневмококк

Инфекция может попасть в организм ребенка, как при контакте с больными людьми (например, в условиях стационара), так и при каких-то медицинских манипуляциях, а также при контакте с носителями в общественных местах и при несоблюдении правил гигиены.

Факторы риска сепсиса у новорожденных детей

Инфицирование сосуда у ребенка

Когда речь идет о новорожденных,4 то тут нужно сказать о возможности заражения ребенка еще во внутриутробном состоянии или при родах. Также это может быть и больничный сепсис.

Фактором, сопутствующим развитию недуга у новорожденных может быть осложнения беременности: лихорадка у матери во время родов, инфекции половых органов, а также ВИЧ-инфицирование матери.

Заболевание может возникнуть, если у ребенка есть такие неблагоприятные показатели как:

врожденный порок сердца, эндокардит;
преждевременные роды (до 37 недель);
инфекции уха, дыхательных путей;
большая поверхность ожогов;
возраст менее 3-х месяцев;
множественные травмы;
мочеполовые аномалии;
дисфункции селезенки

У новорожденных риск развития сепсиса очень велик, так как этому может способствовать теоретически любой воспалительный процесс. Дело в том, что у маленьких детей инфекционный процесс имеет склонность к генерализации. То есть, если у взрослого, например, возникает очаг инфекции на коже, то организм будет стараться сдерживать его в месте появления. Дети же реагируют иначе: инфекция может быстро распространиться по всему организму.

К такому диагнозу приводят бактериальные пневмонии и пиелонефриты, менингококковая инфекция. Чаще всего недуг развивается у детей, которые родились раньше срока или с экстремально низкой массой тела. У новорожденного ребенка иммунная система находится в процессе формирования, поэтому она еще не способна, в полной мере, обезопасить малыша. В первые несколько месяцев жизни малыш получает защитные антитела с молоком матери.

Таким образом, раннее искусственное вскармливание тоже можно отнести к предрасполагающим факторам развития недуга. Большому риску заражения инфекцией подвергаются грудные дети, которые проходят лечение в условиях стационара, так как именно там чаще всего встречаются бактерии невосприимчивые к антибиотикам.

Отдельно следует сказать о присущем только новорожденным – пупочном сепсисе. Как правило, он развивается при неправильных манипуляциях с пуповиной младенца при родах, особенно при популярных в последнее время домашних родах, вне стационара. В антисептических условиях в пупочную область ребенка может попасть любая инфекция и привести к летальному исходу.

Лечение сепсиса у детей

ВАЖНО! Лечение проводится только в условиях стационара!

Лечение сепсиса комплексное, включает массивную антибактериальную5 или противогрибковую терапию, дезинтоксикационную терапию. Должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии. В некоторых случаях может потребоваться переливание компонентов крови.

Прогноз при любой форме данного заболевания всегда серьезен. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность полного выздоровления. Сложность диагностики и лечения инфекции заключается в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина не столь яркая.

Поэтому при лечении применяются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Кроме того, в состав комплексной терапии могут быть включены и противовирусные и иммуномодулирующие препараты. Препарат ВИФЕРОН Свечи разрешен для применения у детей с первых дней жизни, в том числе недоношенным малышам. При комплексной терапии сепсиса рекомендуемая доза для новорожденных детей, в том числе недоношенных с гестационным возрастом более 34 недель ВИФЕРОН 150000 МЕ ежедневно по 1 суппозиторию 2 раза в сутки через 12 ч. Курс лечения – 5 суток.

Недоношенным новорожденным детям с гестационным возрастом менее 34 недель рекомендовано применение препарата ВИФЕРОН 150000 МЕ ежедневно по 1 суппозиторию 3 раза в сутки через 8 ч. Курс лечения – 5 суток.

Рекомендуемое количество курсов при сепсисе – 2-3 курса.

Благодаря своему уникальному составу, препарат Виферон помогает не только поддержать иммунную систему пациента и блокировать размножение вирусов, но и снизить дозу антибактериальных препаратов и уменьшить интоксикацию организма.

Применение интерферона при заражении крови

Интересно, что интерферон для лечения сепсиса применяется уже более 35 лет. В 1984 году было выполнено первое, революционное по тем временам, клиническое исследование, которое проводили на базе отделений хирургии новорожденных и реанимации ДГКБ N 2 им. И.В. Русакова, в рамках которого был выбран простой и безболезненный путь введения раствора интерферона в прямую кишку через тонкий катетер, определены эффективные дозы, кратность введения и длительность курса интерферонотерапии. Такой путь введения, в отличие от внутримышечного или внутривенного, не показал побочных эффектов, а также обеспечил высокую концентрацию и длительное действие вводимых лекарственных средств. Позже способ доставки был усовершенствован – вместо раствора начали использовать суппозитории.

Результаты исследования превзошли все ожидания: “Включение в программу антисептической терапии экзогенного интерферона, вводимого интраректально, в сочетании с внутримышечными инъекциями антиоксиданта витамина Е снизило число внутрибольничного инфицирования ОРВИ в 2,5 раза, число осложнений основного заболевания – в 2 раза; сократило сроки пребывания в стационаре в среднем на 13 койко-дней. Комплексный подход к изучаемой проблеме позволил снизить летальность при сепсисе новорожденных в 2,9 раза».6 Тогда, после окончания исследований, группой авторов под руководством В.В.Малиновской было получено Авторское свидетельство № 1309984 А1, 1987 (В.В. Малиновская, Г.Д. Марченко, А.В.Арапова, В.П. Кузнецов, В.Д. Соловьев, С.Я.Долецкий) “Способ лечения острой хирургической инфекции у недоношенных и новорожденных детей”.

Эти исследования легли в основу создания препарата ВИФЕРОН, который вот уже более 20 лет используется для лечения различных инфекционных заболеваний у взрослых и детей.

Сепсис у детей: рекомендации по профилактике

Какие меры профилактики этого заболевания можно принять?

Прежде всего, соблюдения личной гигиены мамы и малыша. Простые правила мытья рук и смены одежды, прежде чем прикасаться к новорожденному могут сберечь ему здоровье и жизнь.
Кроме того, нужно каждой маме ответственно подходить к рождению ребенка и перед зачатием проверить собственное здоровье и вылечить, по возможности, хронические заболевания половых органов.
Рождение ребенка должно проходить в нормальных санитарных условиях в стенах медицинского учреждения.

Перед выпиской ребенка домой из роддома хорошо бы провести ремонтные работы в помещении, особенно, если нет уверенности, что на стенах и старых обоях нет патогенных организмов и плесени. Ну, и, конечно же, при первых подозрениях на сепсис следует тут же обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Герасименко Игорь Олегович

Врач общей практики

Источники:

[1] https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/sepsis
[2] https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskie-rekomendatsii-po-diagnostike-sepsisa-u-detey
[3] https://ru.wikipedia.org/wiki/Сепсис
[4] https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-podhody-k-lecheniyu-sepsisa-novorozhdennyh
[5] https://www.rmj.ru/articles/infektsiya/SEPSIS__SOVREMENNAYa_PROBLEMA_KLINIChESKOY_MEDICINY/
[6] Марченко Г.Д. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук “Диагностика хирургического сепсиса новорожденных”, на правах рукописи, 1986

Источник