Интравазация сосудов что это

На сайте случаев таких немного. Да, осложнение ГСГ это. Но бывает пока ещё. Процедура ведь выполняется. Выглядит это примерно так. Между снимками минута прошла… И пациентка сознание едва сохранила…

• https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/19832/406.png?itok=i-SH-n67

Сб, 09/08/2014 – 16:30

#1

Не на сайте

Был на сайте: 4 года 10 месяцев назад

Зарегистрирован: 23.12.2010 – 01:58

Публикации: 2324

Шикарная венография получилась. И маточное сплетение, и яичниковые вены. А по поводу информативности ГСГ… я б написала, что трубы не проходимы, остальное (дефекты наполнения тела матки) детализировать не в состоянии.

“Предоставляя весь смысл и совершенство в распоряжение одного только Бога, вы избавляете себя от бездны хлопот.” Джон Уитборн.

Сб, 09/08/2014 – 18:15

#2

Не на сайте

Был на сайте: 4 часа 16 минут назад

Зарегистрирован: 13.09.2011 – 22:55

Публикации: 8299

Когда-то на такие изменения подумал, что мочеточники контрастировались. А больная чувствовала себя хорошо. Долго репу морщил.

Вс, 10/08/2014 – 11:15

#3

Не на сайте

Был на сайте: 2 часа 42 минуты назад

Зарегистрирован: 13.09.2011 – 22:00

Публикации: 1586

Очень красиво. Желательно всем местным посмотреть статью 😉 У меня был случай интравазации вен полового члена при уретрографии по поводу стриктуры уретры.

Вс, 10/08/2014 – 17:28

#4

Не на сайте

Был на сайте: 3 часа 47 минут назад

Зарегистрирован: 28.09.2008 – 18:50

Публикации: 6803

Интровазация околоматочных сосудов (это бывает).

**************************************************************************************************************************

” по поводу информативности ГСГ… я б написала, что трубы не проходимы, остальное (дефекты наполнения тела матки) детализировать не в состоянии.”

**************************************************************************************************************************

Я бы не взял на себя смелость, оценивать проходимость маточных труб, в силу того , что не выдежана методика проведения метросальпингографии, по смути, мы имеем только снимки на 1 и 2 минутах ( а должны быть на 1, 10 и 30 минутах).

P.S. возможная причина интравазации околоматочных сосудов-частично наконечником был проколот маточный сосуди и часть контраста контртастировала полость матки, а часть околоматочные сосуды.Если бы весь контраст пошёл в полость матки, возможно на 1 снимке мы могли бы и увидеть контаст в маточных трубах.

Вс, 10/08/2014 – 18:12

#5

Не на сайте

Был на сайте: 5 дней 21 час назад

Зарегистрирован: 08.02.2014 – 18:41

Публикации: 4833

Любовь С. wrote:

Шикарная венография получилась. И маточное сплетение, и яичниковые вены. А по поводу информативности ГСГ… я б написала, что трубы не проходимы, остальное (дефекты наполнения тела матки) детализировать не в состоянии.

Не согласна, возможно контраста не хватило, или процедуру прервали

Не нам судить…

Пнд, 11/08/2014 – 02:19

#6

Не на сайте

Был на сайте: 6 лет 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 15.03.2014 – 20:29

Публикации: 2013

Almo wrote:

P.S. возможная причина интравазации околоматочных сосудов-частично наконечником был проколот маточный сосуди и часть контраста контртастировала полость матки, а часть околоматочные сосуды.Если бы весь контраст пошёл в полость матки, возможно на 1 снимке мы могли бы и увидеть контаст в маточных трубах.

Сосуд был повреждён. Может, причина “непроходимости” в нём. Может и контраста следовало добавить. Может, трубы, действительно, не проходимы, а сосуды увидеть это нам помешали… Чтобы всё учесть, Никого не забыть, можно заключить чуть иначе – достоверные признаки проходимости труб в исследовании не обозначены…

“Лишь утратив всё до конца, мы обретаем свободу.” F.C.

Пнд, 11/08/2014 – 22:33

#7

Не на сайте

Был на сайте: 3 часа 47 минут назад

Зарегистрирован: 28.09.2008 – 18:50

Публикации: 6803

Вариант№2: возможная причина интравазации, созданное высокое даление в полости матки во время проведения процедуры (введения контраста по зонду). Как раз непроходимость маточных труб и могла быть причиной высокого давления в полости матки-повышенная проницаемость стенок маточных сосудов-эффект интравазации околоматочных сосудов. Из опыта работы знаю,что когда нормальная проходимость маточных труб, контрастирование их может натупить и на 1минуте и тут же контраст может быть в свободной брюшной полости.Всё-таки в данном случае несмотря на интравазацию, надо было сделать R-граммы на 10 и 30 минутах, тогда можно было бы корректно говорить проходимы трубы или нет.

Пнд, 11/08/2014 – 14:59

#8

Не на сайте

Был на сайте: 6 лет 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 15.03.2014 – 20:29

Публикации: 2013

Almo wrote:

Вариант№2: возможная причина интравазации, созданное высокое даление в полости матки во время проведения процедуры (введения контраста по зонду). Как раз непроходимость маточных труб и могла быть причиной высокого давления в полости матки-повышенная проницаемость стенок маточных сосудов-эффект интравазации околоматочных сосудов. Из опыта работы знаю,что когда нормальная проходимость маточных труб, контрастирование их может натупить и на 1минуте и тут же контраст может быть в свободной брюшной полости.Всё-таки в данном случае немотря на интравазацию, надо было сделать R-граммы на 10 и 30 минутах, тогда можно было бы корректно говорить проходимы трубы или нет.

Без повреждения слизистой катетером интравазация произошла навряд ли бы… Ведь не стоит тампон/баллон, открыт засов дистальнее той самой матки…

“Лишь утратив всё до конца, мы обретаем свободу.” F.C.

Пт, 15/08/2014 – 00:47

#9

Не на сайте

Был на сайте: 4 года 10 месяцев назад

Зарегистрирован: 23.12.2010 – 01:58

Публикации: 2324

atexta wrote:

Любовь С. wrote:

Шикарная венография получилась. И маточное сплетение, и яичниковые вены. А по поводу информативности ГСГ… я б написала, что трубы не проходимы, остальное (дефекты наполнения тела матки) детализировать не в состоянии.

Не согласна, возможно контраста не хватило, или процедуру прервали

Да я про себя, это именно я не в состоянии детализировать)).

“Предоставляя весь смысл и совершенство в распоряжение одного только Бога, вы избавляете себя от бездны хлопот.” Джон Уитборн.

Источник

Вторжение раковых клеток в кровеносный или лимфатический сосуд

Интравазация – это проникновение раковых клеток через базальную мембрану в кровеносный или лимфатический сосуд. Интравазация – это одно из нескольких канцерогенных событий, которые инициируют выход раковых клеток из их первичных участков. Другие механизмы включают инвазию через базальные мембраны , экстравазацию и колонизацию отдаленных метастатических участков. Раковые клетки хемотаксис также зависят от этого миграционного поведения, чтобы прибыть во вторичный пункт назначения, предназначенный для колонизации раковых клеток.

Факторы, способствующие

Один из генов, который вносит вклад в кодирование интравазации урокиназы (uPA), сериновой протеазы, способной протеолитически разрушают различные компоненты внеклеточного матрикса (ECM) и базальную мембрану вокруг первичных опухолей. uPA также активирует множественные факторы роста и матриксные металлопротеиназы (MMP), которые дополнительно способствуют деградации ECM, тем самым обеспечивая инвазию и интравазацию опухолевых клеток.

Недавно идентифицированный супрессор метастазов , рецептор нейротрофина p75 (p75NTR), способен подавлять метастазирование частично за счет подавления специфических протеаз, таких как uPA.

Макрофаги, ассоциированные с опухолью (TAM), как было показано, в большом количестве присутствуют в микроокружение метастазирующих опухолей. Исследования показали, что макрофаги усиливают миграцию и проникновение опухолевых клеток в сосуды, секретируя хемотаксические и хемокинетические факторы, способствуя ангиогенезу, ремоделированию внеклеточного матрикса и регулируя образование коллагеновых волокон.

Группы трех типов клеток (макрофаги, эндотелиальная клетка и опухолевая клетка), вместе известная как микроокружение опухоли с метастазами (TMEM), может позволить опухолевым клеткам проникать в кровеносные сосуды.

Активная и пассивная интравазация

Опухоли могут использовать как активные, так и пассивные методы проникновения в сосудистую сеть. Некоторые исследования предполагают, что раковые клетки активно перемещаются к кровеносным или лимфатическим сосудам в ответ на градиенты питательных веществ или хемокинов, в то время как другие предоставляют доказательства гипотезы о том, что метастазирование на ранних стадиях более случайное.

При активной интравазации раковые клетки активно мигрируют к ближайшим кровеносным сосудам, а затем в них. Первым шагом в этом процессе является специфическая адгезия к венулярным эндотелиальным клеткам, за которой следует прилипание к белкам субэндотелиальной базальной мембраны, таким как ламинин и типы IV и V коллаген . Последним этапом является адгезия метастатической опухолевой клетки к элементам соединительной ткани, таким как фибронектин , коллаген I типа и гиалуронан , который необходим для движения. опухолевой клетки в субэндотелиальную строму и последующий рост на вторичном участке колонизации.

Пассивная интравазация относится к процессу, при котором опухоли метастазируют посредством пассивного отторжения. Доказательства этого видны, когда количество опухолевых клеток, попадающих в кровоток, увеличивается, когда первичная опухоль получает травму. Кроме того, было показано, что клетки, растущие в ограниченном пространстве, толкаются друг к другу, вызывая коллапс кровеносных и лимфатических сосудов, потенциально заставляя клетки проникать в сосуды.

Эпителиально-мезенхимальный переход и интравазация

Эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) была выдвинута как абсолютное требование для инвазии и метастазирования опухоли. Однако было показано, что как ЕМТ, так и не ЕМТ клетки взаимодействуют для завершения процесса спонтанного метастазирования. Клетки ЕМТ с мигрирующим фенотипом разрушают ВКМ и проникают в местные ткани и кровеносные или лимфатические сосуды, облегчая тем самым интравазацию. Клетки, не относящиеся к ЕМТ, могут мигрировать вместе с клетками ЕМТ и попадать в кровеносные или лимфатические сосуды. Хотя оба типа клеток сохраняются в циркуляции, клетки ЕМТ не могут прикрепиться к стенке сосуда на вторичном участке, в то время как не-ЕМТ клетки, которые обладают более высокими адгезионными свойствами, способны прикрепляться к стенке сосуда и экстравазировать во вторичный участок. 57>

Ссылки

Источник

Intravasation is the invasion of cancer cells through the basement membrane into a blood or lymphatic vessel.[1] Intravasation is one of several carcinogenic events that initiate the escape of cancerous cells from their primary sites.[2] Other mechanisms include invasion through basement membranes, vasation, and colonization of distant ic sites.[2] Cancer cell chemotaxis also relies on this migratory behavior to arrive at a secondary destination deated for cancer cell colonization.[2]

Contributing factors[edit]

One of the genes that contributes to intravasation codes for urokinase (uPA), a serine protease that is able to proteolytically degrade various cellular matrix (ECM) components and the basement membrane around primary tumors.[3] uPA also activates multiple growth factors and matrix lloproteinases (MMPs) that further contribute to ECM degradation, thus enabling tumor cell invasion and intravasation.[3]

A newly identified stasis suppressor, p75 neurotrophin receptor (p75NTR), is able to suppress stasis in part by causing specific proteases, such as uPA, to be downregulated.[3]

Tumor-associated macrophages (TAMs) have been shown to be abundantly present in the microenvironments of stasizing tumors.[4][5] Studies have revealed that macrophages enhance tumor cell migration and intravasation by secreting chemotactic and chemokinetic factors, ting angiogenesis, remodeling the ECM, and regulating the formation of collagen fibers.[5][6]

Groups of three cell types (a macrophage, an endothelial cell, and a tumor cell) collectively known as tumor microenvironment of stasis (TMEM) can allow tumor cells to enter blood vessels.[7][8][9]

Active and passive intravasation[edit]

Tumors can use both active and passive methods to enter vasculature.[10] Some studies suggest that cancer cells actively move towards blood or lymphatic vessels in response to nutrient or chemokine gradients,[6] while others provide evidence for the hypothesis that stasis in the early stages is more accidental.[11]

In active intravasation, cancerous cells actively migrate toward and then into nearby blood vessels.[10] The first step in this process is specific adhesion to venular endothelial cells, followed by adherence to proteins of the subendothelial basement membrane, such as laminin and types IV and V collagen.[12] The final step is the adhesion of the ic tumor cell to connective tissue elements such as fibronectin, type I collagen, and hyaluronan, which is required for the movement of the tumor cell into the subendothelial stroma and subsequent growth at the secondary site of colonization.[12]

Passive intravasation refers to a process in which tumors stasize through passive shedding.[10] Evidence for this is seen when the number of tumor cells released into the blood stream increases when the primary tumor experiences trauma.[13] Additionally, cells growing in restricted spaces have been shown to push against each other causing blood and lymphatic vessels to collapse, potentially forcing cells into the vessels.[10]

Epithelial-mesenchymal transition and intravasation[edit]

Epithelial-mesenchymal transition (EMT) has been hypothesized to be an absolute requirement for tumor invasion and stasis.[1] However, both EMT and non-EMT cells have been shown to cooperate to complete the spontaneous stasis process.[1] EMT cells, with migratory phenotype, degrade the ECM and penetrate local tissue and blood or lymphatic vessels, thereby facilitating intravasation.[1] Non-EMT cells can migrate together with EMT cells to enter the blood or lymphatic vessels.[1] Although both cell types persist in circulation, EMT cells fail to adhere to the vessel wall at the secondary site, while non-EMT cells, which have greater adhesive properties, are able to attach to the vessel wall and vasate into the secondary site.[1]

References[edit]

1. ^ a b c d e f Tsuji, Takanori; Soichiro Ibaragi; Guo-Fu Hu (15 September 2009). “Epithelial-Mesenchymal Transition and Cell Cooperativity in stasis”. Cancer Re. 69 (18): 7135-7139. doi:10.1158/0008-5472.CAN-09-1618. PMC 2760965. PMID 19738043.
2. ^ a b c Soon, Lilian (2007). “A Discourse on Cancer Cell Chemotaxis: Where to from Here?”. IUBMB Life. 59 (2): 60-67. doi:10.1080/15216540701201033. PMID 17454296.
3. ^ a b c Iizumi, Megumi; Wen Liu; Sudha K Pai; Eiji Furuta; Kounosuke Watabe (December 2008). “Drug Development Against stasis- Genes and Their Pathways: a Rationale for Cancer Therapy”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Reviews on Cancer. 1786 (2): 87-104. doi:10.1016/j.bbcan.2008.07.002. PMC 2645343. PMID 18692117.
4. ^ Condeelis, John; Jeffrey W. Pollard (27 January 2006). “Macrophages: Obligate Partners for Tumor Cell Migration, Invasion, and stasis”. Cell. 124 (2): 263-266. doi:10.1016/j.cell.2006.01.007. PMID 16439202.
5. ^ a b Pollard, Jeffrey W. (1 September 2008). “Macrophages Define the Invasive Microenvironment in Breast Cancer”. Journal of Leukocyte Biology. 84 (3): 623-630. doi:10.1189/jlb.1107762. PMC 2516896. PMID 18467655.
6. ^ a b van Zijil, Franziska; Georg Krupitza; Wolfgang Mikulits (October 2011). “Initial Steps of stasis: Cell Invasion and Endothelial Transmigration”. Mutation Re. 728 (1-2): 23-34. doi:10.1016/j.mrrev.2011.05.002. PMC 4028085. PMID 21605699.
7. ^ Rohan; et al. (2014). “Tumor microenvironment of stasis and risk of distant stasis of breast cancer”. J Natl Cancer Inst. 106 (8). doi:10.1093/jnci/dju136. PMC 4133559. PMID 24895374.
8. ^ Boltz (2015). “Reers identify tumor microenvironment of stasis (TMEM) that allows breast cancer to stasize”.
9. ^ Karagiannis; et al. (2017). “Neoadjuvant chemotherapy induces breast cancer stasis through a TMEM-ted mechanism”. Science Translational Medicine. 9 (397): eaan0026. doi:10.1126/scitranslmed.aan0026. PMC 5592784. PMID 28679654.
10. ^ a b c d Bockhorn, Maximilian; Rakesh K Jain; Lance L. Munn (May 2007). “Active Versus Passive Mechanisms in stasis: Do Cancer Cells Crawl into Vessels, or Are They Pushed?”. The Lancet Oncology. 8 (5): 444-448. doi:10.1016/S1470-2045(07)70140-7. PMC 2712886. PMID 17466902.
11. ^ Cavallaro, U; G. Christofori (30 November 2001). “Cell Adhesion in Tumor Invasion and stasis: Loss of the Glue is Not Enough”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Reviews on Cancer. 1552 (1): 39-45. doi:10.1016/s0304-419x(01)00038-5. PMID 11781114.
12. ^ a b Zetter, B R. (August 1993). “Adhesion Molecules in Tumor stasis”. Seminars in Cancer Biology. 4 (4): 219-229. PMID 8400144.
13. ^ Liotta, L A; Saidel, M G; Kleinerman, J (March 1976). “The ificance of Hematogenous Tumor Cell Clumps in the stastic Process”. Cancer Re. 36 (3): 889-894. PMID 1253177.

Источник