Ишемическая болезнь сосудов что это

Что такое ишемия сосудов головного мозга – это патологическое состояние, обусловленное снижением кровоснабжения нервной ткани. Ишемия приводит к кислородному голоданию клеток и метаболическим нарушениям, что ведет к повреждению и омертвению нейронов.

Понятие ишемии не тождественно гипоксии. Последнее – это кислородное голодание из-за нарушения транспорта или восприятия газов. Ишемия же – более широкое понятие, включающее тканевую гипоксию и уменьшение доставки питательных веществ.

Ишемическая блокада – обратимый динамический процесс. При восстановлении проходимости сосудов кровь вновь поступает к голодающие ткани и нервные клетки продолжают функционировать.

Длительная ишемия приводит к острым нарушениям, например, к ишемическому инсульту или инфаркту и размягчению мозговой ткани. Также хроническая ишемия приводит к цереброваскулярной недостаточности.

Виды заболевания

Ишемия сосудов бывает нескольких видов:

Транзиторная ишемическая атака сосудов. Это острый и обратимый процесс, характеризующийся внезапным нарушением кровообращения головного мозга. Состояние не доходит до уровня инсульта, поэтому выделяется в отдельный подвид. Как правило, длительность транзиторной ишемической атаки не превышает 60-90 минут. Преимущественно страдают пациенты с атеросклерозом сосудов головного мозга и компрессией магистральных артерий (сонная, вертебральная).
Хроническая ишемия сосудов. Эта разновидность церебральной патологии характеризуется медленным прогрессирующим нарушением доставки крови к мозгу, что приводит к постепенному нарастанию неврологических расстройств. Ранее эта болезнь имело название «дисциркуляторная энцефалопатия». Хроническая церебральная ишемия появляется у людей, страдающих атеросклерозом, тромбами и заболеваниями, которые сопровождаются нарушением свойств крови, например, вязкости. При длительном течении в головном мозге образуются сначала мелкие, а затем крупные очаги глиоза. В основном это встречается в области базальных ганглиев.

Причины

По природе происхождения ишемическая болезнь сосудов бывает:

Компрессионной. Это означает, что артерия в каком-то месте сдавливается объемным процессом, например, опухолью или гигромой.
Обтурационной. Частично или полностью перекрывается просвет сосуда, что вызывает обтурацию. Тромбы, эмболы, атеросклероз и воспаление стенок артерий – наиболее распространенные причины обтурационной ишемии.
Ангоиспастической. Этот вид ишемии носит функциональный характер: вследствие внутреннего (боль) или внешнего (опасный для жизни объект) раздражителя артерия сужается. Из-за этого в сосуде уменьшается ежеминутный объем крови, что приводит к ишемии.

Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития ишемии:

избыточная масса тела;
курение;
сидячий образ жизни;
возраст после 60 лет;
частые стрессы;
имеющиеся заболевания почек, сердца, обмена веществ, крови;
наследственные дефекты артерий.

причины развития

Симптомы

Симптомы ишемии сосудов головного мозга определяются ее формой.

Острая форма

Клиническая картина острой транзиторной ишемической атаки.

Если сосуд заблокировался в области спинного мозга, у человека возникают такие симптомы:

головокружение, головные боли, тошнота и неукротимая рвота;
вегетативные расстройства: сильное потоотделение, повышение артериального давления, похолодание пальцев рук и ног;
нарушение зрения, двоение в глазах;
элементарные зрительные галлюцинации, например, кратковременные вспышки перед глазами;
потеря сознания;
дроп-атака – человек падает, не потеряв сознание;
дезориентация во времени и в пространстве, кратковременная потеря памяти.

Если кровообращение нарушилось в области сонной артерии:

парезы (ослабление мышечной силы) одной конечности, парезы половины тела на стороне ишемии;
там же, где утратилась сила мускулов, уменьшается чувствительность;
моторная афазия: больной не может выговаривать звуки членораздельно, получается «каша» во рту;
нарушение зрения: снижается его острота и выпадают боковые поля.

симптомы острой

Хроническая форма

Признаки ишемии хронического типа:

психические расстройства: ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, замедление темпа мышления; эмоциональная лабильность, изменчивость настроения;
деменция – устойчивое и почти необратимое снижение познавательной деятельности;

Хроническая ишемия протекает в три стадии:

Общее ухудшение самочувствия и снижение познавательных процессов сочетаются с мелкоочаговой неврологической симптоматикой, из-за образования глиоза в местах хронической ишемии. Нарушается пластичность головного мозга. Все интеллектуальные процессы стремительно идут на спад. Несмотря на клиническую картину первой стадии, больные продолжают жить в том же темпе.
Вторая стадия характеризуется формированием ведущего очагового неврологического синдрома. Например, если кровоснабжение нарушается в лобной коре, на первое место выступают двигательные нарушения, судорожные припадки и нарушение поведения пациента. Ухудшается общая адаптация человека к социуму. Забываются профессиональные навыки.
В клинической картине выделяются ведущие синдромы. Утрачивается способность к самообслуживанию. Нередко наблюдается самопроизвольное недержание мочи. Утрачивается критика к своему состоянию. Расстраивается эмоциональная сфера: больные становятся вспыльчивыми, взрывными. Развивается слабоумие. Обычно пациенты на этой стадии нетрудоспособны и часто не могут ответить за свои действия.

хроническая

Диагностика и лечение

Для диагностики ишемии на первом месте важны клинические обследования и инструментальные методы исследования. Больному предлагают сдать общий и биохимический анализ крови, где обращают внимание на уровень глюкозы и липидов.

Среди инструментальных методов наибольше значение имеют:

Электрокардиография.
Электроэнцефалография.
Изучение глазного дна.
Нейросонография.
Ангиография сосудов мозга.

Ишемия по клинической картине напоминает нейродегенеративные заболевания, при которых на первом месте выступает ухудшение когнитивных функций. Для этого больной должен обследоваться у медицинского психолога и психиатра.

Лечение ишемии сосудов головного мозга имеет следующие цели:

Остановить прогрессию интеллектуальных расстройств.
Восстановить нормальный кровоток в мозгу.
Предупредить закупорку сосуда и ишемию.
Восстановить неврологические функции.

Поэтому терапия направлена на нормализацию кровообращения и восстановление нормальных показателей биохимического анализа крови. Для этого среди медикаментозных препаратов назначают гипотензивные, гиполипидемические, антиагрегантные и комбинированные средства.

Хирургическое лечение применяется при острых состояниях, когда артерия была сдавлена объемным процессом.

Лечение народными средствами проигрывает перед традиционной медициной во всех аспектах. Оно малоэффективно и не имеет доказательной базы. При лечении народными средствами нет контроля за динамикой заболевания, поэтому люди, решившиеся на такую терапию, рискуют получить осложнения и последствия в виде слабоумия, ишемического инсульта, инфаркта мозга и смерти.

Диета

Диета при ишемии состоит из таких фундаментальных пунктов:

Калорийность должна соответствовать энергетическим расходам человека. Нельзя много есть, если целый день сидеть за компьютером.
Уменьшение жира. Следует ограничить количество жирного молока, сметаны или сыра. Также исключить жирное мясо.
Увеличить количество любых овощей и фруктов.
Ограничить сахар минимум в двое.
Включить в рацион каши, особенно гречневую.
Раз в неделю к обеду рекомендуется добавлять морепродукты: креветки, рыба, мидии.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник

Виктория Попова

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Ишемия сосудов – одна из разновидностей патологий кровоснабжения, характеризующаяся уменьшением кровотока. Сужение просвета сосуда или его полная закупорка ведет к обратимой дисфункции органов и тканей или к их стойкому поражению.

Причины развития патологии

Сосуды претерпевают ишемические изменения при интенсивном возрастании сопротивления артериальному току крови. Чаще подобная ситуация возникает при стенозе артерий и вен, а также при высокой вязкости крови. Сужение просвета сосудов бывает обусловлено:

спазмом;
окклюзией (закупоркой);
сдавливанием;
воспалительными процессами и склеротическими поражениями стенок.

Ишемия участков сдавливания сосуда или его полной окклюзии влечет более серьезные последствия, чем его спазмирование. Стремительно и длительно прогрессирующее заболевание по сравнению с кратко и медленно развивающейся ишемией протекает тяжелее. Внезапная окклюзия артерий может сочетаться с рефлекторным спазмом более мелких сосудов.

Воспалительные процессы и склеротические поражения стенок артерий способны провоцировать сужение их прохода при формировании атеросклеротических бляшек, а также хронизации воспалений (артерииты). Сдавливание артерии возможно, если давление крови внутри нее ниже наружного. Такая ситуация наблюдается при росте опухоли, формировании рубца или попадании инородного тела, при перевязке артерии, наложении жгута.

Воспаление сосудов

Ангиоспазм

При недостаточном обходном (коллатеральном) кровотоке спазм артерии способен спровоцировать поражение соответствующего органа. Нередко подобные спазмы происходят из-за изменений в деятельности гладких мышц сосудов. Обычные гуморальные (через жидкую среду) и нервные воздействия на артерии провоцируют их продолжительное напряженное сокращение – ангиоспазм. Различают несколько механизмов их формирования:

внеклеточный – спазм вызывают сосудосуживающие вещества, вырабатывающиеся в сосудистой стенке или содержащиеся в крови;
мембранный – спровоцированный нарушенной реполяризацией оболочек клеток гладких мышц артерий;
внутриклеточный – спазм провоцируется нарушением вывода ионов кальция, аномальной деятельностью сократительных белков мышечных волокон (миозин, актин).

Сосудистый спазм лечат медикаментозно, при соблюдении режима дня и диеты. При осложнениях необходимо операционное вмешательство.

Тромбообразование

Тромбоз – отложение на стенке сосуда сгустка крови с фибрином. Процесс сопровождается полным либо частичным перекрытием его просвета. Формируются тромбы, «прирастающие» к стенкам артерий и вен. Механизмы их образования, а также структура сосудов зависят от специфики кровотока. Различия формирования тромбов в разных системах кровоснабжения отражены в таблице.

Сравнительная характеристика параметров артериального и венозного тромбообразования

Параметр	Тромбы
Артериальные	Венозные
Структура	«Слипшиеся» тромбоциты с незначительным количеством красных кровяных телец и лейкоцитов	Значительно преобладают эритроциты и белые кровяные клетки, количество тромбоцитов невелико
Скорость движения крови	Высокая	Низкая
Гемостаз (свертывающая система крови)	Первичный (сосудисто-тромбоцитарный)	Вторичный (коагуляционный)
Профилактика	Антиагреганты (Плавикс, Аспирин)	Антикоагулянты – непрямые (кумарины) и прямые (Гепарин)

Тромбоз аорты развивается из-за замедления кровотока при пороках сердца, мерцательной аритмии.

Эмболия

Окклюзия артерий эмболами (принесенными кровотоком сгустками) различается по их происхождению:

Эмболия

Эндогенные:

оторвавшиеся от стенок, на которых образовались;
образовавшиеся при новообразованиях или травмах во время распада тканей;
сформировавшиеся из жира при повреждении трубчатых костей и разделении жировой клетчатки;

Экзогенные:

воздушные пузырьки из окружающей среды или медицинских инструментов;
газовые пузырьки, сформировавшиеся при быстром изменении барометрического давления.

Эмболия локализуется в сосудах обоих кругов обращения крови, в воротной вене и ее ветвях. Эмбол, проникший в брюшной отдел аорты, нередко приводит к вторичному тромбозу.

Классификация заболевания

По вызвавшим ишемию причинам различают три основные формы заболевания:

компрессионная (сдавливание артерии);
обтурационная (закрытие просвета эмболом, воспалительные изменения);
ангиоспастическая (спазм).

По характеру течения выделяют два вида ишемии сосудов:

острая – прогрессирует быстро при внезапно возникшей эмболии магистрального сосуда, тромбозе. Обходные пути кровотока не успевают принять на себя функции по восстановлению кровообращения ишемического участка, создается опасная для здоровья и жизни ситуация;
хроническая – развивается постепенно, с формированием атеросклеротических бляшек или пережиманием артерии. Функции кровоснабжения органа берут на себя коллатерали. Клинические проявления проявляются поздно.

Хроническая ишемия сосудов иногда переходит в безболевую форму.

Хирургия

Нередко острая артериальная непроходимость, внезапно появившаяся на фоне ишемии сосудов конечности, приводит к гангрене.

Симптоматика ишемических изменений

Симптомы ишемии сосудов обычно проявляются, когда патологические изменения затрагивают соответствующие органы, отражаются на микроциркуляции крови. Наблюдаются:

побледнение пораженного участка;
уменьшение размеров органа;
утрата тканями влаги;
гипотермия поверхностного органа;
плохая чувствительность органа («мурашки», покалывание, онемение);
возникновение болевого синдрома;
понижение давления крови на участке сосуда, размещенном ниже препятствия;
отсутствие пульса в ногах (при поражении аорты);
дистрофические поражения органа.

Ишемические нарушения влияют на ткани организма по-разному. Особенно опасны они для ЦНС (расстройства деятельности мозга), жизненно важных внутренних органов и конечностей.

Микроциркуляция крови

Рост сопротивления понижает давление крови в мелких сосудах, вызывая их стеноз. Кровь, поступающая в капилляры, содержит уменьшенное количество красных кровяных клеток. Значительная часть функционирующих капилляров трансформируется в плазматические и в последующем закрывается. Плохая микроциркуляции крови нарушает питание тканей. В то же время в них концентрируются продукты обменных процессов.

Низкое внутрикапиллярное давление способствует уменьшению скорости фильтрации жидкости, что вызывает значительное уменьшение объема тканевой жидкости в пространствах между клетками. В зоне ишемии ослабляется отток лимфы – вплоть до остановки.

Ишемия кишечника обусловлена поражением висцеральных ответвлений брюшной аорты, несмотря на то, что между непарными стволами аорты есть сеть анастомозов.

Компенсация нарушений кровотока

Ишемии характерно восстановление циркуляции крови в пораженной области (полное или частичное), которое зависит от циркуляции крови по так называемым окольным путям – коллатералям. На компенсацию влияет несколько факторов кровоснабжения:

физиологические (активная дилатация сосудов органа);
анатомические (специфика анастомозов и ветвлений сосудов).

Компенсационные механизмы функционируют по-разному – в зависимости от особенностей здоровья пациентов. Если организм ослаблен продолжительным заболеванием, они могут проявляться не в полной мере. Для эффективного функционирования коллатеральных путей важно состояние сосудистых стенок: неэластичные склерозированные обходные пути могут испытывать затруднения с расширением.

Если снабжающий кровью зону ишемии компенсационный кровоток будет работать в полную силу достаточно долго, стенки коллатерали постепенно перестроятся. Она превратится в крупную артерию, подменив поврежденный сосуд и нормализовав циркуляцию крови.

Принципы лечения

Терапия ишемии сосудов должна усиливать работу компенсаторных механизмов:

увеличивать коллатеральный кровоток;
сдерживать обменные процессы в зоне ишемии (связанные с потреблением кислорода);
стабилизировать проницаемость капиллярных стенок.

Для этого используют медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения. Широко распространено хирургическое воздействие – замена поврежденных участков сосудов протезами. Иногда к пораженному органу подшивают другой – для усиления компенсационного кровотока (к примеру, сальник – к сердцу).

Ишемическое поражение сосудов – типичное нарушение местного кровотока. Это частая причина гипоксии и негативных изменений клеток организма. Структурные повреждения артерий и вен нередко вызывают развитие весьма распространенных заболеваний – ишемии сердца и головного мозга, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Источник

25 февраля 2019519,2 тыс.

Ишемия нижних конечностей очень коварная патология, которая при несвоевременном начале лечения может привести к ампутации. Но ведь в сутолоке обычной жизни мы не обращаем внимания на возникающие симптомы.

Длительно текущее атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей сопровождается нарушением кровотока в органах малого таза и ногах. Отсутствие достаточного притока насыщенной кислородом крови приводит к хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) и тяжелым трофическим изменениям в тканях.

Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей (КИНК), приводящая к появлению глубоких, обширных трофических язв и гангрене ног.

ХИНК, развившаяся на фоне атеросклероза или диабетической стопы, является основной причиной высоких ампутаций конечности.

Что такое ХИНК и КИНК

ХИНК – это патология, развивающаяся в результате недостаточного поступления насыщенной кислородом крови к тканям нижних конечностей.

Внимание. Ведущей причиной развития ХИНК является атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий ног.

При атеросклерозе артерий, образующаяся в сосудистой интиме бляшка, закупоривает просвет сосуда, создавая препятствие на пути тока крови, а также способствует нарушению гемодинамики и образует благоприятные условия для тромбообразования.

Кроме сужения просвета сосуда, атеросклероз также приводит к нарушению эластических свойств сосудистой стенки, усиливая расстройство кровоснабжения. Помимо развития хронической ишемии нижних конечностей, опасность атеросклероза заключается в высоком риске острых неотложных состояний, обусловленных отрывом бляшки или тромба.

Очень важно! Острая обтурация просвета сосуда тромбом или бляшкой может стать причиной молниеносного развития гангрены конечности.

ХИНК на первой стадии протекает бессимптомно, в дальнейшем, при прогрессировании ишемии появляются жалобы на боли в ногах при ходьбе, перемежающуюся хромоту, мышечную слабость.

Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей, сопровождающаяся тяжелейшим нарушением артериального кровоснабжения. Приток крови к конечностям настолько снижен, что абсолютно не обеспечивает потребности тканей в кислороде, даже в состоянии покоя.

У пациентов с критической ишемией нижних конечностей появляются глубокие трофические язвы, конечности атрофированные, «высушенные», бледные, развивается ишемическая гангрена.

Ишемия нижних конечностей – классификация

Клиническая картина ишемии нижних конечностей в значительной степени будет зависеть от высоты и протяженности атеросклеротического поражения артерии, длительности ишемии, а также от тяжести ишемических расстройств.

По высоте окклюзии, поражение брюшного отдела аорты может быть:

низким, при котором поражается бифуркация брюшной аорты ниже НБА (нижняя брыжеечная артерия);
средним, сопровождающимся окклюзией аорты выше НБА;
высоким, характеризующимся окклюзией сразу ниже уровней почечных артерий, или до 2 см ниже.

Также существует международная классификация поражения периферических артерий TASC II. Эта классификация разделяет поражения по классам: А, В, С, Д. Для каждого класса рекомендованы различные типы, объемы и варианты хирургического вмешательства.

Справочно. Разделение на классы основано на соотношении риска вмешательства и прогнозируемого ожидаемого улучшения состояния больного.

Эта классификация учитывает анатомические факторы, влияющие на проходимость и степень поражения сосуда (черным цветом на картинках отмечены уровни и объем окклюзии артерии, а также часть сосуда, на которой будет проводиться хирургическое вмешательство). В качестве примера классификация в классе C и B

Основные причины ишемии нижних конечностей

Причины развития ишемии можно разделить на органические поражения сосудов и функциональные заболевания. Главными органическими причинами являются:

атеросклероз,
диабетическая стопа,
эндартериит.

Данная патология может приводить как к хронической, так и к острой ишемии. Острая ишемия НК может развиваться при отрыве атеросклеротических бляшек, с последующей закупоркой просвета сосуда и полным прекращением кровотока в конечности.

Другая распространенная причина развития ИНК – тромбоз. Усиленное тромбообразование может наблюдаться:

на фоне атеросклероза (закупорка просвета сосуда бляшкой создает благоприятные условия для образования множественных микротромбов);
при коагулопатиях, сопровождающихся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию.

Облитерирующий эндартериит сопровождается хроническим поражением артерий (преимущественно артерий ног), с постепенным сужением сосуда, приводящим к полному перекрытию его просвета.

Важно. Первые симптомы эндартериита схожи с симптомами атеросклеротической ишемии нижних конечностей (боли, перемежающаяся хромота). Однако, облитерирующий эндартериит является аллергически-аутоиммунной патологией, поэтому обязательным диагностическим критерием заболевания будет выявление в крови больного специфических аутоантител и ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы).

Ведущей причиной ампутации конечностей у пациентов с сахарным диабетом (СД), является синдром диабетической стопы. К диабетическим ангиопатиям относят осложнения СД, проявляющиеся поражениями сосудов.

Сосудистые патологии, возникающие при СД разделяют на:

микроангиопатии (поражаются сосуды микроциркуляторного русла);
макроангиопатии (поражаются крупные артерии и вены).

Хроническая ишемия нижних конечностей, связанная с диабетическими ангиопатиями, характеризуется поражением как крупных, так и мелких сосудов. Максимальному риску по развитию КИНК у таких пациентов, служит длительное течение СД (более десяти лет) с частыми эпизодами декомпенсаций.

Внимание. Органические патологии сосудов брюшного отдела аорты и НК, могут сочетаться с атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов.

Функциональные причины ишемии нижних конечностей

К развитию ИНК могут приводить и функциональные заболевания артерий. К данной категории патологий относят:

ангиотрофоневрозы,
ангиоспазмы,
трофопараличи сосудов,
нейроциркуляторные дистонии.

Если атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и нижних конечностей встречается в большинстве случаев у мужчин старше 40-ка лет, то функциональные патологии более характерны для молодых женщин с повышенной активностью симпатической нервной системы.

Читайте также: Типы опор для сосудов

К данной категории причин ишемии относят:

синдром и болезнь Рейно,
акроцианоз,
холодовой эритроцианоз,
траншейная стопа.

Для синдрома Рейно (вазомоторного спазма, сменяющегося быстрым расширением артериол) специфичны изменения оттенка кожи под воздействием холода или стресса. Поражения всегда симметричны (пальцы кистей, стоп), цвет кожи может варьировать от беловатого (резкое побледнение) до синюшно-багрового.

Внимание. При синдроме Рейно – гангрена не развивается.

Первые проявления болезни Рейно схожи с синдромом Рейно. Однако, в дальнейшем, симптоматика прогрессирует. Отмечается появление мертвенно-бледной окраски ног и рук (при их опускании вниз), возникновение длительно незаживающих язв, панарициев.

Справочно. Функциональное поражение артерий, сопровождающееся возникновением акроцианоза, отмечается у пациентов, вынужденных постоянно работать на холоде. Следует отметить, что подобная ишемия является приходящей и, как правило, не вызывает трофических нарушений в конечностях.

В результате длительных воздействий высокой влажности, в сочетании с умеренными или сниженными температурами, может развиваться синдром траншейной стопы. Это вариант ишемии нижних конечностей, сопровождающийся:

значительным цианозом кожи,
отсутствием пульса на периферических артериях стоп,
развитием трофических нарушений,
повышенным потоотделением,
постепенным развитием трофических язв и гангрены.

Факторы риска развития ишемии нижних конечностей

Основными факторами риска развития ХИНК считают:

мужской пол;
возраст старше сорока лет;
курение;
наличие сахарного диабета с частыми эпизодами декомпенсации;
артериальную гипертензию;
нарушение баланса липидов и значительное увеличение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (липопротеинов НП и ОНП);
наличие аутоиммунных патологий;
коагулопатии, сопровождающиеся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию;
хроническую почечную недостаточность;
наследственную гипергомоцистеинемию.

Ишемия нижних конечностей. Симптомы

Первыми симптомами ишемии нижних конечностей являются жалобы на зябкость стоп, ощущение ползания мурашек, жжения, боли в мышцах после ходьбы, быструю утомляемость при физ.активности. У мужчин возможны жалобы на возникновение эректильной дисфункции. При прогрессировании ишемии возможны судороги.

Внимание. Наиболее показательным симптомом является жалоба на перемежающуюся хромоту. Ишемия нижних конечностей приводит к тому, что из-за интенсивных болей в икроножных мышцах, пациент должен делать постоянные остановки и отдыхать.

После небольшого перерыва боли ослабляются, и он снова может двигаться. Однако, после прохождения определенного расстояния (при легкой ишемии – более 500 метров, при тяжелой ХИНК – менее 20-50 метров), он снова вынужден делать перерыв.

При ХИНК больные жалуются на сильные боли в конечностях даже в покое. Развитие критической ишемии нижних конечностей сопровождается усилением жалоб при принятии горизонтального положения (характерны ночные интенсивные боли).

Для ХИНК характерно значительное нарушение трофики тканей. Кожные покровы – пораженной конечности:

цианотичные,
мраморные (появляются синюшно-багровые полосы),
отечные,
сухие,
холодные на ощупь.

Возможно появление трещин, трофических язв, раны и царапины длительно не заживают. Также характерно выпадение волос, помутнение и расслоение ногтей.

Важно. Пульс на периферических артериях стопы, в подколенных артериях не пальпируется.

Дифференциальный диагноз перемежающейся хромоты (ПХ)

Диагностика ишемии нижних конечностей

Важную роль в выставлении диагноза имеют жалобы больного и данные клинического осмотра. Для исключения других заболеваний,

которые также могут сопровождаться перемежающейся хромотой, и для выявления причины развития ИНК, проводят неинвазивную диагностику:

пальпацию конечности и аускультацию магистральных сосудов;
электрокардиографию, ЭХОкардиографию; общий и биохимический анализ крови; С-реактивный белок, коагулограмму, сахар крови;
дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных, подвздошных артерий, аорты и артерий нижних конечностей;
ультразвуковую допплерографию артерий НК, с определение сегментарного давления;
определение ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс);
реовазографию;
осциллограцию;
осмотр глазного дна;
рентгенографию костей стопы.

Внимание. К важнейшим инвазивным методам диагностики относят рентгеноконтрастную ангиографию аорты, подвздошных артерий и СНК (сосуды нижних конечностей).

Данное исследование выполняют с целью детализации уровня и протяженности обтурации сосуда, характера изменения сосудистой интимы, а также проходимости коллатеральных сосудов.

Для определения показателей микроциркуляции могут использовать:

видеокапилляроскопию,
пальцевую плетизмографию,
радиоизотопную сцинтиграфию,
лазерную допплеровскую флоуметрию,
транскутанную оксиметрию.

Лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с ХИНК

Внимание. Определение ЛПИ является важнейшей составляющей диагностики ишемии нижних конечностей.

ЛПИ – это индекс соотношения показателей СД (систолическое давление) на стопе и СД на плече (если давление на руках разное, за истинное принимается большее).

Справочно. Нормальным считается индекс, находящийся в пределах от 0.9 до 1.15.

Значения ЛПИ ниже 0.5 свидетельствуют о критической ишемии нижних конечностей. Показатель ниже 0.9 – о ХИНК, а значения выше 1.3 характерны для пациентов с СД (у них наблюдается патологическая жесткость сосудов).

ХИНК и критическая ишемия нижних конечностей. Лечение

Консервативное лечение ХИНК направлено на:

Устранение болевого синдрома (обычно применяются не наркотические анальгетики, однако при стойкой КИНК, может применяться комбинация наркотических анальгетиков с нейролептиками и седативными средствами);
Купирование спазма сосудов (назначаются спазмолитики). Могут использоваться средства с непосредственным действием на мышечный компонент артериальной стенки (но-шпа, папаверин и т.д.;) центрально действующие ганглиоблокаторы (мидокалм, падутин); а2-адреноблокаторы (ницерголин).
Коррекцию расстройств гемодинами и реологических свойств крови (инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная терапия).
Нормализацию микроциркуляции (вазопростан, илопростан, сулодексин).
Устранение метаболических расстройств (пропионил-L-карнитин, солкосерил, актовегин) и стабилизацию окислительных процессов (мексидол, витамин Е, С, эмоксипин).
Снижение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (гиполипидемическая терапия).

Дополнительно назначается лечебная гимнастика и физиотерапия. Помимо основных методов лечения, рекомендована коррекция образа жизни, отказ от курения, приема спиртных напитков, переход на гиполипидемическую диету и т.д.

Важно. При неэффективности консервативной терапии, применяется оперативное лечение, направленное на восстановление кровоснабжения в конечности.

Острая ишемия нижних конечностей, связанная с тромбозом или отрывом атеросклеротической бляшки, требует экстренного хирургического вмешательства.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от того, на какой стадии ишемии произошло первичное обращение в больницу, длительности ХИНК, обширности поражения сосуда, высоты окклюзии, а также наличие сопутствующих патологий.

При своевременном обращении в лечебное учреждение, прогноз благоприятный.

Внимание! Развитие КИНК является неблагоприятным прогностическим признаком и в большинстве случаев требует ампутации конечности.

Видео: ТВ сюжет

Источник