Ишемия сосудов что это

Дата публикации: 06.05.2018

Дата проверки статьи: 02.12.2019

Ишемия мозга – заболевание, характеризующееся сужением сосудистых каналов пораженного органа. Подразумевает уменьшенное поступление кровеносных телец, развитие гипоксии. По мере прогрессирования болезни перекрывается проход кровотока. Недуг требует консультации врача.

Симптоматика чаще проявляется периодами. Но также возможно постепенное ухудшение самочувствия больного, прогрессирование слабоумия. Врачи выделяют следующие симптомы:

• ухудшение памяти;
• раздражительность;
• расстройства психического характера, больной не в состоянии контролировать эмоции;
• хроническая усталость;
• перепады настроения;
• нарушение режима сна;
• отсутствие желания выполнять что-либо;
• головные боли;
• повышенное или пониженное артериальное давление;
• провалы в памяти;
• потеря сознания;
• заторможенность мышления;
• на заключительной стадии пациент не в состоянии ухаживать за собой;
• неспособность оценить состояние здоровья;
• неадекватная реакция на любые действия;
• кожный покров принимает мраморный оттенок;
• нарушение дыхания;
• увеличение количества родинок;
• непроизвольные сокращения мышечных тканей.

Основная причина возникновения – атеросклероз. Стенки канала обрастают отложениями жиров, что провоцирует их сужение. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития ишемии головного мозга:

• нарушение ритма сердца;
• пережатие сосудистых каналов;
• высокая концентрация сахара в крови;
• наследственный фактор;
• употребление наркотических препаратов;
• аномальное строение сосудов;
• заболевания кровеносной системы;
• частые скачки давления;
• васкулит системного характера;
• образование тромбов;
• кашель;
• перенесённое хирургическое лечение;
• вынашивание нескольких плодов одновременно;
• токсикоз в тяжелой форме при беременности;
• роды раньше времени;
• врождённые болезни сердца и сосудов;
• отслоение плаценты;
• инфаркт миокарда;
• ишемическое поражение почечной системы;
• возрастной фактор, болезнь чаще диагностируют у пожилых;
• воздействие токсичных газов;
• избыточная масса тела;
• заболевания центральной нервной системы;
• курение, употребление спиртного;
• доброкачественные или злокачественные опухоли мозга.

Стадии развития ишемии мозга

Врачи выделяют несколько этапов прогрессирования болезни:

• первоначальная стадия характеризуется резкими перепадами настроения, ухудшением сна, хронической усталостью, ощущениям тяжести. Симптоматика неспецифична, что затрудняет своевременную диагностику;
• вторая степень подразумевает возникновение отклонений в работе центральной нервной системы. Характеризуется приступами головокружения, провалами в памяти, нарушением походки и координации движений. Пациент не может заниматься умственным трудом;
• заключительный этап подразумевает серьёзные неврологические нарушения функций. Больной утрачивает возможность обслуживать себя, теряет трудоспособность. Поздняя стадия сопровождается обмороками. Пациенту трудно самостоятельно объяснить врачу симптоматику.

Выделяют несколько видов заболевания:

• острый, характеризуется развитием внезапного нарушения кровообмена мозга. Подразумевает слабость мышечных тканей, приступы головокружения;
• хроническая ишемия головного мозга, прогрессирует при длительном отсутствии лечения и кислородном голодании. Симптоматика присутствует не всегда, сопровождается изнашиванием артерий.

В зависимости от области распространяются выделяют следующие формы:

• очаговая, прогрессирует при образовании тромба. Подразумевает некроз клеток сосудистого канала;
• глобальная, прогрессирует при остановке деятельности сердца, скачке артериального давления.

Диагностика

Постановка диагноза затрудняется схожестью симптоматики с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, новообразованием головного мозга. Врач опрашивает родственников пациента, учитывает имеющиеся симптомы. Обследование имеет комплексный характер. Доктор проводит физикальный осмотр, оценивает координацию движений, работу зрительного, слухового аппарата. При необходимости пациенту назначают ультразвуковое исследование, МРТ, компьютерную томографию, электрокардиограмму. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

К какому врачу обратиться

При первых проявлениях симптомов заболевания обратитесь к кардиологу – он специализируется на заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Он поставит диагноз, назначит лечение и направит к другим врачам – например, к неврологу.

Лечение ишемии мозга

Курс лечения составляется неврологом. Больного помещают в стационар. На первоначальных стадиях терапия осуществляется при помощи лекарств, народных рецептов. В тяжелых случаях избавиться от боли и вылечить болезнь удастся при помощи хирургического вмешательства. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы терапии:

При отсутствии своевременного лечения недостаточное снабжение мозга кислородом провоцирует серьёзные последствия:

• эпилептический синдром, который сопровождается обмороком;
• воспалительный процесс венозных каналов на ногах, образование тромбов;
• инсульт;
• некротический процесс клеток головного мозга;
• атеросклеротическое поражение сосудов;
• паралич;
• необратимое нарушение чувствительности;
• чувство онемения;
• болезненные ощущения принимают хронический характер;
• депрессивный синдром.

Профилактика ишемии мозга

Снизить риск прогрессирования осложнений и развития ишемии удастся, придерживаясь следующих рекомендаций:

• отказаться от употребления спиртных напитков;
• придерживаться сбалансированного рациона;
• своевременно лечить инфекционные и воспалительные патологии;
• каждый день заниматься физической культурой;
• контролировать уровень давления;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• избегать стрессовых ситуаций;
• раз в год проходить диспансеризацию;
• при обнаружении первых признаков ишемической болезни мозга обратиться к врачу;
• раз в год пропивать курс витаминов;
• не заниматься самолечением.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание – главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Источник

Ишемия (греч. ischo задерживать, останавливать + haima кровь; устаревший син. местное малокровие) – ослабление кровообращения в органе или в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей.

Этиология и патогенез

Ишемия возникает в случае, когда значительно увеличивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. Препятствием для нормального кровотока в артериях может являться закрытие просвета сосуда эмболом, фиброзной бляшкой, тромбом, изменения артериальной стенки (напр., при эндартериите), когда стенка сосуда утолщается, сужая просвет (так наз. обтурационная Ишемия). Ишемия может возникать в результате компрессии сосудов органа, напр. головного мозга, при значительном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью, разрастанием соединительной ткани (так наз. компрессионная Ишемия).

Сужение просвета артерии может зависеть от функциональной вазоконстрикции, обусловленной действием нервных влияний (в т. ч. болевое раздражение) либо гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки; от нарушения процесса релаксации гладких мышц артерий, что ведет к длительной констрикции патологического характера (так наз. ангиоспастическая И.). Причиной И. может быть значительное увеличение вязкости крови в мелких сосудах (особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией) вследствие усиленной агрегации эритроцитов или повышения свертывания крови.

При увеличении сопротивления в приводящих артериях внутрисосудистое давление понижается и создаются условия для сужения сосудов в области И. Давление падает прежде всего в артериях, находящихся периферически от места сужения или закрытия, и потому артериовенозная разность давлений резко уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока. Это ведет к перераспределению эритроцитов в сосудистой системе в области И., и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами, состоящая преимущественно из плазмы. Функционирующие капилляры становятся плазматическими, а понижение внутрисосудистого давления ведет к их последующему закрытию (см. Капиллярное кровообращение). Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань и резорбция жидкости из ткани в сосуды уменьшаются, поэтому лимфоток из области И. ослабляется вплоть до полной остановки.

Замедление кровотока, понижение внутрикапиллярного давления и уменьшение количества функционирующих капилляров ведет к резкому дефициту кровоснабжения и трофики тканей. Изменения метаболизма обусловлены прежде всего гипоксией (см.), при которой нарушаются окислительные процессы, особенно процессы окислительного фосфорилирования (см.). Наиболее страдает при И. нервная ткань, где особенно интенсивны потребление энергетического материала и обменные процессы, а запасы АТФ и веществ, из которых она образуется, отсутствуют. В этих условиях изменяется клеточный метаболизм; обеспечение клеток энергией начинает происходить за счет малоэффективного анаэробного дыхания, т. е. интенсивного гликолиза (см.).

В тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и прежде всего молочная к-та; происходит сдвиг pH в кислую сторону, что в свою очередь инактивирует ферменты и приводит к расстройствам обмена веществ. Из-за низкой эффективности энергетического обмена нарушается активный транспорт Na+ и К+ через плазматические мембраны. Вследствие нарушения обмена аминокислот изменяется продукция биогенных аминов, играющих важную роль в обеспечении нормальной функции органов. Усиленный распад аминокислот, используемых при И. в качестве энергетического материала, сочетается с накоплением аммиака, который весьма отрицательно влияет на биохимические процессы в клетке.

Недостаток энергии и разрушение аминокислот приводят к структурным изменениям, однако эти изменения в большинстве случаев неспецифичны и наблюдаются при других повреждающих воздействиях на ткань.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения в органах при Ишемии малоспецифичны и возникают вследствие нарушений микроциркуляции и гипоксии тканей. Макроскопически участки И. паренхиматозных органов выглядят более светлыми, по консистенции мягкими, дряблыми. Вначале изменения характеризуются повышением проницаемости стенок мелких сосудов, что обусловлено ускоренным выбросом физиологически активных веществ, повышающих активность гиалуронидазы, к-рая деполимеризует гиалуроновую к-ту сосудистых стенок с образованием гидрофильных продуктов распада. Возникают мукоидный отек стенок сосудов и выход жидкости в перикапиллярные пространства. Капилляры компенсаторно расширены. Рано наступают изменения эндотелия в виде набухания клеток, базофилии цитоплазмы, дистрофии и некроза. Отмечается набухание, гомогенизация мышечного слоя артериол, плазморрагия, метахроматический отек наружной оболочки сосудов и перикапиллярной соединительной ткани. В рыхлой волокнистой соединительной ткани и строме органов обнаруживаются отек, базофилия, Мукоидное набухание, разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон. Дезорганизация соединительной ткани сопровождается высвобождением и перераспределением гликозаминогликанов.

Вследствие сосудистых изменений и гипоксии происходит активация катаболических процессов в клетках паренхиматозных органов, что ведет к их дистрофии и разрушению (см. Дистрофия клеток и тканей). При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофические изменения: клеток паренхимы (зернистая, гидропическая или жировая дистрофия), а также потеря эндогенного пигмента. В зависимости от длительности И., а также от степени чувствительности ткани к гипоксии возникают либо тонкие гистохимические изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до некроза. Электронно-гистохимические изменения в очаге И. в виде исчезновения гликогена, снижения активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкции митохондрий, как правило, предшествуют стереотипным изменениям ядра и цитоплазмы. В ядре отмечается увеличение, или уменьшение количества хроматина с последующим разрывом оболочки. Митохондрии набухают, вакуолизируются,. матрикс их нередко уплотняется, наружная митохондриальная мембрана и митохондриальные кристы фрагментируются, теряют слоистость и подвергаются так наз. миелиновой дегенерации. Снижается активность ферментов цикла Кребса, уменьшается образование АТФ. В эндоплазматической сети отмечается фрагментация, расширение канальцев, исчезновение рибосом. Структуры пластинчатого комплекса набухают, происходит гипертрофия и гиперплазия цистерн и пузырьков. Количество лизосом повышается в связи с усилением гидролазной функции, затем при увеличении срока И. – снижается.

При острой и длительной И. вслед за дистрофическими развиваются некробиотические изменения в клетках и тканях, связанные с нарушением метаболизма (см. Некроз). Данные электронно-гистохим. исследований дают возможность рассматривать И. как стадию предынфарктного (преднекротического) состояния.

Ишемические изменения жизненно важных органов имеют свои особенности. При гистологическом исследовании миокарда (в первые 5 час. И.) отмечается резкое полнокровие капилляров и мелких вен, умеренный отек мышечной ткани с разрыхлением стромы, а также набухание, отек наружной оболочки сосудов мелкого и крупного калибра. Поперечная исчерченность большинства мышечных волокон видна достаточно отчетливо. Электронно-микроскопически отмечается разобщение миофибрилл мышечных клеток. Резкая гидратация наблюдается в саркоплазме (цитоплазме), особенно под сарколеммой. Нарушается контакт между клетками в области вставочных дисков. Гиалоплазма резко разрежена, почти не содержит цитогранул. Митохондрии, располагающиеся между миофиламентами, оказываются свободно лежащими в отечной жидкости; при этом наблюдается выраженная их деформация, разрушение крист некоторых митохондрий и оболочек. Происходит дезинтеграция миофиламентов и саркоплазматической сети. Количество и активность лизосом заметно возрастают. В капиллярах отмечается высокая пиноцитозная активность эндотелия, разрыхление базальных мембран, расширение перикапиллярных пространств, что ведет к резкому повышению сосудистой проницаемости. В мышечных волокнах снижается содержание гликогена, изменяется активность окислительно-восстановительных ферментных систем. При длительной И. (6-12 час.) в клетках миокарда происходят глубокие изменения и они прекращают функционировать (см. Инфаркт миокарда).

При И. головного мозга структурные изменения проявляются прежде всего в нейроцитах, которые теряют большую часть отростков, вытягиваются, приобретают угловатую форму, глыбки хроматина в них исчезают, цитоплазма становится гомогенной, бледно окрашивается тионином. Ядра клеток сморщиваются, окрашиваются тионином в темно-синий цвет. Часто отмечаются признаки хроматолиза, острое набухание и лизис клеток с образованием клеток-теней. Особенно чувствительны к И. грушевидные нейроциты мозжечка (клетки Пуркинье), которые могут распадаться уже через несколько минут при тяжелой И. Обнаруживается уменьшение содержания РНК в нейроплазме, снижение уровня ДНК в ядрах, падение активности сукцинатдегидрогеназы. Реакция нейроглии на И. заключается в утолщении, фрагментации и распаде астроцитов с появлением амебовидных форм, в набухании и дистрофических изменениях микро-глии. В олигодендроглиоцитах, представленных в основном дренажными формами, выявляется распад дренажных синусов. Миелиновые волокна коры и белого вещества головного мозга набухают, слой миелина вакуолизируется, в нервных волокнах отмечается фрагментация с последующим зернистым и глыбчатым распадом.

Изменения почек при Ишемии начинаются с расстройств микроциркуляции. Базальные мембраны капилляров почек набухают, в клубочках определяется большое количество пикнотичных ядер; отмечается отек мезангиума, часть клубочков приобретает лобулярное строение, в кап-хуле появляются глыбчатые отложения белка. Просвет межканальцевых капилляров расширяется, в артериолах наблюдается отек мышечного слоя. В нефроцитах проксимального отдела нефрона обнаруживается разрыхление и фрагментация щеточной каемки. Цитоплазма нефроцитов дистального отдела нефрона в начале И. становится зернистой. В дальнейшем клетки всех отделов нефрона резко набухают, отслаиваются от базальной мембраны. При электронно-микроскопическом исследовании наиболее выраженные морфол, изменения отмечаются в капиллярах и соединительнотканных структурах почек. Эндотелиальные клетки теряют связь с базальной мембраной, цитоплазма их просветляется, митохондрии набухают и в последующем лизируются. Мембраны эндоплазматической сети и пластинчатого комплекса разрушаются. Базальные мембраны сосудов и основное вещество соединительной ткани гомогенизируются, теряют электронную плотность. Ультраструктурные изменения нефроцитов выражаются в изменении их поверхности. Апикальная плазмолемма теряет способность к микропиноцитозной активности, поскольку количество инвагинаций и микровезикул резко снижено. Рельеф контактирующих поверхностей упрощается, нарастает внутри- и межклеточный отек. Митохондрии и структуры эндоплазматической сети вакуолизируются, число и размер лизосом возрастает.

В печени при И. развивается картина отека, увеличиваются вокруг-синусоидные пространства (Диссе), отмечается вакуолизация, жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация междольковых перекладин и очаговые некрозы. Количество гликогена в гепатоцитах уменьшается, в вакуолях выявляется кислая фосфатаза. Отдельные звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) увеличиваются в размерах и, отрываясь от стенок капилляров, становятся свободными. В их цитоплазме содержится большое количество РНК, что свидетельствует о повышенной функции этих клеток. На субклеточном уровне в гепатоцитах отмечается исчезновение микроворсинок, перераспределение ядерного хроматина, фрагментация и вакуолизация структур эндоплазматической сети. Кристы митохондрий разрушаются с образованием вакуолей, часть этих органелл имеет более плотный матрикс, чем в норме. Изменения в пластинчатом комплексе выражаются в расширении его пузырьков и появлении в них электронно-плотного материала. В наибольшей степени структурным изменениям подвергаются гепатоциты периферической зоны дольки печени. По мере увеличения срока И. деструктивные изменения возрастают; наступают лизис и пикноз ядер гепатоцитов, вакуолизация цитоплазмы.

В легких под влиянием И. отмечается нек-рое расширение альвеолярных ходов, воздушность легочной паренхимы сохранена, однако иногда возникают участки ателектаза. Клетки альвеолярного эпителия округляются и слущиваются в просвет альвеол. Изредка встречаются сосуды с набухшей стенкой и расположением ядер клеток эндотелия в виде частокола. При длительной И. число слущенных клеток возрастает, цитоплазма их вакуолизируется, Межальвеолярные перегородки утолщаются.

Симптоматика ишемии

Симптоматика ишемии связана гл. обр. с местным ослаблением кровообращения и обусловленным этим нарушением обмена веществ. Температура поверхностно расположенных тканей понижается, чего, однако, не бывает во внутренних органах; цвет органа бледнеет, объем его уменьшается. Характер нарушения функций зависит от места развития и времени И., т. к. разные ткани неодинаково чувствительны к дефициту кровоснабжения и гипоксии. Так, наименее чувствительны костная, хрящевая и соединительная ткани, а наиболее чувствительны клетки коры головного мозга, сердечная мышца. Острая И. жизненно важных органов может вести к таким функциональным нарушениям, как быстрая потеря сознания, остановка дыхания, кровообращения. Ишемия ц. н. с. сопровождается расстройством в. н. д., памяти и двигательных функций (см. Инсульт). И. миокарда обусловливает патологическое состояние в связи с несоответствием между потребностью в кровоснабжении и возможностью доставки крови по спазмированным или морфологически измененным венечным артериям сердца и, как правило, сопровождается ощущением боли, иногда очень сильной, нарушением сердечной деятельности (см. Инфаркт миокарда, Ишемическая болезнь сердца). При И. нижних конечностей вначале возникает чувство быстрой утомляемости, тяжести в ноге при ходьбе, парестезии, похолодание пальцев, затем наступает характерная для И. перемежающаяся хромота (см.), резкое и стойкое побледнение кожи и другие симптомы (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей).

Принципы лечения

В первую очередь лечение должно способствовать усилению деятельности компенсаторных механизмов, т. е. должно усиливать коллатеральный приток крови, понижать обмен веществ в области И. (гл. обр. интенсивность процессов, связанных с потреблением кислорода), а также нормализовать проницаемость стенок капилляров. Для этого применяют разные медикаменты, физ. методы лечения, а также оперативное вмешательство, к-рое заключается в замене пораженных артерий протезами или в подшивании к больному органу другого с целью усиления коллатерального притока крови (напр., к сердцу подшивают сальник).

Исход

Ишемия может закончиться полным восстановлением функции и структуры органа или ткани, что зависит от срока устранения причины нарушения притока крови и от скорости развития коллатерального кровообращения. Неблагоприятным исходом Ишемии является ишемический некроз – инфаркт (см.).

Библиография: Каньшина Н. Ф. К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, К 7 с 82, 1973, библиогр.; Лопухин Ю. М. и Коган Э. М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией, М., 1975, библиогр.; Митин К. С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте, М., 1974, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Распределение крови и ее составных частей в системе микроциркуляции, Вестн. АМН СССР, N° 11, с. 48, 1970, библиогр.; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, с. 151, М., 1973; Effect of acute ischemia on myocardial , ed. by M. F. Oliver a. o., Baltimore, 1972; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L. H. Kettler, Jena, 1976 Bibliogr.; Tissue hypoxia and ischemia,’ed. by M. Reivich a. o., N. Y., 1977; Walter J. В. a. Israel M. S. General pathology, Edinburgh-L., 1974.

Г. И. Мчедлишвили; H. К. Пермяков, Г. М. Могилевский (пат. ан.).

Источник