Ишемия сосудов головного мозга и наркоз

К сосудистым заболеваниям, подлежащим хирургической коррекции, относятся внутричерепные аневризмы и артериовенозные мальформации.

Внутричерепные аневризмы

Мешотчатые аневризмы возникают в месте соединения сосудов, артерии мозга имеют более слабый, менее эластичный мышечный слой, чем системные сосуды. Они могут возникать на фоне атеросклероза, поликистоза почек, врожденных геморрагических телеангиоэктазий, коарктации аорты и синдромов Марфана, Элерса-Данлоса, Клайнфелтера. Микотические аневризмы могут возникать при ревматической лихорадке.

Наиболее типичная локализация: система внутренних сонных артерий (41 %), передняя мозговая артерия (34%) и средняя мозговая артерия (20%).

В основном встречаются у мужчин, чаще в возрастной группе 40-60 лет, и в 25% случаев — множественны. В Великобритании встречаются у 10-28 на 100 000 населения в год. В проспективных ангиографических исследованиях аневризмы обнаруживаются в 6% случаев.

Обычно разрыв аневризмы происходит не ранее, чем ее размер достигает 5 мм в диаметре. В дальнейшем они проявляются как субарахноидальные или внутримозговые кровоизлияния. Классическими симптомами субарахноидального кровоизлияния являются внезапно возникшая тяжелая головная боль с потерей сознания, которая в нетяжелых случаях может быть преходящей. Иногда у пациентов развивается фокальный неврологический дефицит, вызываемый сдавлением окружающих структур увеличивающейся в размерах аневризмой.

Градация субарахноидальных кровоизлияний (Всемирная федерация нейрохирургов): выраженность субарахноидального кровоизлияния влияет на летальность и тяжесть осложнений. Она также ценна для принятия решения оперировать или готовиться к операции (1-3 степень), или ждать (4-5 степень):

Артериовенозные мальформации

• Расширенные артерии и вены, не имеющие промежуточных капилляров.
• Клинически могут проявляться субарахноидальными кровоизлияниями или судорогами.
• Усиленный кровоток в этих образованиях может формировать синдром «обкрадывания» окружающих тканей с развитием ишемии.

Осложнения аневризматических субарахноидальных кровоизлияний

Неврологические осложнения

Повторные кровотечения

• Основная причина летальности — первичное и повторные кровотечения. Наиболее опасны первые 24 ч, в течение которых риск возобновления кровотечения составляет 4%. В последующие 4 нед. сохраняется риск 1,5% в день.

• При каждом эпизоде повторного кровотечения риск смерти составляет 60%. Цель лечения — предупреждение повторных кровотечений из аневризм хирургическим клипированием или эндоваскулярной облитерацией.

• Вмешательство ранее откладывали на срок до 10 сут, так как ранние вмешательства более трудны, предпочтительнее дождаться, когда минует пик вазоспазма.

• Включение в лечение нимодипина улучшает результаты ранних вмешательств; идеально его применение в течение первых 72 ч с момента субарахноидального кровоизлияния. Пациенты с выраженностью симптоматики 1-й и 2-й степени могут быть оперированы немедленно.

Отсроченный неврологический дефицит

• Отсроченный неврологический дефицит может проявляться фокальными или диффузными выпадениями и является основной причиной летальности после субарахноидальных кровоизлияний, в большей степени на летальность влияют только повторные кровотечения.

• Связан с вазоспазмом, вызываемым веществами, выделяющимися в процессе гемолиза субарахноидально излившейся крови. Среди этих веществ наиболее активен, по-видимому, оксигемоглобин.

• Хотя ангиографически вазоспазм выявляется приблизительно у 75% обследованных пациентов, перенесших субарахноидальное кровоизлияние, только у половины этих пациентов развивается отсроченный неврологический дефицит. У 20% пациентов, имеющих соответствующие симптомы, вазоспазм приведет к развитию инсульта или летальному исходу, несмотря на оптимальное лечение.

• Периодами наибольшей выраженности отсроченного неврологического дефицита будут 3-12 дни и 2-я неделя после первичного кровотечения. В связи со все более ранним выполнением хирургических вмешательств, в настоящее время такой пик обычно приходится на послеоперационный период.

Лечение включает:

• Блокаторы кальциевых каналов. Нимодипин — относительно селективный антагонист кальциевых каналов, эффективно преодолевающий гематоэнцефалический барьер. Его начинают с момента выставления диагноза и продолжают в течение 3 нед. через зонд или орально дозами по 60 мг каждые 4 ч. Кроме того, его можно назначить внутривенно (1 мг/ч с повышением дозы до 2 мг/ч) через центральную или периферическую вену с медленной инфузией жидкости. Нимодипин может вызвать системную гипотензию, которую следует агрессивно корригировать инфузией жидкостей и, при необходимости, катехоламинами.

• Гипертензивная, гиперволемическая терапия с гемодилюцией или без нее («терапия трех Г»). Это лечение основывается на теоретическом предположении о том, что вазоспазм можно предупредить или корригировать оптимизацией МК. Цель такой терапии — повышение сердечного выброса и АД объемной экспансией, а затем вазоактивными препаратами. Достигаемая таким образом гемодилюция может улучшить МК за счет снижения вязкости. Существуют различные мнения относительно того, какие для этого следует применять растворы и препараты и каких гемодинамических показателей следует добиваться. Предлагаются следующие значения: САД 15%, ЦВД > 12 мм рт. ст., гематокрит 30- 35%. Некоторые центры высказываются в пользу применения катетера легочной артерии для мониторирования лечения. Для повышения САД применяют норадреналин (0,0025-0,3 мкг/кг/мин) или добутамин 15 мкг/кг/мин).

• В некоторых центрах также применяют баллонную ангиопластику либо интраартериальное введение папаверина.

Гидроцефалия

Кровь в субарахноидальном пространстве может препятствовать оттоку СМЖ, что, в свою очередь, может привести к гидроцефалии и повышению ВЧД. Резкое снижение давления после установки вентрикулярного дренажа может повысить риск повторного кровотечения за счет снижения интрамурального давления вокруг аневризмы. Гидроцефалию необходимо выявить при помощи КТ до развития соответствующего неврологического истощения, которое может перейти в отсроченный неврологический дефицит или вазоспазм.

Другие неврологические осложнения

• К ним относятся судороги и отек мозга.

Соматические осложнения

Жизнеугрожающие сопутствующие соматические осложнения развиваются у приблизительно 40% пациентов, и становятся причиной около 23% летальных исходов после субарахноидальных кровоизлияний. Значительная часть кардиореспираторных осложнений после САК развиваются как следствие симпатической дестабилизации и выброса катехоламинов.

• После САК могут развиться левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок, которые, впрочем, могут быть корригированы добутамином вне зависимости от их тяжести. При эхокардиографическом обследовании пациентов с САК, в почти 45% случаев выявляется фракция выброса <50% и региональные изменения сократимости сердечной мышцы.

• Отклонения на ЭКГ. До 27% пациентов после САК будут иметь отклонения на ЭКГ, наиболее типичное из которых — инверсия зубца Т. Отмечаются, кроме того, изменения интервала ST и инверсия зубца Q. Они жестко связаны с тяжелой неврологической оценкой, но предикторами общей летальности не являются.

• Нейрогенный отек легких. Начинается с гидростатического отека легких как следствия индуцированного выбросом катехоламинов повышения давления в легочной артерии, с последующим нарушением функции легочных капилляров и повышением их проницаемости.

• Гипонатриемия. У многих пациентов с САК развиваются гиповолемия и гипонатриемия в результате натрий-уреза, вторичного избыточному выбросу натрий-уретического белка предсердий. Таким образом неприемлема коррекция гипонатриемии такого рода ограничением объемов вводимой жидкости, лечение должно основываться на возмещении натрия.

• Кроме того, возможны тромбоз глубоких вен, пневмония, дисфункция печени, почек и ЖКТ.

Исходы после САК

Около 20% пациентов умирает от САК во время первичного кровотечения. Среди выживших и доживших до госпитализации еще 15% умирают в первые 24 ч, у 40% можно ожидать выздоровления.

Анестезия при сосудистых заболеваниях головного мозга

Операция — Клипирование внутричерепной аневризмы

Время — 3-6 ч

Боль — +/+++

Положение — На спине с приподнятой головой, на боку или лицом вниз

Кровопотеря — 200-2000 мл, совместить 2 единицы эритромассы

Практические рекомендации — ЭТТ, ИВЛ, артерия, ЦВД

При клипировании аневризмы при помощи микрохирургической техники пружинистую клипсу накладывают поперек шейки аневризмы. Аневризмы, исходящие из ветвей артерий оснований мозга и позвоночной, оперируют доступом через заднюю черепную ямку, к остальным можно подойти фронтальным или фронтопариетальным доступом. Нередко возникает необходимость контроля за аневризмой до клипирования. Обычно это достигается временным клипированием снабжающего сосуда проксимальнее аневризмы.

Перед операцией

• Оценить вред, причиненный САК, и любые сопутствующие заболевания артерий мозга и других органов.
• Следует убедиться в адекватности обеспечения жидкостями, отсутствии необоснованных ограничений.
• Должно быть проведено введение нимодипина.

• Лечение вначале сводится в основном к постельному режиму и анальгетикам, что предрасполагает к тромбозу глубоких вен и легочным инфекциям. Гепарин противопоказан. Следует рассмотреть применение чулок с дозированной компрессией.
• Большинству пациентов следует профилактически назначить фенитоин (нагрузочная доза 15 мг/кг с переходом на однократное введение 3-4 мг/кг).

• Следует отметить место локализации внутричерепной аневризмы и обсудить с хирургом планируемый доступ и возможные трудности. Наличие прогнозируемых трудностей будет влиять на решение о применении гипотермии, барбитуратов и других форм защиты мозга.

Во время операции

Как при краниотомии, но следует обратить внимание:

• Стандартный мониторинг, включающий инвазивное измерение АД, должен быть начат до индукции. Катетер для измерения ЦВД может быть установлен после индукции. Он будет полезен не только интраоперационно, но и в послеоперационном периоде для контроля за терапией «трех Г».
• Венозный доступ должен быть обеспечен канюлей большого диаметра.

• Нужно стараться избегать повышения АД, которое может привести к разрыву аневризмы, в то же время поддерживая МК на уровне, достаточном для обеспечения адекватного МПД и преодоления вазоспазма. Ориентир для АД перед индукцией ±10%.

• Гипокапния после САК может привести к ишемии мозга; ее следует избегать. Параметры вентиляции должны обеспечивать нормальное РаСО2.
• Необходимо мониторировать температуру внутренней среды. Можно допустить снижение температуры до момента клипирования аневризмы — после этого пациента надо согреть.

В современной нейрохирургической практике применение временных пружинных клипс полагают более предпочтительным чем управляемая гипотония. Последняя все же может потребоваться в трудных случаях, либо когда разрыв уже произошел. Ориентиром для управляемой гипотензии будут 60- 80 мм рт. ст. Умеренная гипотензия может быть достигнута с помощью изофлюрана (до 1,5 МАК). Более выраженная гипотензия достигается лабеталолом (5-10 мг дробно). Нитропруссид натрия применяется редко. Гипотензию нельзя применять при наличии вазоспазма.

Если разрыв произошел:

• зовите на помощь;
• увеличить скорость инфузии и начать переливание эритромассы;
• управляемая гипотензия поможет уменьшить кровотечение;
• прижать ипсилатеральную сонную артерию.

Другие меры по защите мозга применяют выборочно, если планируется временное клипирование крупного церебрального сосуда или в случае разрыва аневризмы. К ним относятся вызванная гипотермия до температуры 32 °С и применение тиопентала (3- 5 мг/кг болюсно в/в с переходом далее на 3- 5 мг/кг/ч). При инфузии тиопентала идеальным было бы мониторирование ЭЭГ, что дает возможность титровать дозу по угнетению активности пиков.

После операции

• Пациентам, перенесшим острое развитие заболевания и имеющим вазоспазм, после операции потребуется ОРИТ.
• Для анальгезии могут быть прописаны кодеина сульфат и парацетамол.
• Снижение количества баллов по шкале ком Глазго может указывать на наличие вазоспазма, внутричерепной гематомы или гидроцефалии.

Особенности

Все чаще для контроля за внутричерепной гематомой применяют введение через катетер в бедренной артерии платиновых отделяемых пружинок Гаглиельми (GDC).

• Процедура выполняется ангиографически нейрорентгенологом. Процедуру должен обеспечивать опытный анестезиолог, имеющий все средства для анестезии и мониторинга, которые необходимы в операционной при обычном клипировании аневризмы.

• Пациенту выполняют общую анестезию с применением методик, аналогичных применяемым при обычном клипировании аневризм, за исключением измерения ЦВД — его обычно не применяют.
• Важно поддерживать САД и нормальное РаО2.
• Разрыв аневризмы во время процедуры случается приблизительно в 1 случае из 300 и практически неизбежно приводит к летальному исходу.
• Общая летальность при этой процедуре — 5,1% в течение 6 мес.

Артериовенозные мальформации

• В экстренном хирургическом вмешательстве нет необходимости, если артериовенозная мальформация (АВМ) или образовавшаяся из-за нее гематома не вызывают сдавления окружающих структур.

• Операция может сопровождаться значительной кровопотерей, в связи с чем необходимо иметь запас одногруппной эритромассы и надежный венозный доступ.

• Кровь может шунтироваться через АВМ, что приводит к относительной ишемизации окружающих тканей. После иссечения образования относительная гиперперфузия окружающих тканей может привести к отеку мозга и повышению ВЧД.

• Опасности вазоспазма нет, и при показаниях гипотензия может быть применена относительно безопасно. Достигается изофлюраном и/или лабеталолом, как описано выше.

• У детей АВМ может стать причиной значительного падения выброса за счет внутримозгового шунта. Удаление образования может спровоцировать сердечную недостаточность.

Венозная воздушная эмболия

Венозная воздушная эмболия (ВВЭ) может случиться во время любой операции, при которой операционное поле расположено выше уровня правого желудочка. Такие случаи особенно часты при краниотомии, выполняемой в положении пациента сидя, и когда хирург рассекает ткани, не позволяющие венам спадаться, несмотря на отрицательное внутри них давление (например, эмиссарные вены задней черепной ямки).

ВВЭ вызывает микрососудистые окклюзии в легких, что приводит к увеличению физиологического мертвого пространства. Может также развиться бронхоконстрикция. Большой объем воздуха вызывает вспенивание в правом предсердии, что ведет к обструкции кровотока справа и падению сердечного выброса.

Признаки ВВЭ: гипотензия, аритмии, повышение давления в легочной артерии, снижение ЕТСО2 и гипоксия. N2О ухудшает последствия ВВЭ, хотя и не повышает ее опасность.

Выявление ВВЭ

• ЕТСО2 — основной и наиболее полезный элемент мониторинга — широкодоступен и чувствителен. Воздушная эмболия приводит к внезапному снижению ЕТСО2 К снижению этого показателя приводят также гипервентиляция, низкий сердечный выброс и другие виды эмболии.

• Наиболее чувствительный вид неинвазивного мониторинга — ультразвуковой допплер. Этот метод использует звук с ультравысокой частотой волн для выявления изменений скорости и плотности кровотока. К сожалению, дает только качественную оценку и не делает различия между массивной воздушной эмболией и физиологически не значимой воздушной эмболией. Расположение датчика и влияние диатермии могут еще более затруднить интерпретацию.

• Чреспищеводная эхография позволяет дифференцировать количество аспирированного воздуха, но она более инвазивна, трудна для размещения и нуждается в экспертной оценке.

• Катетер в легочной артерии инвазивный, но чувствительный способ мониторирования ВВЭ. Однако повышение давления в легочной артерии не специфично для воздуха.

• Наименее чувствительный мониторинг — прекардиальный или пищеводный стетоскоп для выявления шума «мельничных жерновов». Информативен только при массивной эмболии, когда она обычно уже очевидна клинически.

Профилактика

• Избегать положения пациента сидя всегда, когда без этого можно обойтись.
• Приподнимать головной конец стола не более, чем это совершенно необходимо.
• Обеспечить адекватную волемию, что снизит риск гипотензии в положении сидя и повысит ЦВД.
• Небольшое ПДКВ (5-10 см водн. ст.) может снизить риск ВВЭ.
• Для повышения венозного давления и снижения эпизодов гипотензии у пациентов в положении сидя целесообразно применение медицинских противошоковых штанов или антиперегрузочного костюма.

Лечение

• Обычно поддерживающее.
• Информировать хирурга, который должен залить операционное поле жидкостью. Это остановит дальнейшее поступление воздуха и поможет идентифицировать зияющую вену, которую можно коагулировать или залепить воском, если она костная.
• Прекратить подачу N2О, если она использовалась, и довести FiО2 до 100%.
• Если возможно, операционное поле переместить ниже уровня сердца для повышения венозного давления.
• Аспирировать воздух из катетера в центральной вене. Его кончик должен быть расположен у слияния верхней поло вены с правым предсердием.
• Поддерживать АД инфузией и вазопрессорами.
• Если произошла эмболия большим объемом воздуха и хирургическая ситуация позволят пациента нужно уложить на левый бок в попытке задержать воздух в правом предсердии.
• По показаниям — сердечно-легочная реанимация.

Парадоксальная воздушная эмболия

• Воздушные эмболы могут попасть в системную циркуляцию через тебезиевы вены сердца или бронхиальные сосуды. Это также возможно у пациентов с незаращением овального отверстия. Такие дефекты могут быть небольшими и не выявляться до операции.
• Присутствие даже небольших количеств воздуха в системной циркуляции может повлечь катастрофические последствия
• При внутрисердечных септальных дефектах операции в положении сидя абсолютно противопоказаны.