Ишемия сосудов головного мозга мрт

Ишемический инсульт (МР-сканирование)

Артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет – широко распространенные болезни. Один из органов, подверженных повреждениям при указанных патологиях – головной мозг. Нейроны чувствительны к концентрации кислорода, переносимого кровью. В случае длительного недостатка данного вещества клетки перестают выполнять функцию и гибнут.

Красным выделен участок ишемии мозга в динамике на МРТ

Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), требует немедленного лечения. Такое состояние является осложнением других заболеваний. Выделяют различные варианты: ишемический, геморрагический и смешанный (встречается редко). Инсульт – не самостоятельное заболевание, а осложнение какой-либо патологии. Основными причинами могут быть:

тромбоз;
атеросклероз;
разрыв сосуда;
вазоспазм;
сдавление сосуда извне;
эмболия;
васкулиты;
аневризма и т.д.

При закупорке сосуда выделяют несколько стадий, зависящих от темпа формирования и стойкости симптомов:

транзиторная ишемическая атака (ТИА);
острая гипертоническая энцефалопатия;
преходящее нарушение мозгового кровообращения;
малый инсульт;
стойкое нарушение мозгового кровообращения.

Признаки ТИА проходят в течение суток, но при отсутствии лечения со временем пациент перенесет инсульт с необратимыми изменениями. Врач порекомендует выполнить МРТ головного мозга для раннего выявления патологии и профилактики тяжелых осложнений.

Магнитно-резонансная томография – современный метод визуализации мягких тканей организма. МРТ показывает ишемию головного мозга. Предпочтительной является томография с контрастированием для точной визуализации тканей, в том числе опухолей. Исследование головы покажет локализацию очагов нарушения кровообращения, поможет врачу различить острый и хронический процессы, определить тактику лечения.

Стадии и признаки ишемии головного мозга

МР-снимок показывает дистрофические изменения белого вещества вокруг желудочков мозга, характерные для хронической ишемии (лейкоареоз)

Хроническая ишемия головного мозга – прогрессирующее состояние, имеющее стадийность развития. Причиной с высокой долей вероятности могут быть атеросклеротические изменения артерий, гипертония и колебания глюкозы крови.

На первой стадии болезни пациент жалуется на эмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, затруднение запоминания и другие когнитивные изменения. Появляются неспецифические неврологические симптомы:

нарушения походки;
головокружение;
различие в реакции зрачков и др.

На второй стадии в клинической картине усиливаются неврологические проявления:

мышечная слабость;
нарушение координации движений;
развитие признаков поражения черепных нервов;
изменение чувствительности и др.

За прогрессированием когнитивных расстройств следует уменьшение выраженности жалоб.

Со временем мозговой кровоток ухудшается. На третьей стадии на первый план выступает неврологический дефицит:

страдает тазовая функция (нарушения определяют по работе мочевого пузыря, прямой кишки и половых органов );
трудно сохранить равновесие;
может появиться тремор и др.

Усиливаются когнитивные расстройства, пациенту трудно обслуживать себя самостоятельно.

Ишемический инсульт (МР-сканирование)

Очаги ишемии головного мозга на МРТ

Кровоснабжают головной мозг сосуды, образующие в основании черепа в норме замкнутый Виллизиев круг. Далее последние распространяются широкой сетью, делят орган на ограниченные зоны (бассейны). Такое строение обеспечивает поступление кислорода и глюкозы компенсаторно даже при закупорке какого-либо сосуда.

Нарушение кровотока в артериальном бассейне или незамкнутом Виллизиевом круге может сопровождаться формированием обширного участка ишемии. Зона повреждения на МРТ головы будет неправильной формы с нечеткими границами из-за отека. Поражение артерий мелкого калибра выглядит как лакунарный инфаркт (округлая локализованная область изменений).

При продвинутой стадии дисциркуляторной энцефалопатии острое нарушение мозгового кровообращения иногда протекает бессимптомно. Признаки инсульта выявляют только на МР-сканировании. Изменения видны на нативных снимках, контрастирование показано при подозрении на опухоль, вызвавшую ишемию, или энцефалит.

Что делать, если МРТ показывает хроническую ишемию?

Если при расшифровке результатов сканирования головы обнаруживают наличие ишемической болезни мозга, рекомендуют обратиться к неврологу. Может потребоваться консультация терапевта, кардиолога. Чтобы замедлить прогрессирование ишемического поражения, необходимо добиться целевых цифр артериального давления, глюкозы крови и показателей холестерина. Врачи оценят метаболические изменения, подберут лечение, позволяющее компенсировать хронические заболевания.

В диагностическом центре «Магнит» выполняют МРТ головного мозга от 2690 рублей. Контрастирование проводят с 12 лет. Задать интересующие вопросы можно администратору по телефону +7 (812) 407-32-31.

Источник

Диагностика острой ишемии (инфаркта головного мозга) по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Ишемический инсульт, нарушение мозгового кровообращения (НМК), инфаркт мозга

2. Определение:

• Нарушение мозгового кровотока, приводящее к ишемии/инфаркту мозговой ткани с развитием неврологического дефицита

б) Визуализация:

1. Общие характеристикия острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Повышение интенсивности сигнала на ДВИ с соответствующим интенсивности сигнала на ИКД картах (снижение коэффициента диффузии)

о Снижение скорости мозгового кровотока (CBF) и объема мозгового кровотока (CBV) при КТ или МР-перфузии

• Локализация:

о ≥ одного бассейна кровоснабжения или области пограничных зон (зон «водораздела»)

• Размеры:

о В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока и возможности коллатерального кровотока

• Морфология:

о Территориальный инфаркт:

– Соответствует бассейну артериального кровоснабжения

– Клиновидная форма, вовлечение как СВ так и БВ

о Эмбологенные инфаркты (часто очагового характера, на границе между СВ и БВ)

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 89 лет, который несколько раз поступал в отделение неотложной помощи по поводу падений («исключить субдуральную гематому»), определяется кальцифицированный эмбол в сосуде, расположенном в области борозды правого полушария.

(б) Бесконтрастная КТ, сагиттальная реформация: у того же пациента определяется, что эмбол локализуется в верхней височной борозде правой височной доли. В последующем у пациента была выявлена кальцификация митрального клапана. Кальцифицированные эмболы мозговых артерий несут высокий риск повторных инсультов.

2. КТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Гиперденсность сосуда (высокая специфичность, низкая чувствительность):

– Соответствует острому тромбированию мозгового сосуда(ов)

– Гиперденсность М1 сегмента СМА наблюдается в 35-50%

– Симптом «точки»: окклюзированные ветви СМА в сильвиевой борозде (16-17%)

о Потеря дифференцировки между СВ и БВ в первые три часа (50-70%):

– «Стушеванность» границ глубоких ядер

– Потеря дифференцировки корковой «ленты»

о Снижение плотности мозговой ткани:

– При изначальном снижении плотности мозговой ткани на участке > 1 /3 области бассейна кровоснабжения СМА позднее развивается более обширное ее поражение

– Временная изоденсность области инсульта (наблюдается в 54% случаев), наблюдающаяся на 2-3 неделю после его развития (КТ эффект «помутнения»)

о Отек извилин, «стушеванность» борозд начинают наблюдаться между 12-24 часами после развития инсульта

о «Геморрагическая трансформация» наблюдается в 15-45%:

– Типично отсроченное развитие (24-48 часов)

– Крупная гематома (паренхиматозное кровоизлияние) или петехиальное кровоизлияние

о Кальцинированные эмболы:

– Гиперденсный очаг в просвете сосуда или борозды округлой/овоидной формы

– Источник: сердце (кальцинирующая болезнь клапанов сердца) > атеросклеротические бляшки сосудов шеи

– Высокий риск повторных инсультов

• КТ с контрастированием:

о Контрастирование сосудов коры: медленный кровоток или коллатерализация кровотока

о Отсутствие судов: окклюзия

о Перфузионная КТ (пКТ): оценка ишемического ядра и пенумбры, их разграничение; выявление пациентов, для которых реваскуляризация будет наиболее выгодна:

– При пКТ вычисляются показатели CBF, CBV, время до пика (ТТР); при деконволюции возможен расчет среднего времени циркуляции (МТТ)

о Кортикальный/гиральный тип контрастирования после 48-72 часов

• КТ-ангиография: позволяет идентифицировать окклюзии, диссекции, стенозы сосудов, состояния коллатералей

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с внезапным развитием афазии, поступившего в приемное отделение с диагнозом «инсульт» визуализационная картина соответствует норме.

(б) КТ-перфузия, выполненная сразу же после бес-контрастного исследования, аксиальный срез: объем мозгового кровотока визуализируется вполне нормальным.

3. МРТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Ранний отек коры и снижение сигнала, утрата дифференцировки между серым и белым веществом

• Т2-ВИ:

о Кортикальный отек, повышение сигнала развиваются в течение 12-24 часов

о Изменения могут нормализоваться через 2-3 недели после развития инсульта (эффект МРТ «затуманивания»)

• FLAIR:

о Повышение сигнала от паренхимы (через шесть часов после инсульта) развивается тогда, когда на других последовательностях патологических изменений не выявляется

о Повышение сигнала от крупных артерий на FLAIR является ранним признаком их окклюзии или замедления кровотока

• Т2* GRE:

о Обнаружение продуктов распада крови

о Участки «выцветания» изображения от артерии, соответствующие тромбу

о Возможно выявление кальцифицированных эмболов

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал (цитотоксический отек):

– Увеличивает выявляемость инсульта в острейшей стадии до 95%

– Обычно коррелирует с «ядром инфаркта» (окончательный размер инфаркта); в некоторых случаях изменения диффузии обратимы (ТИА, мигрень)

– В первые 24 часа чувствительность в выявлении ограничения диффузии в области ствола головного мозга и спинного мозга может быть снижена

– Ограничение диффузии обычно сохраняется влечение 7-10 дней:

Высокий уровень сигнала может сохраняться до двух месяцев после развития инсульта

Через 10 дней Т2 эффект может преобладать над низким значением ИКД: эффект Т2 «просвечивания»

о Соответствующий низкий уровень сигнала на картах ИКД:

– Возможна нормализация изменений после реперфузии ткани

– Гипер- или изоинтенсивный сигнал на карте ИКД (Т2 «просвечивание») может имитировать ограничение диффузии

о Позволяет отличить цитотоксический отек вазогенного в сложных случаях:

– Может быть полезным для выявления изменений после резекции опухоли

• ПВИ:

о Динамическое болюсное контрастирование или метод меченых артериальных спинов:

– При максимальном угле наклона рассчитываются относительные значения CBF, CBV

– При деконволюции вычисляются абсолютные значения

о Гадолиний-расширенная перфузионная Т2*-МРТ (ПВИ) с применением технологии болюс-трекинга и построением карты CBV – ↓ перфузии; зона ее снижения в 75% случаев больше зоны аномалий сигнала на ДВИ

– «Несоответствие» ДВИ/ПВИ: пенумбра или ткань «в зоне риска»

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Вариабельный характер контрастирования, зависит от стадии:

– Острейшая стадия: контрастирование сосудов (стаз, медленный антеградный или ретроградный коллатеральный кровоток)

– Острая стадия: менингеальное контрастирование (кровоток по пиальным коллатеральным сосудам развивается в течение 24-48 часов, прекращается в течение 3-4 дней)

– Подострая стадия: контрастирование паренхимы (начинает наблюдаться через 24-48 часов, может сохраняться в течение недель/месяцев)

• МР-ангиография: окклюзии, стенозы крупных сосудов, открытие коллатерального кровотока

• МР спектроскопия: повышенные пика лактата, снижение пика NAA

• На рутинных МР-последовательностях изменения выявляются в 70-80%:

о Выявление ограничения диффузии повышает точность диагноза до 95%

• Диффузионно-тензорная томография (DTI):

о Многонаправленные диффузионно-взвешенные изображения; для вычисления DTI модульных изображений и карт ИКД могут быть использованы по меньшей мере шесть направлений

– Более высокое пространственное разрешение

о Может быть более чувствительной в выявлении мелких ишемических очагов, эмболов, кортикальных инсультов

4. Ангиография:

• Традиционная ангиография: окклюзия сосуда (прерывание просвета сосуда, трапециевидная форма, симптом трамвайных рельс):

о Медленный антеградный кровоток, ретроградный коллатеральный кровоток

• Нейроинтервенционная: в/a фибринолитическая терапия для лечения острого негеморрагического инсульта в течение шестичасового окна:

о В/a механическое ретриверное удаление тромба

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ + ДВИ, Т2* GRE:

• Советы по протоколу исследования:

о Бесконтрастная КТ в качестве метода первоначального исследования для исключения кровоизлияния/объемного образования:

– КТ перфузия и КТ-ангиография при возможности выполнения

о МРТ с ДВИ, FLAIR, GRE ± МР-ангиография, ПВИ

о ЦСА с тромболизисом у отдельных пациентов

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) КТ-перфузия, карта CBF: у того же пациента определяется заметное снижение перфузии в задних отделах области кровоснабжения средней мозговой артерии.

(б) КТ-перфузия, карта TTD: у того же пациента отмечается выраженное уменьшение времени дренирования (TTD), что характерно для острой ишемии без инфаркта. Было выполнено в/в введение тканевого активатора плазминогена, после чего произошло разрешение симптомов.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Состояния, имитирующие гиперденсность сосуда:

• Высокий гематокрит (полицитемия)

• Микрокальцификаты в сосудистой стенке

• На фоне диффузного отека головного мозга сосуды кажутся относительно гиперденсными

• Нормально циркулирующая кровь всегда немного гиперденсна по отношению к нормальной мозговой ткани

2. Паренхимальная гиподенсность (несосудистые причины):

• Новообразования с инфильтрирующим ростом (например, астроцитома)

• Ушиб головного мозга

• Воспалительный процесс (церебрит, энцефалит)

• Развивающаяся энцефаломаляция

• Тромбоз венозного синуса с паренхимальной венозной гиперемией и отеком

• Судорожный приступ

г) Патология:

1. Общие характеристики острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Этиология:

о Различные причины (тромбоз, эмболия, расслоение сосуда, васкулит, гипоперфузия)

о Ранние изменения: критические нарушения CBF:

– Ишемическое ядро характеризуется значениями CBF < 6-8 см3/100 г/мин (в норме – 60 см3/100 г/мин)

– Недостаток кислорода, нарушение энергетического обмена, процесса терминальной деполяризации, ионного гомеостаза

– Основной объем конечного инфаркта → цитотоксический отек, клеточная смерть

о Более поздние изменения: процесс эволюции от ишемии до инфаркта зависит от ряда факторов (например, гипергликемия влияет на «судьбу» ишемизированной мозговой ткани)

о Значения CBF в области пенумбры находятся между IQ-20 см3/100 г/мин:

– Ткань, которую теоретически можно «спасти»

– Цель для применения тромболизиса, нейропротекторных агентов

• Ассоциированные аномалии:

о Заболевания сердца, протромботические состояния

о Дополнительные факторы риска инсульта: С-реактивный белок, гомоцистеин

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Острый тромбоз магистрального сосуда

• Бледность, отек-набухание головного мозга; размытость границ между СВ и БВ

д) Клиническая картина:

1. Проявления острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Острый очаговый неврологический дефицит

о Парезы, афазия, снижение психического статуса

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно пожилые люди

о Предполагайте наличие фонового заболевания (серповидноклеточная анемия, мойамойа, НФ1, заболевания сердца, прием наркотических средств) у детей, молодых взрослых

• Эпидемиология:

о Вторая по частоте причина смерти во всем мире

о Причина заболеваемости в США № 1

3. Течение и прогноз:

• Клинический диагноз неточен в 15-20% случаев инсультов

• Злокачественный инфаркт в бассейне СМА (кома, смерть):

о Развивается у до 10% инсультных пациентов

о Фатальный отек мозга с повышением ВЧД

4. Лечение:

• «Время – мозг»: окно для в/в применения рекомбинантного активатора тканевого плазминогена < трех часов:

о Окно для в/a введения < шести часов

• Отбор пациентов для этой процедуры является наиболее важным фактором, определяющим исход:

о Время появления симптомов < шести часов

о Отсутствие паренхимальной гематомы на КТ

о Гиподенсная область соответствует < 1/3 области кровоснабжения СМА

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• Изменения на ДВИ соответствуют острому инсульту только в случае их корреляции с изменением ИКД

• В редких случаях ишемия или судорожный приступ могут имитировать опухоль или энцефалит

ж) Список литературы:

Audebert HJ et al: Brain imaging in acute ischemic stroke-MRI or CT? Curr Neurol Neurosci Rep. 15(3):6, 2015
Copen WA: Multimodal imaging in acute ischemic stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 17(3):368, 2015
Walker BS et al: Calcified Cerebral Emboli, A “Do Not Miss” Imaging Diagnosis: 22 New Cases and Review of the Literature. AJNR AmJ NeuroradioI,.ePub, 2014

– Также рекомендуем “Подострый инфаркт головного мозга на КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019

Источник

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения.

Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.

В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.

Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.

Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.

Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:

Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).

Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном – несколько реже.

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Кортикальное ишемическое НМК

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

FLAIR DWI

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Источник