Ишемия сосудов головного мозга при операции

Интраоперационная ишемия головного мозга при операции на аневризме. Диагностика

Ишемия головного мозга (ИГМ) является не менее значимым интраоперационным осложнением, чем интраоперационный разрыв аневризмы. Верифицировать развитие ишемии мозга «в режиме реального времени» возможно при использовании во время хирургического вмешательства методов регистрации двигательных и соматосенсорных потенциалов мозга (ДВП и ССВП), электрокортикографии (ЭкоГ) и напряжения кислорода мозговой ткани (ptiО2).

Также для косвенной диагностики ишемии мозга прибегают к регистрации локального мозгового кровотока (ЛМК). Среди нейрофизиологических методов интраоперационной диагностики наиболее чувствительным признан метод регистрации ДВП, который позволяет установить функциональные изменения мозга на наиболее ранних стадиях развития ишемии и имеет наименьшее количество ложноотрицательных результатов.

Для получения более достоверных результатов используют также комбинации нейрофизиологических методов — одновременную регистрацию ДВП и ССВП, ЭкоГ и ССВП и др., позволяющие значительно снизить частоту получения ложноотрицательных результатов.

Ишемия мозга по данным нейрофизиологического мониторинга диагностируется во время операции в 23-73 % случаев. Критерием ишемии мозга по данным ДВП и ССВП служит удлинение латентного периода и/или снижение амплитуды вызванных потенциалов мозга на 50% и более.

интраоперационная ишемия головного мозга

Основным звеном патогенеза интраоперационной ишемии головного мозга является снижение перфузии мозгового вещества. Глубина и обратимость ишемии зависят от степени уменьшения перфузии и его продолжительности. О перфузии мозга можно судить по уровню ЛМК. Нормальный уровень ЛМК находится в пределах 45-65 мл/100 г вещества мозга в минуту.

Снижение ЛМК до 35 мл/100 г вещества мозга в минуту сопровождается активацией гликолиза, развитием лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отека. По достижении ЛМК уровня 20 мл/100 г вещества мозга в минуту и ниже (уменьшении ЛМК на 70%) появляется энергетический дефицит нейронов и глии, развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция.

При этом уровне ЛМК энергетический метаболизм клеток остается еще сохранным, но нарушается синаптическая нейрональная передача, и возникают функциональные нарушения, которые могут быть выявлены при регистрации ССВП и ДВП. Дальнейшее уменьшение ЛМК до 10-15 мл/100 г вещества мозга в минуту является субкритическим, в течение двух часов может привести к истощению компенсаторных возможностей мозговой ткани и ее необратимому ишемическому повреждению.

интраоперационная ишемия головного мозга

Критическим является снижение ЛМК ниже 10 мл/100 г вещества мозга в минуту, при котором в течение первых минут формируется зона ишемизированной ткани — пенумбры, а через 6 — 8 минут развивается необратимое повреждение клеток — образуется зона инфаркта.

При анализе условий возникновения ишемии мозга необходимо учитывать механизм ее развития, так как появление локальной и глобальной ишемии мозга ограничено разными временными рамками. Развитие глобальной ишемии головного мозга зависит от величины церебральной перфузии, сохранности ауторегуляции мозгового кровотока (АМК) и толерантности мозга к гипоксии.

Возникновение локальной ишемии головного мозга определяется, помимо указанных факторов, развитием коллатерального кровообращения в бассейне соответствующей артерии. W. A. Pulsinelli и соавт. (1982 г.) на экспериментальной животной модели доказали, что при глобальной ишемии головного мозга необратимое повреждение нейронов наступает менее, чем через 10 минут.

Глобальную ишемию головного мозга можно условно соотнести с ишемией в бассейне конечных ветвей мозговых артерий при условии отсутствия коллатерального кровоснабжения. То есть, казалось бы, предельно допустимая длительность ВК составляет 10 минут. Однако возможности коллатерального кровообращения значительно удлиняют промежуток времени от начала окклюзии какой-либо артерии мозга до развития в бассейне ее кровоснабжения инфаркта мозга. В экспериментальном исследовании на обезьянах было установлено, что признаки необратимого повреждения мозговой ткани в бассейне СМА обнаруживаются только после прекращения кровотока по ней в течение 30 минут и более.

В качестве ятрогенных интраоперационных факторов риска ишемии головного мозга рассматривают временное клипирование церебральных артерий, ретракцию мозгового вещества шпателями и артериальную гипотензию.

– Также рекомендуем “Временное клипирование артерий головного мозга. Показания”

Оглавление темы “Тактика при аневризмах сосудов головного мозга”:

Ведение пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Тактика
История эндоскопических операций при аневризмах артерий головного мозга. Нейроэндоскопия
Применение эндоскопии при аневризмах сосудов головного мозга. Перспективы нейэроэндоскопии
Оборудование для нейэроэндоскопии. Эндоскопы
Техника эндоскопической ассистенции при аневризме сосуда головного мозга
Кровотечение при операции на аневризме головного мозга. Интраоперационный разрыв
Факторы риска интраоперационного разрыва аневризмы головного мозга
Лечение интраоперационного разрыва аневризмы головного мозга. Исходы
Интраоперационная ишемия головного мозга при операции на аневризме. Диагностика
Временное клипирование артерий головного мозга. Показания

Источник

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

22 февраля 2002 00:00 | Герман Юрьевич Сокуренко.

От половины до двух третей всех ишемических инсультов в той или иной степени связаны с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего атероскперотического генеза. Влияние стенозирующих и оккпюзионных поражений ветвей дуги аорты (ВДА) на мозговую гемодинамику и целесообразность ангиохирургических вмешательств на этой области для лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК) и профилактики ишемических инсультов не подлежит сомнению.

Хирургическое лечение окклюзирующих заболеваний ВДА является относительно молодым разделом сосудистой хирургии.

В 1962 году Б.В. Покровским была проведена первая в нашей стране успешная операция на ветвях дуги аорты при ИБМ.
В Сев. Америке и Зап. Европе в 1980−89 гг. были проведены исследования, которые охватили около 8 тыс. пациентов с гемодинамически значимыми (более 70%) стенозами сонных артерий. Было показано, что при хирургическом методе лечения количество инсультов сокращалось почти в 4 раза по сравнению с медикаментозным.
В 1985 году в США было выполнено 150 тыс. операций на ВДА и около 300 тыс. холецистэктомий самых распространенных операций в абдоминальной хирургии.
Американская кардиологическая ассоциация, чьи рекомендации носят законодательный характер для врачей США и обеспечиваются средствами страховых компаний, однозначно рекомендует хирургическое лечение пациентам с гемодинамически значимыми стенозами сонных артерий.
При относительной дороговизне операций на ВДА около 10 тыс. $ стоимость консервативного лечения больного с ишемическим инсультом 28 тыс. $ ежегодно (для сравнения: стоимость аорто-коронарного шунтирования при ИБС составляет 30−60 тыс. $).
Атеросклеротические бляшки с изъязвлением в англоязычной литературе называют «the loaded gun» «заряженное ружье», так как инсульт у больных может случиться в любой момент, несмотря на самую лучшую консервативную терапию.
Первые анатомические описания удлиненных сонных артерий относятся к середине XVIII века.
В середине нынешнего столетия клиническое значение ПИ сонных артерий было отмечено оториноларингологами.
В 1951 году Райзер и соавторы впервые предположили, что ПИ сонных артерий может быть причиной церебральной ишемии.
В 1956 году Kistin и в 1959 году Quattlebaum впервые описали успешные операции резекции удлиненных сонных артерий у больных, перенесших ишемические инсульты.
Статистические данные о распространенности ПИ весьма разноречивы. По данным разных исследователей, заболеваемость ПИ БЦА составляет 5−31%, она встречается у женщин чаще, чем у мужчин 59%. До 65% лиц с ПИ БЦА моложе 60 лет.
В США, по стандартам качества, разработанным и утвержденным Американской кардиологической ассоциацией, суммарный показатель летальности интра- и послеоперационных осложнений (до 30 дней после операции) не должен превышать 6% (у неврологически асимптомных 3%, у больных с ТИА (ПН МК) не более 5%, а у больных, перенесших ОНМК 7%).

Патогенез ИБМ при стенозах экстракраниальных артерий

В основе патогенеза развития ишемии мозга при заболеваниях ВДА лежит два механизма:

редуцированный кровоток уменьшение скорости кровотока дистальнее стеноза;
артерио-артериальная эмболия разрушение атеросклеротической бляшки под действием гемодинамической волны с ее изъязвлением, образованием тромбов на ее поверхности и развитием артерио-артериальной эмболии при попадании эмболов в собственно мозговые артерии.

Большинство исследователей и врачей склоняются к тому, что превалирует второй механизм.

Основные заболевания экстракраниальных артерий, приводящие к ишемии головного мозга:

атеросклероз (около 80% пациентов),
неспецифический аорто-артериит (НАА),
фибромускулярная дисплазия (ФМД),
патологическая извитость (ПИ) брахиоцефальных артерий (БЦА).

Клинические показания к хирургическому лечению ИБМ:

ишемический инсульт,
пнмк
прогрессирующая ХНМК (дисцикуляторная энцефалопатия).

Клинические показания к операции определяются невропатологом. В связи с тем, что большинство врачей плохо знакомы с патологической извитостью сонных и позвоночных артерий, расскажем более подробно об этих заболеваниях. Единой классификации ПИ на сегодняшний день нет. Различают два основных вида извитостей:
1) петлеобразование (coiling),
2) образование перегиба (kinking).

Этиологические факторы патологической извитости брахиоцефальных артерий:

Врожденные пороки развития;
Наследственность;
Экстравазальная компрессия (ветвями черепно-мозговых нервов, симпатическими волокнами, мышечными структурами (прежде всего длинной мышцей шеи или передней лестничной мышцей), а также соединительно-тканными перетяжками, происхождение которых не вполне понятно);
Укорочение шеи (вследствие остеопороза шейных позвонков и дегенеративных изменений межпозвонковых дисков при остеохондрозе);
Удлинение дуги аорты (у пожилых людей);
Болезнь Такаясу;
Фибромускулярная дисплазия;
Атеросклероз;
Артериальная гипертензия.

Причины нарушений мозгового кровообращения при ПИ:

развитие стеноза в местах перегиба;
потеря кинетической энергии крови при прохождении через извитую артерию;
эмболия (патологоанатомических подтверждений нет);
возможно полное временное прекращение кровотока по извитой артерии при повороте головы в соответствующую сторону.

Большая часть больных с ПИ,

по-видимому,

неврологически бессимптомна или имеет незначительные клинические проявления. ПИ у этих больных иногда выявляется случайно при осмотре и аускультации шеи, ультразвуковых и ангиографических исследованиях, выполняемых по поводу других заболеваний.

Если у больных с ПИ есть симптомы сосудистой мозговой недостаточности (табл. 1, 2), то они, как правило, усиливаются при резких поворотах головы, сгибании, разгибании или переразгибании шеи. Настороженность по поводу этой патологии должна быть при наличии в анамнезе больного синкопальных эпизодов.

Таблица 1
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПИ СОННЫХ АРТЕРИЙ. % (E.Shifrin и соавт.)

Гемикрания	72
Инсульты и транэзиторные ишемические атаки	41
Гемипарез	35
Гемигипоэстезия	31
Обмороки	16

С мая 1993 года по декабрь 1998 года на отделении кардиохирургии городской больницы N 26 было прооперировано более 400 больных с ишемической болезнью мозга.

Таблица 2
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПИ ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ. % (E.Shifrin и соавт.)

Головокружения	92
Зрительные расстройства	76
Атаксия	68
Головные боли затылочной локализации	57
Тошнота, рвота	31
Расстройства слуха	28
Нарушение чувствительности	23
Обмороки	16

Клиническая и инструментальная диагностика заболевания ВДА

Важную роль в клинической диагностике ИБМ играет определение ослабления пульсации сонных артерий и аускультация артерий шеи для выявления систолического шума: для СА ниже угла нижней челюсти кпереди от жевательной мышцы, для подключичных и позвоночных артерий в надключичной области, для позвоночных артерий ниже сосцевидного отростка позади кивательной мышцы.

Однако систолический шум выслушивается лишь у 60% больных с поражениями ВДА и его отсутствие еще не значит, что отсутствуют значимые стенозы или окклюзии.

Большое значение имеет наличие градиента АД между верхними конечностями. Разница более 20 мм рт. ст. может свидетельствовать о стенозе соответствующей подключичной артерии с развитием синдрома

позвоночно-подключичного

обкрадывания, при котором соответствующая верхняя конечность кровоснабжается за счет инверсии кровотока по позвоночной артерии. При этом обязательный кровоток головного мозга сокращается примерно на 30%.

Диагностический алгоритм включает в себя

УЗ-сканирование

или ультразвуковую томографию периферических артерий. Хотя эти методы в некоторых отношениях даже более информативны, чем ангиография (позволяют не только определить степень стеноза, но и выявить структуру атеросклеротической бляшки и ее склонность к изъязвлению и распаду), однако они могут быть использованы лишь для лоцирования сосудов шеи.

Компьютерная томография (КГ) применяется для дифференциальной диагностики ишемических очагов с опухолевыми заболеваниями, а также для определения их локализации, размеров и давности появления. Наличие крупных множественных кист головного мозга по данным КТ признается противопоказанием для оперативного лечения.

Возможности ультразвуковых методов при ПИ БЦА достаточно ограничены и, в отличие от стенозов СА, ни в коей мере не могут заменить обязательное ангиографическое исследование, хотя УЗДГ остается обязательным скриннинговым методом при отборе пациентов для ангиографиии и оперативного лечения.

При ПИ БЦА для определения величины изгиба в зависимости от фазы сердечного цикла желательна кинеангиография (функциональная ангиография). Такие дополнительные методы, как окулоплетизмография, ЭЭГ, РЭГ, сцинтиграфия головного мозга желательны, но не обязательны для установления диагноза.

По нашему мнению, альтернативами рентгенконтрастной ангиографии при ПИ могут быть

ЯМР-ангиография

и спиральная компьютерная томография шеи с контрастированием.

ЯМР-ангиография

ветвей дуги аорты в последнее время все больше и больше заменяет рентгенконтрастную ангиографию. Она является абсолютно безопасным, более дешевым методом исследования, чем ангиография.

Тактика хирургического лечения

Самой распространенной операцией при ишемии мозга является эндартерэктомия бифуркации общей и устья внутренней сонных артерий (КЭА). Это зона, где у большинства (60%) пациентов атеросклеротическая бляшка достигает максимальных размеров и наиболее склонна к распаду и изъязвлению с развитием

артерио-артериальной

эмболии.

Операция может выполняться под местной и общей анестезией шейным доступом и заключается в рассечении артерий, удалении атеросклеротической бляшки. Она проводится на фоне создания умеренной управляемой артериальной гипертензии на время пережатия артерий для защиты мозга от интраоперационной гипоксии: АД повышается на 20−30 мм рт. ст. от исходного и дополняется медикаментозной защитой мозга (гепарин, барбитураты, ГОМК, глюкокортикоидные гормоны, низкомолекулярные декстраны). При проходимой контрлатеральной СА, замкнутом Виллизиевом круге и применении данной методики безопасное время пережатия артерий возрастает до 1 часа.

Для лечения ПИ БЦА, которые в настоящее время большинством ангиохирургов относится к жизнеопасным состояниям, предполагающим активную хирургическую тактику, используют операции резекции удлиненных артерий или транспозиции устьев внутренних сонных или позвоночных артерий проксимальнее по отношению к старым устьям. У больных с множественными извитостями используется поэтапное хирургическое лечение: сначала оперируется артерия, в бассейне которой имеются наибольшие клинические или томографические проявления, при отсутствии отчетливых полушарных симптомов сонная артерия, в которой имелись наиболее выраженные изменения по данным ангиографии.

По нашим данным, у большинства больных с ПИ неврологическая симптоматика регрессирует после первой операции, и вмешательство на других БЦА не требуется.

Показания к оперативному лечению ПИ БЦА и позвоночных артерий:

ишемический инсульт или ТИА в бассейне извитой артерии;
ХНМК при отсутствии эффекта консервативной терапии и снижении качества жизни пациента;
асимптомные извитости при наличии очаговых изменений на КТГМ;
стеноз > 60% в месте перегиба артерии и петлеобразование.

Осложнения

Учитывая особую значимость реваскуляризируемого органа, сложность анатомического строения шеи и грудной клетки, при операциях на БЦА встречается ряд специфических осложнений:
1. Инсульт интраоперационный или в ближайшем послеоперационном периоде вследствие эмболии или длительного пережатия артерии.
2. Поврежцения периферических нервов.
3. Реперфузионный отек мозга (микроциркуляторное русло, адаптированное к редуцированному кровотоку, не может одномоментно перестроиться на принятие большого объема крови).

Хирургии без осложнений не бывает. Но риск операции должен быть оправдан. Естественно, количество осложнений и летальность должны быть в десятки раз ниже, чем при медикаментозном лечении или естественном течении ИБМ.

Заключение

Операции на ВДА нельзя рассматривать как абсолютно самостоятельный метод лечения ишемии мозга. Хирургические вмешательства должны быть составной частью комплексного лечения больных с этой жизнеопасной патологией, хотя в судьбе многих больных именно операция может сыграть решающую роль.

Успех в лечении больных ишемической болезнью головного мозга может быть достигнут лишь при теснейшем сотрудничестве невропатологов, кардиологов, ангиологов и хирургов.

К сожалению, в нашей стране хирургический метод лечения ишемической болезни мозга, несмотря на свою эффективность, не получил достаточного распространения.

По данным председателя Российского общества сосудистых хирургов проф. А.В. Покровского, в России выполняют 3 тыс. операций на ВДА ежегодно. Из них около 25% в Москве. Если использовать расчетный норматив минимальной потребности в таких операциях, разработанный в США (750 на 1 млн населения), в Российской Федерации необходимо выполнять 110—120 тыс. операций в год.

В Санкт-Петербурге

и Ленинградской области ежегодно проводится 150−250 операций. Учитывая, что

Санкт-Петербург

по возрастному составу остается самым старым городом России, реальная потребность в хирургических операциях на ВДА составляет 3.5−4.5 тыс. операций ежегодно, то есть она покрывается примерно на 4%.

У подобного положения есть несколько причин.

1. Отсутствие достаточной информации у врачей, прежде всего невропатологов, и больных о возможностях современной ангиохирургии.

2. Отсутствие преемственности и четкой системы в диагностике и лечении ИБМ.

3. Отсутствие достаточного

материально-технического

оснащения.

4. Отсутствие достаточного количества хирургов, оперирующих на ВДА.

Однако, даже если увеличится количество операций в СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, ВМедА, городской больнице N26, МПБ N2, их начнут выполнять в Госпитале ветеранов войн, мы реально сможем оперировать лишь около 20% нуждающихся.

В то же время реальное снижение смертности от ОНМК (3−е место) может быть достигнуто лишь при активном внедрении хирургического метода лечения.

Конечно, сама по себе операция не является панацеей. После операции больные должны лечиться и наблюдаться у невропатолога, продолжать получать консервативную терапию дезагрегантами, сосудорасширяющими, при необходимости гипотензивными, препаратами; проходить полноценный курс реабилитации.

Крайне важным и до конца не решенным вопросом остается вопрос о рестенозах и прогрессировании атеросклероза в оперированных и неоперированных артериях. Сосудистые операции избавляют от осложнений атеросклероза, но не лечат атеросклероз как таковой.

После каротидных эндартерэктомий в отдаленном периоде рестенозы, по данным разных авторов, развиваются у 5−20% оперированных больных.

Основные причины этого миоинтамальная гиперплазия и прогрессирование атеросклероза в проксимальных и дистальных по отношению к опериронанному участку сегментах артерий. При повторных операциях на ВДА наблюдаются осложнения у 10% больных.

Дальнейшего изучения требуют особенности атерогенеза в ветвях дуги аорты, коррекция АД у больных с данной патологией.

Поделиться:

Источник