Искривление сосудов у детей

ДЕФОРМАЦИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ

Наиболее часто встречающаяся аномалия артерий головы и шеи. Эта аномалия уступает только атеросклеротическому поражению по своей распространенности. У детей с патологической извитостью ВСА выявляются фенотипические маркеры соединительнотканной дисплазии.

Существует генетическая предрасположенность к патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии). Патологическая извитость ВСА -это врожденная патология -ангиодисплазия с наследственной предрасположенностью.

Термин «патологическая извитость» ВСА в нашей стране распространен для обозначения клинически значимых деформаций. В мире наибольшее распространение получила – ангиографическая классификация деформаций ВСА:

Tortuosity – извитость S-, С- или волнообразной формы, без острых углов и видимых нарушений кровотока. Это гемодинамически малозначимые, чаще врожденные аномалии.

Kinking – углообразование, перегиб, гемодинамически значимые извитости.

Сoiling – петлеобразование, гемодинамически значимые и малозначимые извитости. Как петли змеи.

УЗИ сосудов шеи может выявить следующие характеристики деформаций ВСА: форму деформаций, её локализацию (проксимальная, средняя, дистальная треть ВСА), величину угла деформации-острый, тупой, прямой; а также, что наиболее важно, гемодинамическую значимость извитости.

Принято считать, что гемодинамические нарушения в зоне патологической извитости ВСА обусловлены наличием септального стеноза. Важнейшим проявлением деформации является увеличение пиковой скорости кровотока, как и при стенозе, вызванном атеросклеротическим поражением. В качестве критерия гемодинамической значимости деформации ВСА используем ускорение пиковой скорости более 150 см/сек в месте деформации. Имеются несколько объективных сложностей при попытке определить пиковую скорость.

Сложности корректной установки допплеровского угла на участках извитого сосуда.
Не исключены ошибки в измерении пиковой скорости даже при правильно «выставленном» угле (60 градусов и менее).
Степень септального стеноза напрямую зависит от упруго-эластических свойств сосуда. Поэтому у детей и людей молодого возраста, имеющих эластичные артерии, не бывает высокой скорости в зоне деформации.
Имеется понятие «играющего» угла, который возникает из-за высокого давления, которое создает кровь в месте деформации артерии.
Винтовая геометрия деформации патологической извитости поддерживает в ней винтовой кровоток. Это снижает сопротивление потоку крови в зоне извитости – стенотический прирост скорости выражен значительно меньше.

Исходя из всего этого, корректная регистрация скорости кровотока в зоне извитости ВСА невозможна из-за вышеперечисленных проблем. Гидродинамическая сущность деформации заключается в дезорганизации кровотока. Эту дезорганизацию кровотока в месте деформации ВСА независимо от угла сканирования адекватно отражает допплерография.

Изменения гемодинамики в зоне патологической извитости- увеличение скорости кровотока на 30% и более в извитой артерии, дезорганизация потока в зоне ангуляции в виде увеличения спектрального разрешения.

Локальные нарушения гемодинамики в зоне извитости – причина нарушения кровотока в интракраниальных артериях в виде снижения скорости кровотока в средней мозговой артерии на пораженной стороне.

Важное значение при патологической извитости ВСА может иметь эмболическое поражение ветвей мозговых артерий. Тромбообразованию и церебральной эмболии способствуют турбуленция кровотока в зоне деформации ВСА, дегенеративные изменения стенки ВСА с повреждением эндотелия, дисплазия соединительной ткани с нарушением тромбоцитарного гемостаза.

Дуплексное сканирование для выявления и оценки деформаций ВСА имеет очень важное значение. Поэтому разработана классификация этой патологии. Важнейшими признаками извитости являются гемодинамическая значимость – нарушение локальной и региональной гемодинамики.

УЗ-классификация деформаций ВСА:

1. Гемодинамически значимые деформации:

С-образная извитость с острым углом и нарушением гемодинамики;
S-образная извитость с острым углом и нарушением гемодинамики;
Петлеобразная извитость с нарушением гемодинамики;
Сложная форма с острыми углами и нарушением гемодинамики.

2. Гемодинамически незначимые деформации:

С, S, волнообразные извитости с тупыми углами без нарушения гемодинамики;
петлеобразная извитость без нарушения гемодинамики;
нарушение хода сосуда (непрямолинейный, волнообразный ход сосуда).

Критерии локальной гемодинамической значимости деформации ВСА:

острый угол деформации;
турбулентность;
прирост пиковой скорости более чем на 30%.

Дезорганизация кровотока в зоне деформации – объективный показатель гемодинамической значимости патологической извитости ВСА. Важный показатель патологической извитости – острый угол деформации, при котором почти всегда регистрируется нарушение локальной гемодинамики.

Критерии региональной гемодинамической значимости деформации ВСА:

асимметрия кровотока по СМА со снижением на стороне поражения на 30% и более;
снижение цереброваскулярной СО2-реактивности.

Редкие аномалии сонных артерий – аплазия, гипоплазия, низкая или высокая бифуркация, артериовенозные мальформации, аневризмы.

ДЕФОРМАЦИИ ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Локализуются на экстракраниальном уровне, могут приводить к нарушению кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Также как и при деформации ВСА, задачей УЗИ является оценка локализации, формы, гемодинамической значимости. По форме деформаций ПА различают С-образные и S-образные извитости. Локальную гемодинамическую значимость оценивают, как и в ВСА. По снижению и асимметрии кровотока в V 4-сегменте ПА оценивают региональную значимость.

ЭКСТРАВАЗАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ПА

Возникает при патологии шейного отдела позвоночника. Это краниовертебральные аномалии, дисфиксационные нарушения, посттравматические деформации позвоночника, остеохондроз шейного отдела позвоночника. Эти процессы вызывают непосредственное сдавление ПА.

УЗИ-признаки экстравазального воздействия на ПА: локальное ускорение кровотока в месте компрессии, неравномерное положение поперечных отростков шейного отдела позвоночника. Доказательством экстравазального воздействия на ПА является положительная поворотная проба, при которой в сегменте V4 при интракраниальном исследовании происходит снижение скорости кровотока более 30%.

При гипоплазии ПА регистрируется высокорезистентный низкоскоростной спектр кровотока. А при спазме ПА, обусловленным экстравазальным воздействием на неё, нормальный спектр кровотока.

АНОМАЛИИ ПА

Аплазия ПА встречается крайне редко. Намного чаще выявляется гипоплазия. Диаметр П. А. < 2,5 мм – основной критерий гипоплазии П. А. Диаметр артерии-2,5−2,9 мм- ПА малого диаметра. Высокорезистентный низкоскоростной спектр кровотока- важный критерий гипоплазии П. А. Проба с гиперкапнией помогает дифференцировать гипоплазию от спазма ПА.

Часто встречается высокое впадение артерии в канал поперечных отростков С4-С5 и выше.

Будьте здоровы!

Источник

Различные виды патологической извитости сонных артерий Патологическая извитость (кинкинг) сонных артерий является одним из наименее изученных и загадочных заболеваний. Роль патологической извитости в развитии симптомов сосудисто-мозговой недостаточности еще изучается, но установлено, что у каждого третьего умершего от инсульта находили патологические изгибы сонных или позвоночных артерий. У 16-26 % взрослого населения выявляются различные варианты удлинения и извитости сонных или позвоночных артерий на шее. Патологическая извитость – это неравномерный ход артерии с образованием изгибов, петель и перекручиваний, который влияет на характер кровотока по артерии и может способствовать развитию острых нарушений мозгового кровообращения.

Методы лечения в Инновационном сосудистом центре

Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.

Причины и распространенность патологической извитости

Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.

Патологическая извитость сонных артерий была выявлена у 16% пациентов, умерших от ишемического инсульта, более 23% детей, перенесших ишемический инсульт имели патологическую извитость. При обследовании пациентов, проходивших лечение по поводу нарушений мозгового кровобращения, патологическая извитость при ультразвуковом ангиосканировании была выявлена у 12% . Различные нарушения хода внутренних сонных артерий, по данным патологоанатомических исследований были выявлены у 40% людей.

Клинико-анатомические варианты

Удлинение сонной артерии Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.

Кинкинг – перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, когда с раннего детства определяются нарушения мозгового кровообращения и развиваться со временем из удлиненной сонной артерии. Формированию перегибов способствует артериальная гипертония, прогрессирование атеросклероза в внутренней сонной артерии. Клинически кинкинг внутренней сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность. Выявление кинкинга с мозговыми симптомами встает вопрос о хирургическом исправлении извитости.

Койлинг – образование петли артерии. Несмотря на плавный ход петли, изменения кровотока в ней очень значительны. Характер изгибов при койлинге может изменятся в зависимости от положения тела, артериального давления. Наблюдается хаотичный характер кровотока, что приводит к снижению давления крови после петли и соответственно к снижению кровотока по мозговым артериям. Если у человека хорошо развит Виллизиев круг на нижней поверхности мозга, то он никогда и не узнает о существовании у себя петли или перегиба. Появление симптомов недостаточности мозгового кровообращения свидетельствует о нарушениях компенсации кровотока и диктует необходимость детального обследования и лечения.

Течение заболевания

Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.

Источник

Инсульт принято считать заболеванием взрослых. Однако сегодня специалистам все чаще приходится сталкиваться с тем, что от инсульта страдают совсем маленькие пациенты. К каким проблемам могут привести нарушения мозгового кровообращения у детей, когда родителям стоит бить тревогу и как решить эти проблемы, расскажет наша статья.

Функционирование головного мозга требует значительных затрат энергии, источники которой он получает через сеть кровоснабжения. Во время напряженной физической и умственной работы, а также при психоэмоциональном возбуждении энергетические потребности мозга значительно возрастают.

Снабжение мозга кровью обеспечивается тремя крупными артериями: двумя внутренними сонными артериями (a. carotis interna) и основной артерией (a. basilaris). Полная остановка кровотока в головной мозг в течение 5-6 мин. приводит к необратимой гибели клеток мозга. При недостатке кровоснабжения мозга (ишемия) возникает зона инфаркта мозга с необратимыми изменениями в ней.

К нарушению мозгового кровообращения приводят различные патологические состояния мозговых сосудов, возникающие как внутри них, так и при воздействии на сосуды извне. Иногда патология сосудов имеет врожденный характер. Специалисты утверждают, что одной из основных причин острых и хронических нарушений мозгового кровообращения в детском возрасте являются врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий, изолированные или в сочетании с другими аномалиями магистральных сосудов головы.

Нормальное кровоснабжение клеток мозга важно в любом возрасте. Но нельзя забывать о том, что ребенок практически каждый день учится чему-то новому, открывает для себя окружающий мир. А это требует от него максимальных затрат энергии, концентрации внимания и памяти. Поэтому нарушение мозгового кровообращения может иметь фатальные последствия для умственного и физического развития ребенка. Понять, что у ребенка есть какие-то проблемы мозгового кровообращения, очень сложно. Однако серьезным поводом для беспокойства родителей может быть один или несколько следующих симптомов:

1.Мигренеподобные головные боли:

двусторонние, различной интенсивности и продолжительности;
высокой частоты (от 1-3 приступов в неделю до ежедневных);
без или с вегетативными симптомами, свето-, звукобоязнью.

2.Головокружения системного и несистемного характера.

3.Астенические состояния и когнитивные нарушения:

быстрая утомляемость;
снижение успеваемости в школе;
расстройства сна
снижение концентрации внимания, памяти.

Один или несколько перечисленных выше признаков – повод для обращения к специалисту, который подберет необходимое лечение. В таких случаях в комплексную медикаментозную терапию, как правило, включают лекарственные средства следующих групп: вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию; пластичность эритроцитов; нейрометаболические средства различных фармакологических групп; антиоксиданты.

Из ноотропных препаратов, применяемых для лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга, можно выделить D-гопантеновую кислоту. Это ноотроп смешанного типа действия с широким спектром клинического применения. Он улучшает обменные процессы и кровообращение в головном мозгу, повышает утилизацию глюкозы. D-гопантеновая кислота оптимизирует биоэнергетические процессы в нервной клетке, способствует улучшению работы нейронов в условиях гипоксии, защищает мозг от ее повреждающих воздействий. Препарат оказывает положительное влияние на метаболические процессы и микроциркуляцию в ишемизированных тканях. D-гопантеновая кислота обладает противосудорожным действием, нейровегетотропным эффектом, проявляет нейропротективное и нейротрофическое действие. Препарат улучшает когнитивные функции (память, внимание, восприятие), повышает объем познавательной деятельности. Благодаря седативному эффекту он не вызывает нарушений сна, а мягкий стимулирующий эффект не вызывает гиперактивности. D-гопантеновая кислота обладает высоким профилем безопасности, поэтому ее препараты разрешены к использованию у детей с первых дней жизни.

Мнение специалиста:

Михаил ЛОБОВ, докт. мед. наук, проф., руководитель клиники детской неврологии МОНИКИ, главный детский невролог Минздрава Московской области

Марина БОРИСОВА, канд. мед. наук, старший научный сотрудник клиники детской неврологии МОНИКИ.

На сегодняшний день нарушения мозгового кровообращения в структуре детской неврологической патологии не редкость. Эпидемиологические исследования последних лет показали, что они составляют 8-10%. По данным национальных регистров частота инсультов у детей от 2-3 до 13 случаев на 100 тыс. детей. Смертность от инсульта у детей – 7-36%.

Спектр патологических состояний, приводящих к ишемическим поражениям головного мозга в детском возрасте, достаточно широк. К ним относят врожденные пороки сердца, инфекционно-аллергические васкулиты, токсические поражения сосудов головного мозга, заболевания, проявляющиеся симптоматической артериальной гипертензией, гематологические расстройства, генетические нарушения, вазомоторные дистонии, мигрень и др.

Одной из основных причин острой и хронической церебральной ишемии у детей служат врожденные аномалии прецеребральных и церебральных сосудов, и прежде всего патологические извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА), изолированные либо сочетающиеся с другими пороками сердечно-сосудистой системы. Распространенность ПИ ВСА достаточно высока и составляет, по данным скрининга, проведенного в Московской области, с использованием метода цветового дуплексного сканирования в общей детской популяции 26%; в отобранной группе пациентов, страдающих мигренью и мигренеподобными головными болями, – 29,5%. Почти в половине наблюдений ПИ ВСА двусторонние; у 30% больных ПИ ВСА сочетаются с аномалиями позвоночных артерий (гипоплазия, аномалии положения, патологические извитости). Гемодинамически значимая ПИ ВСА снижает перфузию мозга и может служить причиной как хронической, так и острой церебральной ишемии уже в детском возрасте. При двусторонних ПИ ВСА и сочетанных аномалиях степень нарушения мозгового кровотока возрастает, равно как и риск развития транзиторных ишемических атак и инфарктов мозга.

В последнее время среди причин формирования ПИ ВСА называется врожденная неполноценность соединительной ткани. В результате экспериментальных исследований предложена одна из наиболее вероятных гипотез патогенеза конфигурационных сосудистых аномалий: появление дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного (возможно, генетически детерминированного) усиления активности деградативных энзимов (коллагеназы и эластазы). В наших наблюдениях наследственные формы синдромальной патологии (СЭД, недифференцированная дисплазия соединительной ткани) диагностированы у 60% детей с ПИ ВСА.

Наследственность – еще одна причина ПИ ВСА. Частота семейных случаев составляет 50%.

ПИ ВСА, не сопровождающиеся нарушением церебральной гемодинамики, как правило, асимптомны. Нами показано, что в процессе роста ребенка возможно полное нивелирование ПИ ВСА либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологических нарушений.

Комплексная лекарственная терапия служит надежным средством профилактики острых ишемических поражений мозга. Препаратами выбора являются вазоактивные препараты, ноотропы, антиоксиданты, психотропные препараты, нейротропные витаминные комплексы. Надо сказать, что проведение последовательных курсов медикаментозной терапии позволяет добиться регресса основных клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности: интенсивности и частоты приступов головной боли (70% больных), когнитивных расстройств (50%), астенических проявлений (70%), психовегетативных расстройств (60%) – и, как следствие, улучшить качество жизни детей, посещаемость школьных занятий и показатели успеваемости.

Источник