История болезни цвб вследствие атеросклероза сосудов головного мозга и гб 3

Механизм становления

Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, 

ИБС

, пороков клапанов и прочих нарушений.

Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой.

 В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Классификация 

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

• Преходящая. Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
• Острая. Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом. Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
• Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы.

Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

• 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы.

Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы.

Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.

• 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами.

Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения.

Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.

• 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации.

В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности.

В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

Симптомы хронической формы

Проявления зависят от стадии патологического процесса. Представленные описания касаются только хронических вариантов ЦВЗ.

1 этап

Симптомы минимальны. Пациенты не обращают внимания на объектные проявления, однако если прислушаться к организму, можно обнаружит нарушения:

• Головная боль. Средней интенсивности. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылочной области, темени. Возникает эпизодами, продолжается по 10-20 минут, редко свыше. Снимается анальгетиками, но остальные признаки остаются нетронутыми.
• Слабость, усталость. Невозможность выполнять профессиональные обязанности. Выраженная астения указывает на скудное питание церебральных структур, хотя мало кто обращает достаточно внимания на этот признак.
• Головокружение. Эпизодическое, слабое. Продолжается несколько минут, максимум час. Проходит бесследно.
• Снижение скорости мышления при сохранной продуктивности. Проще говоря, больной может решить задачу, но времени ему нужно больше чем прежде.

Роль в таком случае играет внимание к собственной нервно-психической сфере. Чтобы оценить отличия в интенсивности когнитивной активности.

2 стадия

Проявления выраженные, не заметить их трудно. Цереброваскулярный синдром диагностируется именно на второй стадии. Шансы на излечение без осложнений все еще есть, нужно срочно обращаться к неврологу.

• Головная боль становится сильнее. Она возникает внезапно, продолжается несколько часов. Плохо снимается простыми анальгетиками. Требует большей дозировки средства.
• Нарушения сознания или синкопальные состояния возникают чаще. До нескольких раз в неделю. Это негативный прогностический признак, указывает на скорое развитие инсульта.
• Прочие описанные выше проявления. К ним добавляется бледность кожных покровов, нестабильность температуры тела (редко) по причине недостаточного питания гипоталамуса.

Дополнительно возникают психиатрические симптомы:

• Бессонница. Частые ночные пробуждения. После такого «отдыха» человек ощущает себя вялым, разбитым. Общая астения нервной системы на фоне невозможности восстановить силы приводит к дальнейшему падению работоспособности.
• Эмоциональные нарушения. Раздражительность, дистимия (стойкое снижение настроения), полноценная депрессия, апатия и нежелание что-либо делать. Отсутствие сил для работы.
• Падение продуктивности мышления. Формально интеллект на месте, но пациент не способен пользоваться им в полном объеме. Потому как человек остается собой, личностных нарушений нет, снижение умственной активности воспринимается тяжело.

3 стадия

Формирование стойкого неврологического дефицита. На первый план выходят психические расстройства при объективных рефлекторных неврогенных нарушениях:

• Апатико-абулическая симптоматика. Нежелание и невозможность что-либо делать. Пациент длительное время лежит, почти не встает. Сил не хватает даже на то, чтобы дойти до туалета или самостоятельно поесть.
• Недержание кала, мочи.
• Отсутствие реакции на внешние раздражители или стереотипные ответы.
• Сонливость, длительный отдых. При церебральном поражении, затрагивающем ретикулярную систему (участок ствола мозга) периоды слабости и моторного возбуждения сменяют друг друга стремительно, на протяжении одного и того же дня.
• Псевдопаркинсонизм. Страдает экстрапирамидная система. Мышечная ригидность при которой мускулы спазмированные, но слабые, тремор (дрожь) и прочие моменты.
• Парезы, параличи языка, невозможность нормально глотать.

Вот лишь малая часть признаков. Необходимо провести дифференциальную диагностику с психозами, простой шизофренией, тяжелой депрессией.

Проявления острой формы

Что же касается острых состояний. Цереброваскулярные нарушения по типу инсультов имеют характерную клиническую картину, симптомы такие:

• Невыносимая, интенсивная головная боль. С одной стороны или диффузная, локализуется в затылке, темени, может сдавливать или распирать, тюкать в такт ударам сердца.
• Нарушения сознания. Обмороки. Глубокие, их низ пострадавшего вывести трудно.
• Туман в глазах, потемнение в поле зрения. Мерцание мушек, вспышки молний, плавающие помутнения.
• Ощущение слабости в конечностях.
• Очаговые проявления. Со стороны органов чувств. Также возможны нарушения памяти, мышления, восприятия речи, визуальных образов и прочих моментов.
• Параличи, парезы половины тела. Обычно возникают на фоне поражения лобной доли головного мозга. Характеризуются невозможностью управлять собственным телом.
• Возможна речевая дисфункция. Полная неспособность говорить (афазия). Потеря слуха, зрения.

Острые состояния купируются строго в стационаре. От качества первой помощи, скорости транспортировки пострадавшего, госпитальных мер зависит прогноз.

Что нужно обследовать

Задача по обследованию пациента ложится на врача-невролога. По необходимости привлекаются сторонние специалисты. Но такая надобность возникает нечасто.

Перечень мероприятий:

• Оценка жалоб пациента, сбор анамнеза. Рутинные методики. Используются для выявления вероятной причины процесса.
• Проведение стандартных неврологических тестов. Для исследования рефлексов, степени нарушения таковых. Методика дает много информации.
• Электроэнцефалография. Используется для выявления функциональных отклонений со стороны головного мозга и отдельных его структур.
• МРТ. В обязательном порядке. Для определения анатомических дефектов, степени нарушений или деструкции при предполагаемых острых процессах.
• Допплерография сосудов шеи, мозга, также дуплексное сканирование. Основная методика, направленная на оценку скорости церебрального кровотока. На фоне цереброваскулярной болезни он всегда нарушен, что и позволяет констатировать факт.
• Электрокардиография. ЭХО-КГ, аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Одним словом, исследования для выявления кардиальной деятельности, сохранности функциональной активности мышечного органа.
• Анализ крови общий и биохимический с развернутой картиной по липопротеидам низкой, высокой плотности (плохой и хороший холестерин, говоря условно).

Обычно этого достаточно. По необходимости могут назначаться прочие методики. На усмотрение лечащих специалистов.

В остром состоянии времени на длительные изыскания нет. Нужно стабилизировать жизненно важные функции, предотвратить летальные осложнения. Потому ограничиваются оценкой рефлексов, измерением артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Диагноз ЦВБ устанавливается при обнаружении признаков нарушения кровотока, даже предстоит установить происхождение патологии.

В отсутствии данных за органические поражения, определяют цереброваскулярную болезнь неутонченную, далее, по мере наблюдения пациента в динамике, диагноз может быть пересмотрен.

Лечение

Направлено на восстановление кровотока, предотвращение негативных последствий. Важно устранить первичный патологический процесс. Какой именно — покажет диагностика.

• Хроническая сердечная недостаточность корректируется посредством гликозидов, противогипертензивных средств (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция). Но с осторожностью, чтобы не нарушить и без того хрупкое равновесие.
• Атеросклероз устраняется статинами. Они выводят холестерин и растворяют сформировавшиеся бляшки на ранних этапах. Часто назначается Аторис.
• Инфекционные, аутоиммунные артерииты лечатся гормональными медикаментами (Дексаметазон, Преднизолон), противовоспалительными нестероидного происхождения. По необходимости используются иммуносупрессоры или антибиотики. Зависит от генеза болезни.
• Антиагреганты (Аспирин или Гепарин) назначаются для предотвращения развития тромбов, улучшения текучести крови.

Обязательны цереброваскулярные препараты, ноотропы (Актовегин Глицин, Пирацетам).

Хирургическое лечение проводится по показаниям. Обычно это аневризмы, мальформации, прочие анатомические дефекты сосудов, запущенный атеросклероз и ряд других вариантов.

В арсенале докторов есть несколько методик. Баллонирование, стентирование — искусственное механическое расширение просвета сосудов, наложение анастомоза между артериями, минуя пораженный участок, протезирование аномальных областей, механическое удаление холестериновых бляшек.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения рекомендуется отказаться от спиртного, курения, обеспечить адекватную физическую активность (прогулки, танцы, велосипедный спорт на минимальном уровне), на свое усмотрение. Минимизировать количество жиров в рационе, полностью отказываться не обязательно.

Прогноз

На ранних стадиях цереброваскулярная недостаточность полностью излечивается. На 3 этапе тотальной коррекции добиться не удается, но все еще можно помочь больному вести относительно качественную жизнь.

Инсульт снижает шансы на продолжение биологического существования. Насколько — зависит от обширности поражения, возраста, пола, качества первой помощи, ответа на лечение и множества прочих факторов. Вопрос лучше адресовать ведущему человека специалисту.

Возможные осложнения ЦВБ:

• Инсульт геморрагический или ишемический.
• Сосудистая деменция.
• Отек головного мозга.

Тяжелая инвалидность или гибель от опасных последствий.

Цереброваскулярная болезнь — гетерогенная группа неврологических состояний. Они несут потенциальную угрозу. Даже если пациент и не погибнет, есть вероятность развития стойких дефицитарных явлений. Они могут превратить некогда здорового человека в инвалида. Потому медлить с посещением врача нельзя. Раннее начало лечения позволит избежать осложнений.