Изменение сосудов глазного дна характерное для эклампсии
Однако мозг обладает многими защитными механизмами, позволяющими купировать прогрессирование отека и восстановить авторегуляцию. Открываются коллатерали, восстанавливающие и поддерживающие мозговой кровоток; усиливается антиоксидантная защита клеток мозга; возрастает продукция ферментов, метаболизирующих свободные радикалы; увеличивается содержание серосодержащих аминокислот, необходимых мозгу.
Помогает рационально проводимая терапия, направленная на энергетическое снабжение мозга и обеспечение его метаболических потребностей. Преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, а эклампсия не всегда развивается на фоне системной артериальной гипертензии.
Потеря сознания и судорожный синдром являются следствием отека клеток серого вещества мозга и нарушением ионного равновесия в клетках и во внеклеточном пространстве структур новой коры. Снижение мозгового кровотока, преступающее предел жизнеобеспечивающей перфузии, вызывает угнетение работы механизмов клеточного транспорта и нейротрансмиттерных систем.
Выделяются нейротоксичные трансмиттеры (L-глутамат), свободные радикалы, липидные перекиси.
При дальнейшем снижении мозгового кровотока (до 15-10 мл/100 г в 1 мин) наступает критический порог низкой перфузии, когда подавляется энергетическая активность нейронов и внеклеточные ионы входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия (К+).
В норме внеклеточная концентрация ионов Са2+ в 104-105 выше внутриклеточной. Процессы, поддерживающие этот градиент, исключительно энергозависимы. Потеря АТФ, недостаток глюкозы приводят к нарушению кальциевого насоса. Митохондрии клетки утрачивают способность связывать ионы Са2+. Перераспределение ионов происходит в результате открытия каналов, которые обычно проницаемы только для ионов К+. В условиях цитотоксического отека, ацидоза, ишемии каналы пропускают ионы Са2+. В норме эти каналы прочно блокированы ионами магния (Mg2+). При гестозе в клетках мозга, почек, печени содержание магния снижено. В какой-то момент происходит массивное вхождение ионов Са2+ в клетку, что вызывает возбуждение нервно-мышечного аппарата, и на фоне потери сознания возникает судорожный синдром – приступ эклампсии.
Проникновение ЦИК через гематоэнцефалический барьер скачкообразно ухудшает состояние пациентки с, казалось бы, нетяжелым течением гестоза, так как одновременно с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока происходит острое иммунное повреждение стенки сосудов (артерий). Высвобождается эндотелии – мощный вазоконстриктор и агрегант, снижается продукция простациклина и оксида азота – факторов релаксации артерий. Иммунное повреждение артерии мозга активирует систему свертывания крови и обусловливает тромбоз артериол и капилляров. Закупорка мозгового сосуда вызывает острую ишемию мозга и кровоизлияния в вещество мозга.
Если не произойдет восстановления кровотока, то низкая перфузия мозга достигнет другого порога – повреждения клеток серого и белого вещества, когда происходит нарушение целостности ткани – ишемический некроз, тромбоз, кровоизлияния с прорывом крови в желудочки мозга. Это по сути является завершением тяжелого течения гестоза.
Фатальный конец так называемой бессудорожной эклампсии обусловлен прогрессированием отека мозга, увеличением его массы, которая ограничена пределами объема черепа и возникновением дислокации мозга (вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, смещение структур мозга).
Современные взгляды относительно патогенеза сосудистого тромбоза берут начало с диссертации Рудольфа Вирхова, написанной в 1845 г., в которой была провозглашена его знаменитая триада, заключающаяся в том, что тромбоз возникает вследствие изменений в сосудистой стенке, нарушения кровотока и состава крови (повышение ее свертывающих свойств). Самым весомым фактором в этой триаде, в том числе при гестозе, является повреждение эндотелия (обнажение субэндотелиального слоя, фибриллярного коллагена, который активизирует и стимулирует их прилипание к сосудистой стенке). Таким образом, преэклампсия это:
нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса; • снижение мозгового кровотока;
отек вещества мозга;
образование ишемических очагов и зон с очень низкой («нищей») перфузией;
нарушение метаболизма клеток мозга;
генерализованная функциональная недостаточность клеточных мембран;
снижение электрических потоков в зонах низкой перфузии.
А при эклампсии, кроме вышеперечисленного, присоединяется утрата ионного гомеостаза, в результате чего устраняется блокирующее действие ионов магния (Mg2+), открываются каналы, проходимые не только для ионов калия (К+), но и для ионов кальция (Са2+).
Имея очень высокую внеклеточную концентрацию, Са2+ устремляется внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный К+. Повреждается нервно-мышечный аппарат и развивается общий судорожный синдром. Нарушение ионного равновесия в клетках мозга является одним из последних звеньев запутанных взаимоотношений задействованных медиаторов, белков, ферментов и других регуляторов.
Конечным звеном (бессудорожная эклампсия) являются:
прогрессирующий сосудистый и цитотоксический отек головного мозга;
ишемические и геморрагические инфаркты, сопровождаемые некрозом и гибелью нейронов и глии;
кровоизлияния в жизненно важные центры мозга.
Изменение глаза
Глаз рассматривается как часть головного мозга, поэтому состояние сосудов глазного дна отражает состояние системы микроциркуляции, тяжесть микроциркуляторных нарушений.
Ангиопатия сетчатки глаза характеризуется спазмом артериол и расширением венул. При тяжелом гестозе возникает отек диска зрительного нерва (ретинопатия), отек зрительного нерва и сетчатки (нейроретинопатия), отек сетчатки по ходу сосудов (ангиоретинопатия).
Для легкого течения гестоза характерен спазм артериол. По мере прогрессирования и утяжеления его течения к спазму артериол присоединяется спазм венул сетчатки. Тяжелое течение гестоза отличается отеком сетчатки и возникновением мелкоточечных кровоизлияний на глазном дне.
При очень тяжелых (критических) формах гестоза могут возникать амавроз (слепота), ретинит (спазм артериол с кровоизлиянием в глазном дне), а также отслойка сетчатки, при которой зрение либо ухудшается, либо теряется совсем.
Обнаружение органических изменений на глазном дне является признаком тяжелого и очень тяжелого повреждения мозга. Однако при тяжелом течении гестоза с преимущественным поражением других органов (плацента, печень, почки, легкие) органических или функциональных изменений глаза может и не быть.
Источник
Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклампсии. Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосудов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов артерий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия). Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприятиями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сетчатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беременности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следовательно, слепоты.
82. Эндокринная офтальмопатия
Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением глаз, которое чаще всего встречается при тиреотоксикозе.
Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела. Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны – вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.
В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.
Фаза активного воспаления. Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм. Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие.
Неактивная фаза. В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий. В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.
Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже – аутоиммунного тиреоидита. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.
Лечение:
Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).
Ношение затемненных очков.
Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).
Источник
Коленко О.В., Сорокин Е.Л., Егоров В.В.
В последние годы отмечается неуклонный рост такой тяжелой ретинальной патологии, как возрастная макулярная дегенерация, тромбозы, ишемическая нейрооптикопатия. Причем намного чаще данная патология возникает у женщин, чем у мужчин. Но всегда ли мы полностью учитываем причины ее формирования? Не имеет ли их причинность более глубокие корни, нет ли какой-либо взаимосвязи с физиологическим периодом жизни большинства женщин – беременностью?
В последние десятилетия неуклонно возрастает частота патологической беременности осложнённой преэклампсией, которая может достигать в общей популяции беременных 34,6%. Преэклампсия проявляется системным нарушением проницаемости гистогематических барьеров вследствие организменных метаболических и иммунных расстройств [3, 11, 15].
В литературе все чаще появляются высказывания об отдаленных последствиях преэклампсии на различные органы и системы организма [2-8].
Подавляющее большинство офтальмологических исследований органа зрения при беременности ограничивается рекомендациями по ведению родов при миопии [1, 3, 14, 15]. К настоящему времени в литературе описано формирование ретинального отека, геморрагий при преэклампсии [15]. Нами в течение ряда лет проводится изучение состояния глаза при патологической беременности. Ранее нами неоднократно высказывались предположения о возможном негативном влиянии патологической осложненной преэклампсией беременности на формирование патологии глаза в отдаленном периоде после родов. Данные предположения основываются на собственных клинических наблюдениях [5-10]. Ввиду этого, по нашему мнению, необходимо придавать особое значение своевременному выявлению макулярного отека.
Но так ли часто выявляется макулярный отек у беременных женщин в реальности? Ведь, уже стало очевидным, что офтальмоскопическая визуализация ретинального отека весьма затруднительна и достаточно субъективна даже для опытного ретинолога, поскольку его выявление возможно лишь при значительном увеличении толщины сетчатой оболочки – не менее 200 мкм [4, 7, 8].
С появлением метода оптической когерентной томографии стало возможным выявлять мельчайшие изменения макулярной области сетчатки, диска зрительного нерва с высокой степенью их визуального разрешения (до 5-10 мкм). По нашему мнению, они могут иметь важное клиническое значение при прогнозировании как ближайшего, так и отдаленного состояния сетчатки.
Цель – объективная оценка морфометрических параметров макулярной сетчатки при преэклампсии для осмыслений возможных последствий формирования ретинальной патологии в отдаленном периоде после родов.
Материал и методы
Исследование выполнено на 77 беременных женщинах (154 глаза) в возрасте от 17 до 43 лет.
Из их числа у 47 женщин (94 глаза)беременность сопровождалась симптомами преэклампсии различных степеней тяжести. Их возраст варьировал от 18 до 41 года. Наличие и степень тяжести преэклампсии у женщин основной группы были идентифицированы акушерами-гинекологами, согласно её клинической классификации, в соответствии с требованиями ВОЗ и клиническими рекомендациями №15-4/10/2-7138 «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия», утвержденными Минздравом России 23 сентября 2013 г.
Для определения степени тяжести преэклампсии при отборе пациентов основной группы были использованы следующие диагностические критерии.
В группу преэклампсии легкой степени включались женщины с уровнем артериального давления 140-159/90-109 мм рт.ст., отёками ног и передней брюшной стенки, протеинурией более 0,3 г/л в сутки или более 0,3 г/л в сутки в двух разовых порциях мочи взятых с интервалом в 6 часов по величине в тест-полосках «1+».
В группу преэклампсии средней степени были включены женщины со значением артериального давления: систолическое давление от 160 мм рт.ст. и выше, диастолическое давление 110 мм рт.ст. и выше, а также отёками нижних конечностей, передней брюшной стенки и лица, протеинурией более 5 г/л в сутки или более 3 г/л в сутки в двух разовых порциях мочи взятых с интервалом в 6 часов по величине в тест-полосках «3+».
В группу преэклампсии тяжёлой степени были включены женщины с появлением на фоне преэклампсии любой степени следующих дополнительных признаков: нарушение зрения, головной боли, бессонницы, быстро нарастающих отёков или аносарки, болей в эпигастрии и рвоты, тромбоцитопении, нарушение функции почек и печени, признаками гипотрофии плода.
Легкая степень преэклампсии отмечена у 19 беременных (1 подгруппа); преэклампсия средней степени – у 15 пациенток (2 подгруппа); тяжелая степень преэклампсии – у 13 чел. (3 подгруппа).
Все беременные получили обследование в соответствии со стандартом лечения в условиях женской консультации при диспансерном наблюдении по поводу беременности, которое включало: лабораторное обследование, консультации смежных специалистов, три ультразвуковых последовательных скрининга, исследование компенсаторно-приспособительных реакций плода по данным кардиотокографии.
Женщины основной группы с преэклампсией средней и тяжёлой степеней получали в условиях стационара следующую терапию: метилдопа, нафедипин (с гипотензивной целью), ß-адреноблокаторы, сульфат магния (профилактика судорог), сбалансированные кристалоиды. В случае появления признаков хронического тромбогеморрагического синдрома дополнительно назначались: гидроксиэтилкрахмал – волювен для инфузионной терапии (объём 1,0-1,2 л) и низкомолекулярные гепарины – фраксипарин.
В качестве группы сравнения были взяты 30 женщин (60 глаз) сопоставимого возраста и сроков беременности с неосложненным течением.
Группа контроля была сформирована 30 соматически здоровыми женщинами (60 глаз) аналогичной возрастной группы без наличия беременности.
Всей совокупности исследуемых выполнялся комплекс углубленного офтальмологического обследования. Во всех случаях проводилось морфометрическое исследование макулярной зоны методом оптической когерентной томографии макулярной зоны (прибор «STRATUS 3000», фирма «Саrl Zeiss», Германия). Использовалась программа «Macular Thickness Map».Изучались показатели толщины сетчатки в фовеальной области, а также в зонах, отступив от фовеолы на 1мм, 3мм и 6мм. Кроме того, определялся суммарный объем макулярной области (ОМС) (карта анализа «Macular Thickness Volume»).
Данные исследования выполнялись в 1, 2 и 3 триместрах беременности, а также через 2-4 мес. после родов (основная группа и группа сравнения). В группе контроля исследования выполнялись дважды с интервалами в 2-3 мес. (для исключения погрешности), с расчетом среднего показателя по группе.
Выполнялся сравнительный анализ изучаемых параметров, как между группами, так и между подгруппами основной группы. Использовались методы математической статистики с расчетом достоверности по критерию Стьюдента. Различия мы считали статистически значимыми на уровнях p<0,05. Данные представлены в виде М±m, где М – среднее выборочное, m-стандартная ошибка среднего.
Результаты и обсуждение
В группе контроля значения среднего показателя толщины фовеолярной сетчатки (ТФС) составили 158,6±4,4 мкм, объема макулярной сетчатки – 7,01±0,02 мм³.
В группе сравнения толщина фовеолярной сетчатки не изменялась и примерно соответствовала значениям контроля в 1-3 триместрах беременности. Так, к 3 триместру она составила, в среднем 157,8±4,1 мкм. Подобная ситуация имела место и с показателем объема макулярной области.
В основной группе исследуемые показатели в 1 триместре не отличались от групп сравнения и контроля (р>0,05). Ко 2 триместру отмечено умеренное повышение среднего показателя толщины фовеа (166,8±4,1 мкм; разница статистически значима, p<0,05). Это сопровождалось умеренным повышением объема макулярной сетчатки (7,06±0,04 мм³ против 7,03±0,02мм³ в 1 триместре; незначимая разница, р>0,05).
К 3 триместру отмечается дальнейшее повышение среднего показателя толщины фовеолы – до 179,8±4,1 мкм (значимая разница с показателем 1 триместра – 159,1±4,0 мкм, р<0,05); объема макулы – до 7,37±0,05мм³ против 7,03±0,02 мм³ (р< 0,05).
Ввиду изменений показателей к 3 триместру нами был осуществлен детальный анализ их динамики в подгруппах основной группы. Выявлено, что в 20 глазах первой подгруппы (53%) ко 2-3 триместру офтальмоскопически выявлялся спазм артериол с умеренным расширением и извитостью венул. В то же время признаков отека сетчатки ни в одном глазу первой подгруппы отмечено не было. Показатель ТФС колебался от 148,5 до 178,6 мкм, в среднем 160,1±4,0 мкм, т.е. был сопоставим с группами контроля и сравнения (р>0,05). Аналогичная картина выявлялась и при оценке данного показателя в других изучаемых зонах фовеа (1, 3, 6 мм).
Средний показатель ОМС для первой подгруппы оказался примерно сопоставимым с группами сравнения и контроля (6,99±0,02мм³ против 7,01±0,02мм³ (р>0,05).
В 77% женщин (23 глаза) второй подгруппы к III триместру офтальмологически выявлялось наличие выраженного спазма ретинальных артериол в сочетании с застойными венулами, извитостью и неравномерностью их калибра. У 2 чел (2 глаза) выявлены единичные интраретинальные геморрагии в области экватора и периферии глазного дна (рис. 1). У двух пациенток (4 глаза) был выявлен фокальный отек сетчатки в области заднего полюса. Показатель ТФС варьировал от 170,3 до 197,7 мкм, в среднем, 183,8±4,2 мкм. Данный показатель статистически значимо отличался от таковых в контроле и в группе сравнения (158,6±4,4 и 157,8±4,1 соответственно, р<0,05). Подобная картина имела место и для других зон макулярной карты.
В одном глазу выявлено локальное отложение твердого экссудата с локальным утолщением слоя нервных волокон (верхне-височная ветвь сосудистой аркады). В 17 глазах (57%) 9 женщин данной подгруппы произошло увеличение показателя ОМС от 7,35 до 8,1 мм³. Соответственно, средний показатель ОМС составил 7,38±0,05 мм³ против 7,01±0,02 мм³ в группах сравнения и контроля (р<0,05).
В третьей подгруппе во всех без исключения 26 глазах (13 чел.) сформировался выраженный спазм ретинальных артериол с полнокровными, извитыми венулами, штрихообразными геморрагиями в заднем полюсе. У 3 пациенток (4 глаза) это сочеталось с перипапиллярным отеком сетчатки; у одной женщины по ходу сосудистых аркад на сетчатке обоих глаз были выявлены влажные экссудаты (рис. 2); у 2 женщин – зоны транссудации в области фовеа со штрихообразными геморрагиями по ходу сосудистых аркад.
В 20 глазах (77%) произошло достоверное увеличение толщины фовеолярной сетчатки, значения которой составили от 191 до 229 мкм. В остальных 6 глазах это увеличение было более умеренном, где значения ТФС находились в пределах 190 до 200 мкм. Соответственно, средний показатель ТФС в 3 подгруппе составил 198,3±4,5 мкм. Это оказалось значимо выше подобных показателей первой и второй подгрупп основной группы (160,1±4,0 и 183,8±4,2 соответственно, p< 0,05).
Данная тенденция оказалась характерной и для других секторов макулярной карты. Причем, наибольшее утолщение сетчатки выявлялось в ее височном, наружном и внутреннем квадрантах макулярной карты. Степень увеличения ТМС в данных секторах варьировало от 27 мкм до 48 мкм, в сравнении с 1 триместром беременности. Поэтому, суммарный показатель ОМС в этой подгруппе оказался наиболее высоким: 7,90±0,07 мм³ против 6,99±0,02 мм³ и 7,38±0,05 мм³ соответственно в первой и второй подгруппах основной группы (р<0,05).
Спустя 2-4 мес. после родов показатели ТФС и ОМС в группе сравнения составили 157,4±4,6 мкм и 7,02±0,02 мм³ соответственно, т.е. не отличались от исходных значений и показателей контроля.
В основной группе к этому сроку средний показатель ТФС составлял 169,9±4,8 мкм, обнаружив тенденцию к снижению, в сравнении с 3 триместром, но все же значимо превышая исходные данные 1 триместра (159,1±4,0 мкм, р<0,05). Показатель ОМС к этому сроку также снизился до 7,08±0,05 мм³. практически достигнув своих исходных значений в 1 триместре (7,03±0,02мм³). Тем не менее, в 3 глазах после средней степени преэклампсии и в 7 глазах после тяжелой ОМС оставался повышенным (7,4-7,6 мм³).
Заключение
Таким образом, у женщин с неосложнённым течением беременности и при легкой степени тяжести преэклампсии мы не выявили изменений ТФС и ОМС за исследуемые периоды. Они произошли к третьему триместру беременности в подгруппах со средней и тяжелой степенями преэклампсии, особенно при ее сочетании с признаками отека мозга. Они проявились статистически значимым повышением показателя ТФС свыше 170 мкм и ОМС свыше 7,31 мм³. Согласно ряду авторов, подобные параметры ТФС и ОМС могут свидетельствовать о формировании субклинического ретинального отека макулярной зоны. Данное состояние вполне способно создавать благоприятный фон для последующих метаболических нарушений структур макулярной зоны. Косвенными подтверждениями этого является то, что у женщин перенесших преэклампсию в отдаленные сроки обнаруживаются маркеры преэклампсии и остаются необратимые изменений различных органов и систем организма.
Выводы
1. При неосложненном течении беременности и легкой степени преэклампсии нами не обнаружено значимых изменений показателей толщины фовеолярной сетчатки и объема макулярной сетчатки как в различные триместры беременности, так и после родов.
2. При преэклампсии средней степени тяжести, наряду со спазмом ретинальных артериол и застоем в венозном русле к III триместру произошло статистически значимое увеличение среднего показателя толщины фовеолярной сетчатки (183,8±4,2 мкм против 158,6±4,4 и 157,8±4,1 мкм в контроле и в группе сравнения соответственно, р<0,05); в 57% глаз – значимое увеличение среднего показателя ОМС (7,38±0,05 мм³ против 7,01±0,02 мм³ в группах сравнения и контроля, р<0,05); в одном случае отек макулы определялсяпри офтальмоскопии.
3. Наиболее тяжелые ретинальные изменения развились к третьему триместру у беременных женщин с преэклампсией тяжелой степени. Изменения глазного дна проявлялись выраженным спазмом ретинальных артериол с венозным застоем, штрихообразными ретинальными геморрагиями в заднем полюсе, в единичных случаях – перипапиллярным отеком; влажными ретинальными экссудатами. В этой группе отмечено наиболее высокое повышение толщины фовеальной сетчатки и увеличение объема макулярной сетчатки (198,3±4,5 мкм, и 7,90±0,07 мм³, p<0,05).
4. Спустя 2-4 мес. после родов в подгруппах средней и тяжелой степеней преэклампсии произошла редукция средних показателей толщины фовеальной сетчатки и объема макулярной сетчатки, хотя средние значения ТФС еще значимо превышали исходные показатели, а в 10 глазах ОМС оставался повышенным.
5. Изменения морфометрических параметров сетчатки прямо коррелировали со степенью тяжести преэклампсии.
6. Выявленные изменения макулярной сетчатки необходимо учитывать при прогнозировании риска формировании макулярной патологии и через много лет после родов.
Источник