Изменение в коронарных сосудах
Причины атеросклероза сосудов
Атеросклероз венечных артерий может развиваться под действием эндогенных и экзогенных факторов. Всего их выделяют около 200.
Самыми распространенными причинами патологии являются:
Повышение уровня холестерина.
Курение.
Артериальная гипертензия.
Малоподвижный образ жизни.
Ожирение.
Алкоголизм.
Возраст и половая принадлежность. Патологиям венечных артерий больше подвержены мужчины старше 35-40 лет. У женщин репродуктивного возраста недуг встречается достаточно редко. Это связано с синтезом эстрогенов, защищающих артерии.
Наследственная предрасположенность.
Сахарный диабет.
Неправильное питание с большим количество животных жиров.
Классификация
Выделяют несколько стадий повреждения коронарных артерий:
Начальная. На данной стадии отмечается замедление кровотока и появление микротрещин на сосудистом эндотелии. Подобные изменения приводят к отложению липидов и образованию жирных пятен.
Средняя. При развитии патологии отмечаются уже четкие бляшки. Также возможно образование тромбов. Их опасность в том, что они могут оторваться и закрыть просвет артерии.
Тяжелая. На этой стадии бляшки уплотняются, так как в них откладываются соли кальция. Поэтому коронарная артерия деформируется, происходит сужение ее просвета.
Симптомы
На ранних стадиях патология протекает в скрытой форме.
К первым признакам недуга относят:
боли в области груди, отдающие в левое плечо и спину;
одышку в начале болевого синдрома;
головокружения;
тошноту.
Ни один перечисленный симптом не является специфическим. Поэтому недуг нередко путают с другими патологиями сердечно-сосудистой системы.
При дальнейшем прогрессировании отмечаются:
Стенокардия. Данное состояние характеризуется болью за грудиной, которая появляется после эмоциональных или физических нагрузок.
Аритмия. Это состояние развивается при повреждении миокарда и нарушениях проходимости импульсов в сердце.
Кардиосклероз. Патология вызывает нарушение сократительной функции сердечной мышцы. Развивается она при образовании участков фиброза.
Сердечный приступ. При таком состоянии холестериновая бляшка разрывается и препятствует нормальному кровотоку.
Патология опасна тем, что может спровоцировать острую и хроническую сердечную недостаточность. При острой недостаточности повышается риск инфаркта, который нередко приводит к летальному исходу. Также атеросклеротические поражения способствуют инсульту и ишемическим транзиторным атакам.
Диагностика
Диагностика атеросклероза коронарных сосудов проводится комплексно и включает:
Осмотр у кардиолога. На нем врач фиксирует жалобы пациента, проводит первичную диагностику, которая сводится к прослушиванию ритма, измерению артериального давления и ЭКГ.
Стресс-сцинтиграфию. Это исследование позволяет установить расположение липидных образований и степень их выраженности.
УЗИ с допплером. Позволяет выявить изменения артерий, определить толщину их стенок, оценить гемодинамику и иные важные показатели.
Коронарографию. Данное исследование проводится с контрастом. Оно позволяет определить поражения сосудистых стенок и степень сужения артерий сердца.
Пристресс-ЭХО. Такое исследование позволяет выявить преходящие нарушения сократимости сердечной мышцы
Лечение атеросклероза
Тактика терапии определяется стадией патологии, состоянием пациента и сопутствующими недугами.
При проведении любых манипуляций пациенту следует в первую очередь:
Отказаться от вредных привычек.
Нормализовать вес.
Уделять время регулярным умеренным физическим нагрузкам.
Нормализовать питание. Важно отказаться от жареной, жирной и сладкой пищи. Рацион следует дополнить свежими овощами и фруктами, кисломолочными продуктами и кашами на воде.
Специалисты применяют методики, позволяющие:
Скорректировать уровень артериального давления.
Восстановить липидный и углеводный обмен.
Замедлить патологические изменения в сосудах сердца.
Сократить потребность сердечной мышцы в кислороде.
Снизить выраженность ишемии.
В запущенных случаях атеросклероз коронарных артерий лечится только хирургическим путем.
Сегодня для эффективного лечения применяются следующие методики:
Аортокоронарное шунтирование. Данная методика позволяет создать обходной путь для тока крови. Пораженная область не задействуется в кровообращении.
Коронарное стентирование. Данная методика заключается во введении в пораженную артерию стента с жестким каркасом. Он позволяет расширить сосудистое русло и обеспечить свободное прохождение по нему достаточного количества крови с кислородом и необходимыми для сердечной мышцы питательными веществами.
Балонная ангиопластика. Такая методика является одной из самых безопасных и эффективных. В бедренную артерию вводится специальный катетер. Он подводится к проблемной зоне. Затем в месте закупоривания артерии раздувается баллон, который расширяет имеющийся просвет.
Современные методики терапии атеросклероза коронарных сосудов позволяют не только устранить симптомы патологии, но и ее причины. Выбор в пользу определенного способа должен делать только опытный врач. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением!
Обращайтесь в нашу клинику в Москве! Мы предоставляем все услуги на максимально выгодных условиях, по оптимальным ценам. Ориентировочная стоимость консультации специалиста и обследований указана на сайте. Точные цены вы можете узнать у специалистов. Наш медицинский центр придерживается лояльной ценовой политики. Благодаря этому терапия любых заболеваний доступна всем пациентам!
Профилактика заболевания
Как и любое другое заболевание, данное проще предупредить, чем лечить.
Общие меры профилактики включают:
Устранение имеющихся факторов риска развития атеросклероза.
Предупреждение любых травм стоп.
Профилактический и гигиенический уход за ногами.
Ношение удобной обуви.
Пациентам с различными патологиями сердечно-сосудистой системы требуются систематические курсы терапии.
Если непроходимость уже обнаружена, следует как можно раньше провести реконструктивную операцию. Она позволит сохранить конечность. Воспользовавшись помощью специалистов, вы сможете и существенно повысить качество своей жизни.
Важно! Любая профилактика будет эффективной, если вы проводите ее под постоянным контролем своего врача. Нередко к манипуляциям привлекается целая группа специалистов (хирургов, терапевтов, кардиологов, флебологов).
Преимущества клиники
У нас работают высококвалифицированные профессионалы. Они проводят успешные обследования и лечение различных патологий. Многопрофильность клиники позволяет врачам различных специализаций работать в единой команде. Объединение знаний и навыков дает возможности для устранения даже серьезных заболеваний в запущенных случаях и предупреждения возможных осложнений. Урология в Москве, кардиология, другие направления постоянно развиваются нами. Каждый уролог, кардиолог и другой специалист использует в работе не только традиционные, но и современные методики.
Все специалисты соблюдают медицинскую этику, располагают широкими диагностическими возможностями и обеспечивают безопасную и комфортную обстановку для пациентов. Кроме того, наша клиника придерживается лояльной ценовой политики. Помощью профессионалов могут воспользоваться все желающие. В приоритетных медицинских направлениях применяются уникальные комплексные терапевтические программы.
Каждый пациент ценен для нас прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на терапию, вы инвестируете их в свое здоровье.
Обращайтесь!
Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения атеросклероз сосудов нижних конечностей и лечения атеросклероз сердца.
- КОНСУЛЬТАЦИИ
Филиппова Марина Павловна (к.м.н.) Консультация врача первичная 3500 руб. Консультация врача повторная 3100 руб. - ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЭКГ с расшифровкой 1500 руб. ЭКГ без расшифровки 1000 руб. расшифровка ЭКГ 500 руб. - АНАЛИЗЫ
Клинический анализ крови 450 руб. Клинический анализ мочи 450 руб. Комплекс Коагулограмма (расширенная) 2500 руб. D-димер 1200 руб. АЛТ 260 руб. АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) 2640 руб. АСТ 260 руб. Альбумин 260 руб. Калий (K) 250 руб. Калий (К+), Натрий (Na+), Хлор (Cl-) 420 руб. Кальций (Ca) 250 руб. Кальций ионизированный 400 руб. Креатинин 250 руб. Креатинфосфокиназа 300 руб. Креатинфосфокиназа МВ 450 руб. ЛДГ лактатдегидрогеназа 250 руб. ЛДГ общая 250 руб. ЛДГ-1-2 Гидроксибутиратдегидрогеназа 340 руб. ЛЖСС (латентная железосвязывающая способность) 320 руб. Липопротеин А 830 руб. Магний (Mg) 270 руб. Медь 1200 руб. Метаболический синдром 1760 руб. Миоглобин 660 руб. Мочевая кислота 250 руб. Мочевина 250 руб. Насыщение трансферрина железом 380 руб. Натрий (Na) 250 руб. ОЖСС + железо 360 руб. Ревматоидный фактор 490 руб. С-реактивный белок 490 руб. С-реактивный белок (ультрачувствительный) 510 руб. Серомукоиды 500 руб. Триглицериды 260 руб. Хлориды (Cl) 180 руб. Холестерин ЛПВП 270 руб. Холестерин ЛПНП 270 руб. Холестерин ЛПОНП 270 руб. Холестерин общий 250 руб. Ренин + ангиотензин I 1000 руб. С-пептид 510 руб. Тропонин-1 1350 руб. Внутривенный забор крови для исследования 350 руб.
Источник
О вероятности наличия аномалии коронарных сосудов должен помнить врач, независимо от его специализации. Особенно актуальным становится диагностический поиск такой патологии в случае наличия симптомов вазоспастического характера у лиц молодого возраста. Широкое использование визуализирующих методов диагностики, таких как мультиспиральная коронарография, позволяет своевременно диагностировать структурные изменения коронарных сосудов.
Целью настоящего исследования было оценить частоту структурных изменений коронарных сосудов у пациентов с дисплазией соединительной ткани.
Материалы и методы исследования
Исследовательская когорта – пациенты, находящиеся на диспансерном наблюдении по поводу дисплазии соединительной ткани (31 пациент: 16 женщин, 15 мужчин) в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст 22,3 ± 3,7 года). Критерии включения пациентов в исследование: наличие «коронарных» болей в области сердца, признаков дисплазии соединительной ткани; добровольное информированное согласие пациента на участие в проведении исследования; согласие на обработку персональных данных. Критерии невключения пациентов в исследование: острый коронарный синдром в течение 3 месяцев до включения в исследование; острое нарушение мозгового кровообращения в течение 3 месяцев; тиреотоксикоз; аллергические реакции в анамнезе на рентгенконтрастные препараты и препараты йода; острая и хроническая почечная недостаточность; беременность, кормление грудью. Мультиспиральная коронароангиография выполнена 31 пациенту на мультисрезовом компьютерном томографе (МСКТ) Aquvilion-64 Toshiba и Definichion flash фирмы Siemens (256 срезов) с внутривенным болюсным контрастированием и кардиосинхронизацией в каудальном направлении сканирования, начиная от дуги аорты до верхушки сердца с последующей реконструкцией и анализом изображений на рабочей станции.
Результаты исследования
Анализ клинических симптомов свидетельствовал о выраженных нарушениях субъективного статуса пациентов с дисплазией соединительной ткани, разнообразии клинических симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы (боли в области сердца, сердцебиения, «перебои» в работе сердца). При обследовании выявлялись выраженные скелетные проявления дисплазии соединительной ткани: килевидная деформация грудной клетки (n = 10), воронкообразная деформация грудной клетки (n = 12), сколиоз (n = 15), синдром «прямой спины» (n = 13), гиперкифоз грудного отдела позвоночника (n = 18), гиперлордоз поясничного отдела позвоночника (n = 12).
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы регистрировались у всех пациентов с дисплазией соединительной ткани. При пальпации сердца выявлялось усиление верхушечного толчка. Границы сердца у большинства (n = 17) пациентов с дисплазией соединительной ткани «сужены» за счет вертикального («висячего») положения или смещены при выраженных деформациях грудной клетки (n = 12). При аускультации отмечалось усиление I тона на верхушке, усиление и расщепление II тона над легочной артерией. Над верхушкой выслушивался систолический шум, в большинстве случаев сочетающийся с внутрисистолическим щелчком. Кроме того, выслушивался «хордальный писк», «музыкальный», «вибрационный» шум средней интенсивности, занимающий 1/2 систолы. С высокой частотой регистрировались тахикардия (n = 15), нарушения ритма сердца (n = 12).
При проведении МСКТ-коронароангиографии у 9 (29,0%) из 31 пациента с дисплазией соединительной ткани диагностированы структурные изменения коронарных сосудов (рис. 1): у одного пациента (3,2%) – аномалия отхождения артерий (отсутствие нормального отхождения огибающей артерии) (рис. 2, 3), у 4 (12,9%) – гипоплазия коронарных артерий (рис. 4), у 4 (12,9%) – аномалии расположения коронарных артерий с наличием «мышечных мостиков» (рис. 5).
Обсуждение полученных результатов
Исследование показало, что у пациентов с дисплазией соединительной ткани с высокой частотой (29,0%) регистрируются анатомические особенности коронарных сосудов в виде высокой частоты аномалий и пороков развития.
По данным литературы, в популяции частота аномалий и пороков развития коронарных сосудов составляет 0,5-4,9% [1, 2].
Регистрируемые у пациентов с дисплазией соединительной ткани аномалии и пороки развития следует трактовать в рамках понятия «дисплазия органа», которая представляет собой тотальную тканевую аномалию и неправильное формирование ткани в процессе эмбриогенеза, что способствует нарушению структурной организации на органном, системном, организменном уровне. По литературным данным, концентрические стенозы, гипоплазии сосудов ассоциируются с эластинопатиями – мутациями в гене ELN 130160 (локус 7g11.2), кодирующем синтез основного белка внеклеточного матрикса соединительной ткани – эластина, составляющего более 90% всей массы эластических волокон. В ряде случаев стенозы обусловлены мутациями фибулина-5 (белка, ответственного за развитие эластических волокон) [3].
Выявленные особенности коронарных сосудов имеют важное клиническое значение. Даже небольшие аномалии могут влиять на патогенез различных заболеваний и определять его прогноз. Топографические изменения венечных сосудов встречаются не очень часто и в большинстве случаев остаются незамеченными, обнаруживаясь только на аутопсии. Однако нельзя сказать, что это безобидное отклонение от нормы. Аномалии топографии коронарных артерий нередко сопровождаются нарушениями коронарного кровотока.
По литературным данным, мышечные мостики коронарных артерий на коронарографиях обнаруживаются в 4,9% случаев [2]. Несмотря на то, что это, как правило, доброкачественная патология, ее наличие нередко ассоциируется с коронарным синдромом (стенокардией, инфарктом миокарда), желудочковой тахикардией, а также внезапной сердечной смертью. Риск того, что наличие «мостика» отразится на клиническом состоянии пациента, определяется длиной и толщиной этого «мостика» и соответственно тяжестью систолической компрессии артерии. При значительном «мостике» на данном участке венечной артерии может полностью прекращаться антероградный кровоток в систолу и даже возникает ретроградный ток крови, что проявляется ишемической симптоматикой и может стать причиной внезапной смерти. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе наличие мышечных мостиков.
Гипоплазия сосудов также в ряде случаев ассоциируется с наличием выраженных гемодинамических нарушений, особенно на фоне нагрузочных проб. Степень снижения кровотока прямо пропорциональна степени изменения диаметра сосуда. Известно, что уменьшение радиуса сосуда только на 10% обусловливает снижение кровотока на 35%, а уменьшение на 50% снижает объемный кровоток на 95% [4].
Заключение
Выявление фенотипических проявлений дисплазии соединительной ткани в сочетании с коронарным синдромом, при отсутствии данных за наличие атеросклероза у молодых людей должно служить основанием для проведения лучевых методов диагностики с целью исключения их аномалий, пороков развития коронарных сосудов. Мультиспиральная коронароангиография является эффективным методом для диагностики структурных изменений сосудов, ассоциированных с дисплазией соединительной ткани.
Наличие аномалий и пороков развития коронарных сосудов может служить причиной стенокардии, инфаркта миокарда, желудочковой тахикардии и внезапной смерти, поэтому все пациенты с указанными структурными изменениями и их клиническими проявлениями должны находиться под динамическим врачебным контролем.
Литература
- Mohlenkamp S. et al. Up on Myocardial Bridging // Circulation. 2002; 106: 2616-2622.
- Мазур Н. А. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилак тике // Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11, № 19. С. 1077-1079.
- Гембицкая Т. Е., Ковалева Л. Ф., Ляпина Е. А. Эмфизема легких у больной с синдромом вялой кожи (cutis laxa) // Consilium medicum. 2008. № 10. С. 129-133.
- Цвибель В. Ультразвуковое исследование сосудов / Пер. с англ. под общ. ред. В. В. Митькова. ВИДАР, 2008. 608 с.
С. И. Аксенов*
Е. А. Лялюкова**, 1, кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева**, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Т. Игнатьев**, доктор медицинских наук, профессор
* ООО «Многопрофильный центр современной медицины «Евромед», Омск
** ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
1 Контактная информация: Lyalykova@rambler.ru
Источник