Изменения в глазном дне при аневризме сосудов

Распространенной формой патологии сосудов зрительного органа является аневризма глаза. Это опасное заболевание характеризуется выпячиванием стенки кровеносной магистрали в результате растяжения или истончения. Такой процесс крайне опасен и способен вызвать не только проблемы со зрением, но и кровоизлияние. Аневризма является аномальным явлением, спровоцировать ее могут травмы или пороки развития. Различают несколько видов, в зависимости от пораженного сосуда. Эффективным методом лечения является хирургическое удаление.

Пациент с аневризмой должен находиться под наблюдением, вероятность разрыва и развития кровотечения высокая. Процесс часто приводит к летальному исходу.

Этиология

Установить точную причину, из-за которой образуется аневризма сосудов глаза довольно сложно. Специалисты указывают на аномальность развития кровеносных магистралей. Пороки предусматривают нарушение структуры сосуда, его стенка тонкая и при растягивании не выдерживает давления. В число факторов, способных спровоцировать процесс входят следующие состояния:

• черепно-мозговая травма;
• повреждение глазной артерии;
• хроническое повышение АД;
• повышенное внутриглазное давление;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• инфекционные болезни.

Вернуться к оглавлению

Классификация

Образование может иметь веретенообразую и мешотчатую форму.

Аневризма чаще всего развивается на глазной артерии. Этот сосуд имеет значительные размеры и по нему осуществляется главная циркуляция зрительного органа. Процесса реже развивается на слезной, верхнечелюстной и решетчатой артерии. Все виды заболевания классифицируются в зависимости от формы:

• Боковая. Наиболее легкая степень недуга, предусматривает частичное выпячивание стенки с одной стороны.
• Веретенообразная. Все стенки артерии равномерно выпячивают, при этом продолжительность может быть в несколько миллиметров.
• Мешотчатая. Аневризма представляет собой новообразование в виде мешочка. Оно имеет «ножку», которая связывает тело со стенкой. На глазах такая опухоль встречается крайне редко, она больше характерна для внутричерепных артерий.

Классификация также осуществляется в зависимости от размера аневризмы. Они могут быть от нескольких миллиметров до 2 сантиметров в диаметре. Отдельно изучается протяжность образования. Чем больше размер, тем опаснее недуг. В первую очередь образование вызывает нарушение функций зрительного нерва, таким образом, влияя на функциональность органа.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Признаки заболевания проявляются незначительно, поэтому полную клиническую картину удается установить только после полной диагностики. Симптоматика зависит от места поражения, вида аневризмы, а также стадии развития. Самые яркие проявления наблюдаются, когда образование имеет значительные размеры. Для аневризмы глаз характерны следующие симптомы:

Боль над зрительный органом – один из симптомов патологического образования в нем.

• нарастающий экзофтальм, но не более 3 мм;
• чувство пульсации в глазах;
• боль над глазом ноющего характера;
• приступы головной боли;
• снижение остроты зрения.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Первичный осмотр не дает никакой информации, поэтому назначается инструментальное обследование. Главным методом считается ангиография. Это диагностическая процедура, позволяющая осмотреть сосуды с помощью контрастного вещества. Проводится исследования по принципу рентгена, только перед этим пациенту вводят вещество, которое распространяется по системе и реагирует изменением цвета на рентгеновское просвещение. Такой метод дает возможность определить не только локализацию, но и размер. Дополнительно назначается МРТ и КТ для исследования сосудов головного мозга.

Вернуться к оглавлению

Как лечат?

Консервативная терапия с использованием медикаментозных средств способна укрепить сосуды и предотвратить их растяжение. Однако она никак не действует на аневризму. Поэтому для устранения используется исключительно хирургический метод. Операцию выполняют нейрохирурги в специальных клиниках. О возможных последствиях, таких как ухудшение или потеря зрения, сообщается пациенту. Риск возможных осложнений не более 2%.

С помощью клипирования можно прекратить дальнейший рост образования.

Операция предусматривает удаление или блокировку аневризмы. Метод зависит от размера и точной локализации образования. Удаление назначается, если оно демонстрирует размер более 10 мм или произошел разрыв. Если аневризма только развивается, ее перевязывают или накладывают специальную клипсу. Это не даст ей возможности увеличиться и не повлияет на процесс циркуляции.

Вернуться к оглавлению

Последствия

Аневризмы большого размера, способны сдавливать зрительный нерв, в результате чего развиваются проблемы со зрением. Возможно наступление слепоты. Опасным считается разрыв аневризмы, в таком происходит внутреннее кровотечения. Жидкость непосредственно накапливается в головном мозге. Если вовремя не остановить процесс, возможен летальный исход.

Вернуться к оглавлению

Профилактические рекомендации

Чтобы обезопаситься от такого недуга стоит регулярно укреплять сосуды. Для этого используются медикаментозные средства, но только по назначению врача. Самостоятельно нужно следить за качеством питания. Предстоит полный отказ от курения и алкоголя. Для тех пациентов, у кого ранее уже диагностировалась аневризма, стоит контролировать артериальное давление и регулярно проходить осмотр у офтальмолога.

Главная » Статьи » Заболевания хиазмы при аневризмах сосудов основания мозга

Крупные сосуды основания мозга находятся в непосредственной близости от хиазмы. Поэтому вполне понятно, что аневризмы этих сосудов могут, подобно опухолям, оказывать давление на хиазму. Заболевания хиазмы могут иметь место при аневризмах аа. carotis interna, cerebri anterior и communicans anterior.

Наряду с понижением остроты зрения, при этом наблюдаются различные формы битемпоральной гемианопсии. Так как аневризмы большей частью расположены с одной стороны хиазмы, то понижение функций часто неодинаково выражено на обоих глазах: значительная разница в остроте зрения обоих глаз, темпоральная гемианопсия одного глаза при слепоте второго глаза.

Со стороны глазного дна наблюдается большей частью простая атрофия зрительных нервов, реже — застойные соски. В отдельных случаях понижение остроты зрения и изменения поля зрения в течение некоторого времени протекают без изменений глазного дна. Аневризмы сосудов, обусловливающие заболевание хиазмы, могут вызвать изменения со стороны турецкого седла и сопровождаться эндокринными расстройствами. Последние обусловлены давлением аневризмы на гипофиз и диэнцефалическую область головного мозга.

Имеются некоторые симптомы, которые дают возможность отличить аневризмы от опухолей. К ним относятся отложения извести, шумы в голове и резкие головные боли. Известь отлагается в стенках аневризмы и видна на рентгенограмме черепа в виде узких кольцевидных образований. Шумы в голове, вызываемые движением крови и пульсацией аневризмы, воспринимаются субъективно и составляют одну из жалоб больных. Часто они могут прослушиваться через кости черепа. Так как кровенаполнение аневризм и кровяное давление в них могут по временам сильно колебаться, то иногда давление, оказываемое ими на хиазму, или уменьшается, или нарастает. В результате при аневризмах нередко наблюдаются временные, быстро развивающиеся, значительные ухудшения или улучшения остроты зрения и состояния поля зрения. Характерно при этом, что быстро развивающиеся ухудшения функций наступают после приступа резких головных болей. Подобные повторные приступы резких болей в одной половине головы, чаще всего в лобной области, вообще характерны для аневризм, и наличие их может способствовать диагнозу заболевания. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза производится ангиография путем инъекции контрастных веществ в сонную артерию. На рентгенограмме черепа после этого становится видимой инъицированная система артериальных сосудов мозга и отчетливо выявляются аневризмы.

Заболевания хиазмы при аневризмах сосудов основания мозга наблюдаются довольно редко. Джефферсон в 1937 г. нашел в литературе 66 случаев заболеваний различных отделов зрительных путей при аневризмах сосудов и привел 12 собственных наблюдений. Среди этих 78 случаев в 31 имело место заболевание хиазмы. Из них в 19 случаях отмечались различные формы битемпоральной гемианопсии и в 12 случаях темпоральная гемианопсия на одном глазу при слепоте другого. После работы Джефферсона в литературе были описаны еще несколько случаев.

Лечение хирургическое и заключается в перевязке внутренней сонной артерии.

Для иллюстрации клинической картины приводим одно наше наблюдение.

Наблюдение 38. Больная С-ва М., 52 лег, поступила в ЛНХИ 15/VII 1953г. Страдает периодическими головными болями с 1943 г., когда впервые была установлена гипертоническая болезнь. С мая 1953 г. головные боли усилились. Тогда же заметила понижение зрения. При обследовании, кроме глазных симптомов, ничего патологического не обнаружено. На рентгенограмме черепа гипертензионных изменений нет. Зрачки равномерны. Реакция на свет немного вялая. Движения обоих глаз не ограничены. Глазное дно обоих глаз без изменений. Острота зрения обоих глаз 0,6; рефракция эмметропическая. В поле зрения (рис. 53)

резко асимметричная битемпоральная гемианопсия: в правом глазу на белый цвет частичная темпоральная гемианопсия с более резкими изменениями в верхневисочном квадранте. Расхождение между данными исследования большой и малой метками в височной половине поля зрения. На левом глазу полная темпоральная гемианопсия. 12/VIII глазное дно обоих глаз без изменений. Острота зрения правого глаза 0,5, левого 0,6. В поле зрения правого глаза на белый цвет (метка 5 мм) почти полное выпадение верхне-височного и резкое сужение нижневисочного квадрантов. При исследовании белой меткой в 2 мм и красной меткой полная темпоральная гемианопсия. В поле зрения левого глаза полная темпоральная гемианопсия. 26/VIII глазное дно обоих глаз без изменений. Острота зрения правого глаза 0,4, левого 0,5. В поле зрения полная битемпоральная гемианопсия. 4/IX — операция. Произведена костнопластическая трепанация в правой лобно-височной области. Пункция аневризмы передней соединительной артерии. На операции обнаружено, что аневризма заполняет вход в турецкое седло и давит на хиазму. Обнажить хиазму не удалось. Левый зрительный нерв резко истончен и смещен кнаружи. Осторожно разрушены спайки вокруг зрительного нерва и входа в турецкое седло. На этом операция закончена.

20/IХ глазное дно обоих глаз без изменений. Острота зрения правого глаза 0,5, левого 0,6. В поле зрения битемпоральная гемианопсия с сужением носовых половин.

В данном случае на основании имевшихся у больной битемпоральных изменений поля зрения был поставлен диагноз заболевания хиазмы. Неуклонное прогрессирование изменений поля зрения без ремиссий указывало на опухолевый характер процесса. Характер опухоли оставался неясным, и аневризма была обнаружена только на операционном столе.

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон

В диссертации Т. А. Федотовой (1960) приведено исчерпывающее описание «цианоза сетчатки».
Для «цианоза сетчатки», по Т. А. Федотовой (1960), характерно следующее. Все глазное дно имеет синюшный оттенок. Вены сетчатки в 2—3 раза шире нормы, извиты, темно-фиолетово-коричневого цвета. Артерии чаще всего расширены, извиты, а по цвету напоминают нормальные вены. На дне глаза много мелких сосудов. Картина сосудов сетчатки напоминает «голову медузы». Диск зрительного нерва гиперемирован в большей или меньшей степени, границы его часто стушеваны и еле заметны. Иногда диск отечен и выступает над уровнем сетчатки. Осевой рефлекс сосудов сетчатки усилен и увеличен.

Сетчатка у зрительного нерва завуалирована и сосуды теряются в ней. По всему глазному дну большое количество рефлексов. Указанная картина развивается в обоих глазах. Функции глаза, как правило, не нарушаются.
Т. А. Федотова отмечает, что компенсаторные сдвиги в органе зрения при тетраде Фалло выражаются значительным полнокровием сосудистой системы и широким развитием сети резервных сосудов всех оболочек, благодаря чему предотвращаются явления местной гипоксии с неизбежным следствием ее — тканевым дистрофическим процессом. У больных с открытым артериальным протоком автор наблюдал бледность оболочек глаза, сужение артерий сетчатки, понижение давления в них.

В наших наблюдениях у 33 больных, страдающих врожденными пороками сердца «синего» типа, острота зрения была нормальной или пониженной в зависимости от изменения рефракции: у 6 больных была миопия средней степени, у 4 — гиперметропия. Внутриглазное давление, измеренное тонометрически у более взрослых больных и пальпаторно у маленьких детей, находилось в пределах нормы.

У всех больных наблюдалась более или менее выраженная картина «цианоза сетчатки», находившаяся в зависимости от степени общего цианоза. Окраска глазного дна у обследованных нами больных имела все оттенки красного цвета; от ярко-красного до темно-фиолетового. Особенно темным, синюшным был фон глазного дна при транспозиции магистральных сосудов и тетраде Фалло.

Диски зрительных нервов в большинстве наблюдений оказались гиперемированы — от. темно-розового до ярко-красного цвета.

При болезни Эбштейна гиперемия дисков была больше выражена с носовой стороны. Только у 3 больных границы дисков зрительных нервов были несколько стушеваны, у остальных же они имели четкие границы.
Ни в одном из наблюдений нам не встретился отечный диск зрительного нерва.

На глазном дне мы выявили густую сеть мелких новообразований сосудов и сосуды, идущие к центральной ямке. У одного больного, страдающего болезнью Эбштейна, количество сосудов в глазном дне не было увеличено.
Артерии сетчатки оказались несколько расширены или нормального калибра, переполнены кровью насыщенно темного цвета.

При транспозиции магистральных сосудов с гипертензией в малом круге кровообращения артерии сетчатки были резко извиты, а у остальных больных — извиты в большей или меньшей степени.
Вены сетчатки были в 2—2,5 раза шире нормальных, резко извиты, темно-красного, фиолетового цвета, а при выраженном общем цианозе имели почти черный цвет. Отмечено усиление и увеличение осевого рефлекса сосудов сетчатки. У больных, страдающих синюшно-одышечными приступами, вены были резко расширены и извиты, фон глазного дна очень темный. Сетчатка у диска зрительного нерва была отечной. У 2 больных отечность распространялась по ходу крупных вен.

За последние 10-15 лет патология сосудистой системы глаза заняла первостепенное положение среди причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению не только среди пожилых людей, но и в более молодых возрастных группах. Это обусловлено неуклонным ростом общего атеросклероза и гипертонической болезни, приводящих к локальным поражениям глазного дна.

Комплексные научные исследования по геронтологии, проведенные на клеточном и системном уровнях, показали, что ведущее значение в процессе старения принадлежит ухудшению состояния сосудистой и нервной систем, которое вызывается возрастными нарушениями функций органов и тканей. Сосуды организма подчинены общим законам эволюции. Высокая дифференциация тканей обусловливает своеобразную специфичность геронтологических проявлений в сосудистой системе, в частности в сосудах сетчатой оболочки. Возрастные изменения сосудов проявляются в виде равномерного сужения их просвета, прямолинейности хода, скудости ветвления. Происходит как бы «усыхание» верхушки сосудистого дерева сетчатки. Кровоток в артериальной и венозной сети замедляется, макулярные ветви обрываются, не доходя до желтого пятна, что указывает на склерозирование концевых капиллярных петель.

Описанные возрастные изменения структур глазного дна при отсутствии другой патологии снижают зрение незначительно. Неосложненное физиологическое старение сосудов до глубокой старости способно поддерживать питание сетчатки в новых для нее условиях возрастной эволюции. По-видимому, происходит перестройка приспособительных возможностей такой высокодифференцированной ткани, как сетчатая оболочка, она привыкает к новым сниженным условиям питания.

Несколько иную картину представляют атеросклеротические изменения сосудов сетчатки.

При клинически выраженном атеросклерозе (на фоне нормального артериального давления) обращает на себя внимание общий вид сосудистого дерева сетчатки. Артерии крупного и мелкого калибра извиты, ход сосудов волнообразен. Ветвление сосудов идет под прямым или тупым углом. Очевидно, это один из патогенетических факторов наибольшей частоты сосудистых нарушений, развивающихся в местах перекрестов и разветвлений сосудов. В ранних стадиях атеросклероза развиваются серьезные изменения на уровне микроциркуляции, что приводит к нарушению трофических функций, возникновению кислородного голодания и развитию дистрофических процессов в сетчатке.

Течение атеросклеротических изменений сосудов менее доброкачественно по сравнению с возрастным. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма. В клинической практике чаще всего приходится встречаться с различными вариантами сочетанных поражений, когда к возрастным изменениям присоединяются атеросклеротические.

Другим неблагоприятным фактором, способствующим развитию сосудистой патологии глаза, является артериальная гипертония. Причем различают два типа повышения артериального давления: гипертоническую болезнь и симптоматическую артериальную гипертонию.

В настоящее время наибольшее признание получила неврогенная теория происхождения гипертонической болезни. Повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение приводит к нарушению высшей нервной деятельности в форме невроза, проявляющегося расстройством регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает спазм мелких артерий всей сосудистой системы, сменяющийся их параличом. Во время спазма артериол стенка сосуда испытывает кислородное голодание, которое приводит к развитию в ней дистрофических изменений.

Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосуда.

Особое место в изучении сосудистой патологии органа зрения занимают острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатой оболочки и зрительного нерва, которые нередко служат проявлением сердечно-сосудистых расстройств в сочетании с нарушением циркуляции крови и свертывающих свойств крови.

В клинической практике офтальмолога наиболее часто встречаются две формы острой сосудистой патологии сетчатки — тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей и острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвях.

В основе острого нарушения кровообращения в центральной артерии клетчатки лежат три различных по своему патогенезу состояния: спазм, тромбоз и эмболия, причем истинная эмболия является наиболее редкой причиной закупорки артерий. Острые венозные нарушения кровообращения вследствие присущих венам анатомо-функциональных особенностей обусловлены, в основном, процессом тромбообразования.

Сомнительность и тяжесть прогноза зрительных функций при острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва объясняется быстрым развитием клинических проявлений этих состояний без особых явных симптомов. Так, наиболее тревожный признак начала развития патологического процесса в организме — боль — не сопровождает острые сосудистые заболевания глаза. Развиваясь нередко на фоне гипертонического криза с заметным ухудшением общего самочувствия, острая сосудистая патология сетчатки и зрительного нерва трудна для выявления в первые часы возникновения. Только случайное обнаружение резкого снижения или полной потери зрения одного глаза при достаточно высоком зрении другого заставляет больного обратиться к врачу.

Однако при острых артериальных нарушениях в сетчатке и зрительном нерве, отличающихся высокой чувствительностью к малейшим изменениям снабжения кислородом, уже после пятнадцатиминутной ишемии обнаруживается отек сетчатки. Через 40 минут наступают необратимые изменения сетчатой оболочки. Даже при быстром успешном восстановлении проходимости сосуда при спастическом состоянии сохраняется картина ишемии сетчатки, и обратное развитие ее происходит в той же последовательности, что и при органической обтурации сосуда.

При острой венозной патологии основным ведущим клиническим симптомом являются кровоизлияния, что даже при восстановлении тока крови по венозному руслу значительно утяжеляет прогноз зрения перспективой развития на месте кровоизлияний грубой фиброзной ткани и замещение ею высокодифференцированных структур сетчатки.

В исходе острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва происходит формирование первичной атрофии зрительного нерва и вторичной атрофии и дегенерации сетчатой оболочки и хориоидеи. Существует мнение, что возникновение острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва является предвестником развития инсульта и транзиторных ишемических атак, что делает обоснованным проведение комплексной терапии, включающей не только патогенетически ориентированное лечение, но и интенсивную общую терапию, аналогичную проводимой при поражении головного мозга.