Изменения в сосудах головного мозга при высоком давлении

Изменения в сосудах головного мозга при высоком давлении thumbnail

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни? В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Как известно, церебро-васкулярные болезни (ЦВБ) по данным Всемирной организации здравоохранения являются самой частой причиной смертности населения, обгоняя ишеимическую болезнь сердца и значительно обгоняя инфекционные и онкологические заболевания, ДТП и др.

Но кроме высокой смертности, немаловажен и тот факт, что только 8-20% от перенесших ОНМК возвращаются к прежней работе. Самыми частыми причинами развития церебро-васкулярных заболеваний, как острых, так и хронических является атеросклероз и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия является фактором риска развития умеренного когнитивного снижения и деменции. Наиболее опасна АГ для развития сердечно-сосудистых осложнений, если она развилась в молодом или среднем возрасте. Патогенез гипертонической энцефалопатии (ГЭ).

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни?

В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Под воздействием высокого АД происходят:

1. Функциональные повреждения – дисфункция эндотелия (снижение реактивности мелких сосудов, недостаточность вазодилятации, как следствие дефицит перфузии, снижение эффективности вазоактивных препаратов). – повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) – происходит экстравазация плазмы в артериальную стенку и в периваскулярные области, что вызывает отек и асептическое воспаление ткани мозга. В результате чего развиваются структурные изменения – формируется гипоинтенсивность (в Т1режиме МРТ ) или гиперинтенсивность (в Т2режиме, FLAIR-режиме МРТ) белого вещества, повышается риск развития инфаркта головного мозга. – нарушение функционирования нейро-васкулярной единицы (нейроны-астроциты- клетки мелких сосудов) – нарушение реализации феномена функциональной гиперемии (перфузии), опосредованного вазоактивными ионами, метаболическими факторами (функционирование оксида углерода, оксида азота, лактата, аденозина), концентрацией и активностью нейромедиаторов (глутамата, дофамина, ацетилхолина, серотонина) – нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, приводящая к гипоперфузии мозга.

2. Структурные повреждения в головном мозге: – сужение просвета и увеличение соотношения между толщиной стенки и диаметром сосуда в результате перестройки гладких мышечных волокон сосуда, увеличение толщины комплекса интима-медиа. Формируется повышенный сосудистый тонус, увеличивается жесткость сосудистой стенки, что вызывает повышение общего периферического сопротивления. В следствие этого снижается регионарный мозговой кровоток, развивается гипоксия головного мозга. – рарефикация (разряжение) сосудистого русла: (удлиннение и извитость пеннетрирующих сосудов, формирование артерио-венозных шунтов, формирование стеноза и/или окклюзии пеннетрирующих сосудов. Важную роль в патологическом ремоделировании мелких артерий при АГ играет перестройка внеклеточного матрикса. – перивентрикулярный или субкортикальный «лейкоорейоз» (по Hachinski V. C., et al., 1987) или «гипертоническая лейкоэнефалопатия» (этот термин был предложен Н.В.Верещагиным в 1997 и был наиболее употребим в отечественной неврологии). Лейкоорейоз обусловлен повреждением миелина, аксонов, развитием глии, он развивается чаще всего у пациентов с артериальной гипертонии, но также на фоне сахарного диабета, у пациентов пожилого возраста и др.. Лейкоорейоз приводит к разобщению корково-подкорковых структур мозга, – микрокровоизлияния и лакуны в глубинных отделах белого вещества головного мозга, в зрительном бугре, базальных ганглиях, стволе и мозжечке. Микрокровоизлияния при АГ возникают как проявление болезни мелких церебральных артерий (венул и капиляров в результате их липогиалиноза и фибриноидного некроза) и расцениваются как основная причина когнитивного снижения .

Классификация и клинические проявления.

Гипертоническая энцефалопатия является разновидностью дисциркуляторной энцефалопатии. Как известно, по этиологическим факторам ДЭП обычно подразделяется на: – атеросклеротическую – гипертоническую – венозную – смешанную

Клиническими проявлениями гипертонической энцефалопатии , как и любой энцефалопатии, являются 3 синдрома: – когнитивное снижение, – эмоционально-личностные расстройства и – очаговая неврологическая симптоматика. По преобладанию тех или иных очаговых неврологических знаков, в совокупности с нейровизуализационной картиной, мы выставляем диагноз гипертонической энцефалопатии.

Самыми частыми видами ГЭ являются:

1. Субкортикальная артериосклеротическая ГЭ (то, что раньше называли болезнью Бинсвангера), которая проявляется когнитивным снижением, лобной диспраксией ходьбы и тазовыми нарушениями 2. Мультиинфарктная ЭП проявляется когнитивным снижением, синдромом паркинсонизма (чаще паркинсонизмом нижней части тела), псевдобульбарным и пирамидным синдромами

Статья добавлена 2 ноября 2018 г.

Источник

Артериальное давление сосудов головного мозга. Особенности мозговой гемодинамики

Возвращаясь к рассмотрению ауторегуляции мозгового кровообращения как одной из ключевых его особенностей отметим, что она осуществляется при среднем артериальном давлении от 50-60 до 130-160 мм рт.ст. или перфузион-ном давлении не ниже 40 мм рт.ст. (Зеликсон Б.Б., 1973; Шток В.Н., 1975; Лассен Н.А., 1982; Paulson et al., 1989; Testart, 1990).

Временные характеристики срабатывания механизма ауторегуляции лежат в пределах 1-3,5 с после изменения АД, в условиях патологии они увеличиваются до 20-60 с (Aaslid et al., 1989; Aaslid, 1992; Otis, Ringelstein, 1992).

При падении АД ниже нижней границы ауторегуляции мозговой кровоток уменьшается, и артерио-венозная разница по кислороду возрастает (Strandgaard, 1976, 1991). При более низком давлении (около 40 мм рт.ст.) возникают симптомы мозговой ишемии в виде гипервентиляции, головокружения, потери сознания (Лассен НА, 1982).

При подъеме АД выше верхнего предела ауторегуляции внутрисосудистое давление преодолевает сопротивление артериол, увеличивается объемная скорость кровотока в мозге, нарушается функция гематоэнцефалического барьера, что может сопровождаться отеком мозга (Зеликсон Б.Б., 1973; Ганнушкина И.В., 1975; Лассен Н.А., 1982). У людей кратковременная гипертензия может не сопровождаться значительными субъективными и объективными симптомами нарушения мозговой деятельности (Лассен Н.А., 1982).

На рисунке представлены кривые, отражающие зависимость объемного мозгового кровотока от среднего АД при нормо- и гипертонии. При хронической артериальной гипертонии ауторегуляторная кривая мозгового кровотока сдвигается вправо, поэтому лица с хронической гипертонией более устойчивы к высокому артериальному давлению, чем лица с нормальным АД (Langfitt, 1973; Лассен НА, 1982; Paulson et al., 1989).

сосуды головного мозга

По этой же причине больные артериальной гипертензией значительно хуже здоровых переносят снижение АД. Поэтому при гипертонии рекомендуется постепенное снижение повышенного АД.

Сдвиг кривой ауторегуляции при артериальной гипертензии возникает из-за структурных и функциональных изменений в мозговых сосудах сопротивления и системах регуляции сосудистого тонуса.

Еще одной особенностью кровотока в мозге является то, что крупные мозговые артерии играют важную роль в изменении церебрального сосудистого сопротивления {Faraci, Heistad, 1999). Ни в одном другом сосудистом регионе артериям крупного калибра не отводится такой роли.

Сужение и расширение крупных артерий изменяет региональное сосудистое сопротивление в мозге и, тем самым, регулирует давление в микрососудах мозга, что является защитным механизмом, препятствующим колебаниям перфузионного давления в тонкостенных внутричерепных сосудах.

Таким образом, можно выделить шесть основных отличительных анатомо-физиологических особенностей мозговой гемодинамики.

1. Высокоразвитое коллатеральное кровообращение.

2. Зависимость перфузионного давления в мозге от величины внутричерепного давления.

3. Малая зависимость тонуса мозговых сосудов от нейрогенного контроля.

4. Высокая чувствительность мозговых сосудов к С02.

5. Феномен ауторегуляции мозгового кровообращения.

6. Способность крупных мозговых артерий к существенному изменению тонуса и диаметра.

– Также рекомендуем “Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Техника сканирования брахиоцефальных артерий”

Оглавление темы “Допплерография мозговых сосудов”:

1. Датчики УЗИ для сосудов. Системы для ультразвуковой допплерографии

Читайте также:  Бляшки в сосудах головного мозга диагностика

2. Значение УЗДГ сосудов. Датчики для УЗДГ сосудов

3. Безопасность диагностического ультразвука. Экстракраниальный отдел брахиоцефальных артерий

4. Артерии основания мозга. Внечерепные коллатерали брахиоцефальных артерий

5. Значение коллатералей брахиоцефальных артерий. Особенности региональной мозговой гемодинамики

6. Кровоток в мозговых сосудах. Влияние углекислого газа на кровоток в головном мозге

7. Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга

8. Артериальное давление сосудов головного мозга. Особенности мозговой гемодинамики

9. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Техника сканирования брахиоцефальных артерий

10. УЗИ ветвей брахиоцефальных артерий. Техника эхографии ветвей дуги аорты

Источник

Л. А. Калашникова

профессор, доктор медицинских наук

НЦ неврологии РАМН

Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК – лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства речи, письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко – 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже – поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта. Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация – рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга. Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином “лейкоареоз”), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.

Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже “рабочего” уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний. Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки – всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.

При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие. Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода – веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.

Читайте также:  Признаки стеноза сосудов головного мозга

Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой “головной боли напряжения” могут помогать антидепрессанты.

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

Источник

Быкова Марина Кимовна

Заведующий отделением функциональной и ультразвуковой диагностики

Мальцева Марина Арнольдовна

Заведующий консультативным отделением – врач-невролог, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории

Шабунина Екатерина Михайловна

Врач-невролог, 2 категория

1. Физиологическая норма и определение внутричерепного давления

2. Причины повышения либо снижения давления

2.1 Повышение внутричерепного давления

2.2 Снижение давления

3. Признаки патологии

3.1 Повышенное давление

3.2 Пониженное давление

4. Методы диагностики

5. Лечение и прогноз

Головная боль, слабость, усталость, снижение работоспособности – это признаки могут указывать в том числе на изменение внутричерепного давления. Следует понимать, что оно меняется в зависимости от физиологического и психологического состояния человека, поэтому существует широкий диапазон показателей нормы. В домашних условиях измерить его невозможно, поэтому при появлении первых симптомов стоит обратиться для полноценной диагностики. В Клиническом институте мозга есть все условия для проверки внутричерепного давления, а также работает штат специалистов, которые назначат эффективное лечение при обнаружении патологии. Несвоевременное оказание медицинской помощи опасно для здоровья, поскольку в условиях недостаточного кровоснабжения отдельных участков головного мозга постепенно снижается уровень их функционирования.

Физиологическая норма и определение внутричерепного давления

Череп человека представляет собой полость, в которой находится головной мозг. Для его защиты от травматизма, а также для поддержания его нормальной работы существуют отделы, наполненные жидкостью. В первую очередь, жидкая фракция представлена кровью, которая находится в сосудах. Также здесь присутствует ликвор (спинальная, или спинномозговая жидкость). Он синтезируется в специальных сосудистых сплетениях и поступает в череп посредством спинномозгового канала, затем находится в желудочках мозга и удаляется через венозные синусы. Эта жидкость необходима для транспорта кислорода и питательных веществ, которые используются клетками головного мозга для поддержания работоспособности.

Внутричерепное давление – это комплексная величина, которая состоит из нескольких факторов:

  • давления головного мозга (в норме он занимает не более 85% пространства черепа);
  • крови – до 8%;
  • спинномозгового ликвора – до 7%.

Кровь и ликвор находятся в постоянном движении. Если кровь циркулирует по сосудистому руслу, то спинальная жидкость движется по желудочкам головного мозга и по спинномозговому каналу. Эти фракции непрерывно синтезируются, поступают в черепную коробку и движутся далее по сосудистому руслу. Когда они находятся в черепе, они оказывают давление на внутреннюю часть сосудов и желудочков головного мозга. По этой причине внутричерепное давление присутствует у каждого человека, а его величина может меняться ежеминутно. Повышение или снижение этого показателя может свидетельствовать как о патологии, так и о нормальных физиологических процессах в человеческом организме.

Причины нарушения нормы давления

В странах СНГ повышенное внутричерепное давление – распространенный диагноз. Его ставят при различных нарушениях работы центральной нервной системы взрослым и детям, а несложный комплекс терапевтических процедур позволяет быстро нормализовать состояние и поддерживать его в дальнейшем. Однако, изменение показателей ВЧД в действительности является симптомом ряда опасных заболеваний, которые не лечатся в домашних условиях. При постановке диагноза важно обращать внимание на жалобы пациента, собрать полную картину и определить, действительно ли давление внутри черепа патологически снижено или повышено и угрожает здоровью человека. В большинстве случаев, если ВЧД действительно повышено, у больного присутствует ряд дополнительных клинических признаков, по которым можно определить серьезные нарушения нервной деятельности.

Повышение внутричерепного давления

Повышенное внутричерепное давление – опасное явление. Оно сопровождает заболевания, которые угрожают жизни больного. К ним относятся:

  • воспалительные заболевания оболочек головного мозга, в том числе инфекционного происхождения (менингит);
  • серьезные отравления токсинами – при этом наблюдается увеличение количества крови в сосудах головного мозга и ее застой;
  • травматические повреждения мозговых тканей (закрытые черепно-мозговые травмы);
  • различные новообразования в полости черепа;
  • гематомы, расположенные между оболочками головного мозга;
  • гидроцефалия – опасное заболевание, которое характеризуется нарушением оттока спинальной жидкости и ее накоплением в желудочках головного мозга;
  • тяжелые обменные нарушения (запущенные формы сахарного диабета).

У детей в возрасте до 10-11 лет любые признаки внутричерепное гипертензии часто связывают с родовыми травмами. Действительно, этот фактор в анамнезе может спровоцировать гипоксию головного мозга и различные неврологические нарушения. Однако, важно исключить вероятность развития гидроцефалии – это заболевание проявляется в раннем возрасте и характеризуется быстрым увеличением объема головы. Поскольку анатомическая норма может отличаться у детей (крупная голова – не повод для беспокойства), то диагноз ставится на основании частых измерений окружности головы и анализа скорости ее роста. Признаки повышения внутричерепного давления у взрослых – это повод пройти обследование и исключить вероятность новообразований в полости черепа.

Снижение давления

Снижение внутричерепного давления – менее опасное состояние. Этот показатель понижается в определенных ситуациях, которые можно исправить комплексом процедур либо приемом препаратов. Оперативное вмешательство не понадобится. К причинам его снижения можно отнести:

  • выработку спинальной жидкости в недостаточном количестве либо ускорение ее обратного всасывания в кровь;
  • повышение проницаемости барьера, который обеспечивает обмен жидкостью между клетками центральной нервной системы и кровеносным руслом;
  • снижение тонуса кровеносных сосудов;
  • заболевания позвоночного столба, особенно на показатель внутричерепного давления влияет шейный отдел;
  • любые состояния, которые сопровождаются патологическим обезвоживанием организма: отравления, прием мочегонных препаратов, аллергические реакции и другие.

При некоторых заболеваниях наблюдается снижение скорости циркуляции крови по сосудам головного мозга. Они также могут являться следствием родовых травм, сосудистых патологий, врожденных аномалий строения головного мозга. При несвоевременном лечении такое состояние также может становиться причиной опасных осложнений.

Признаки патологии

Изменение внутричерепного давления сказывается на общем состоянии больного. Часто этому предшествуют травмы либо удары головы, осложнения во время родов, а также заболевания мозговых оболочек. При этом пациент не может вести привычный образ жизни, а симптомы повышения либо снижения ВЧД не купируются приемом препаратов. Такие больные проходят лечение в условиях стационара. Не заметить патологические изменения этого показателя у детей также невозможно. Кроме того, при отсутствии причины давление не может повышаться либо снижаться и останавливаться на критичной для ребенка отметке – для этого необходимы серьезные основания.

Читайте также:  Препараты для сосуды мозга головокружение

Физиологическое основание болезненных ощущений при повышении либо снижении давления, а также остальных признаков – это недостаточное поступление крови в головной мозг и различные нарушения ее циркуляции. Если жидкость задерживается в сосудах и мозговых желудочках, ткани находятся под постоянным давлением, что может спровоцировать постепенный некроз (отмирание) клеток. Также наблюдается гипоксия (недостаточное поступление кислорода) и дефицит питательных веществ – это является причиной нарушений мозговой деятельности либо утраты рефлексов, в зависимости от локализации поврежденного участка тканей головного мозга.

При повышенном давлении

Повышенное давление проявляется ярко выраженным комплексом симптомов, которые влияют на все процессы жизнедеятельности. Они могут сочетаться с дополнительными клиническими признаками, характерными для конкретного заболевания. Симптомокомплекс, указывающий на повышение ВЧД, включает:

  • болезненные ощущения в голове, которые имеют давящий характер и распространяются на все участки, часто возникают непосредственно после пробуждения и усиливаются в течение дня;
  • нарушения сна, бессонница;
  • неэффективность стандартных препаратов против головной боли;
  • тошнота и рвота, снижение скорости сердцебиения;
  • резкое снижение зрения, неспособность долго фокусироваться на мелких предметах, ухудшение памяти и концентрации внимания.

При головной боли, которая возникает вследствие серьезных патологий внутричерепного давления, пациент соблюдает постельный режим. При физической активности могут возникать приступы головокружения, потери сознания, провалы в памяти. Также периодически проявляются расстройства периферического зрения, появление темных пятен и “мушек” в поле зрения – следствие перманентного давления жидкости на зрительный нерв. При обострении ситуация ухудшается, могут частично исчезать нормальные рефлекторные ответы на раздражители.

У детей часто связывают поведенческие проблемы и гиперактивность с повышением внутричерепного давления. Однако, эти диагнозы могут не быть связанными между собой. На повышение ВЧД у детей грудного возраста указывают такие симптомы, как выпирание родничка, быстрое увеличение показателя окружности головы, расхождение костей черепной коробки. Еще один тревожный симптом – это слишком медленное зарастание родничка. Если эти признаки проявляются в комплексе с общей апатией либо возбудимостью, плохим сном, отсутствием врожденных рефлексов – это может говорить о патологическом давлении жидкости внутри черепа.

При пониженном давлении

Пониженное внутричерепное давление также можно определить по клиническом признакам. Симптоматика выражена не настолько ярко, как при повышении этого показателя, но также влияет на самочувствие и работоспособность пациента. Если давление внутри черепа не соответствует нормам, это приводит к следующим последствиям:

  • головные боли, которые особенно усиливаются при поднятии головы;
  • частые перемены настроения, вялость, апатия, раздражительность;
  • одновременное снижение артериального давления, если синдром вызван общим дефицитом жидкости в организме;
  • головные боли, головокружения, могут наблюдаться обмороки после незначительных физических нагрузок;
  • снижение остроты зрения, появление темных пятен перед глазами;
  • тошнота, боли в животе;
  • возможны болезненные ощущения в области сердца, которые распространяются на грудную клетку.

Первая помощь при резком снижении внутричерепного давления заключается в принятии правильного положения. Лежа на спине с опущенной головой отток жидкости затрудняется, поэтому давление частично восстанавливается. Этот фактор может также иметь диагностическое значение – при подъеме головы и в положении сидя либо стоя боль усиливается, а лежа на спине она немного уменьшается.

Методы диагностики

В домашних условиях измерить внутричерепное давление невозможно. Единственное, чем может себе помощь пациент – вовремя обнаружить симптомы и обратиться к врачу для детальной диагностики. Стоит понимать, что процедуры измерения ВЧД сложные, требуют специальной аппаратуры и достаточной квалификации медицинского персонала. Все эти условия есть в Клиническом институте мозга, который специализируется на проблемах диагностики и лечения патологий нервной деятельности.

Единственный способ точно определить показатель внутричерепного давления – это пункция спинномозговой жидкости. Методика инвазивна и применяется только в сложных случаях. Для этого необходимо сделать прокол в области поясницы (в канал спинного мозга) либо желудочков головного мозга. Ликвор, который постоянно циркулирует в этих пространствах, начнет вытекать, и можно будет измерить его давление. Величина измеряется в мм водного столба, а ее норма составляет от 60 до 200 мм. Эти данные показательны, если пациент находится в положении лежа.

Также существуют дополнительные диагностические методики, которые позволяют оценить состояние головного мозга, его желудочков и сосудистого русла без инвазивного вмешательства. К ним относятся:

  • УЗИ мозга – процедура проводится только детям, у которых не произошло сращение родничка, а у взрослых она невозможна из-за плотности костей черепа;
  • КТ либо МРТ мозга – анализ можно сделать в любом возрасте, при этом данные достаточно информативны и позволяют получить полное трехмерное изображение любого исследуемого участка;
  • эхоэнцефалография – разновидность ультразвукового обследования, с помощью которого можно определить степень наполнения и пульсации мозговых артерий.

Диагностировать повышенное внутричерепное давление только на основании клинической картины невозможно. Однако, все эти данные необходимо предоставить врачу при первичном осмотре. На их основании, специалисты Клинического института мозга назначат все необходимые этапы диагностики, которые позволят полноценно оценить состояние пациента.

Лечение и прогноз

Терапевтические мероприятия назначаются по результатам диагностики. В первую очередь, важно избавиться от причины, которая провоцирует чрезмерное давление жидкости на черепную коробку. Если это явление вызвано черепно-мозговыми травмами, больному показан полный покой, щадящее питание, прием противовоспалительных препаратов. В некоторых случаях необходимо оперативное вмешательство (при наличии гематом между оболочками головного мозга, а также при наличии повреждений, которые требуют хирургического лечения). Операция также назначается при обнаружении различных новообразований в тканях головного мозга, склонных к быстрому росту.

Отдельный комплекс мер проводится при диагностике гидрофецалии у ребенка. Для удаления лишней жидкости устанавливается шунт, через который она стекает в брюшную полость, и давление нормализуется. Операция проводится повторно по мере роста ребенка, а пациент постоянно находится под наблюдением. У некоторых детей потребность в искусственном удалении жидкости постепенно исчезает.

Медикаментозная терапия при патологиях ВЧД вторична. Однако, препараты назначаются для устранения симптомов и для облегчения самочувствия больного. Полезными могут оказаться следующие лекарственные средства:

  • гормональные противовоспалительные препараты;
  • нейропротекторы и вещества для стимуляции кровообращения в головном мозге – эффективность этой группы не доказана, несмотря на ее широкое применение;
  • петлевые диуретики (мочегонные) – лекарства, которые стимулируют выведение лишней жидкости;
  • осмодиуретики – в том числе снижают продукцию спинномозговой жидкости.

Клинический институт мозга специализируется на диагностике и лечении заболеваний центральной нервной системы. Повышенное внутричерепное давление – это не отдельная болезнь, а симптом, который указывает на ряд патологий. Опытные специалисты точно определят причину такого нарушения, а также его тяжесть и возможные последствия. Стоит понимать, что только своевременное обращение за медицинской помощью может гарантировать успешное лечение и возвращение к привычному образу жизни без головной боли.

Клинический институт мозга

Рейтинг: 4/5 – 54 голосов

Программы:

Другие статьи по теме:

Источник