Изменения в сосудах происходящие в процессе старения

Афоня Радостный

Введение
- Disclaimer
Устройство сосудистой стенки
Старение эндотелия
Старение медии
Кальцификация
Старение адвентиции
Артериосклероз и атеросклероз – два возраст-ассоциированных процесса в артериальной стенке
Функция почек и возраст-ассоциированные изменения артериальной стенки
Гомоцистеин
Выводы
Практические рекомендации
Что ещё можно сделать
Источник

Старение сосудов начинается сравнительно рано. Дегенеративные изменения артериальной стенки без клинических проявлений встречаются довольно часто, особенно в старшей группе: у 49% женщин и 62% мужчин. Но начинаются они в молодости, а то и в детстве, так что до четверти людей возраста 30-40 лет могут иметь неприятные признаки раннего сосудистого старения. А в частных беседах врачи сообщали мне, что наблюдали зарождение атеросклероза даже у детей 4-5 лет, причём с годами всё чаще…

Поэтому, в целях продления жизни, уже в молодом возрасте надо проводить мониторинг состояния артериальной стенки, причём даже при отсутствии клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Особенно это касается лиц с факторами риска ССЗ.

Disclaimer

Этот материал представляет собой краткое изложение диссертационной работы (см.). Но также использованы дополнительные данные, в основном, поясняющего характера.

Стенки артерий принято делить на три слоя: интиму, медию и адвентицию.

Интима состоит из одного слоя клеток эндотелия, за которым следуют субэндотелиальное пространство и базальная мембрана.

Медия (медиа) состоит из гладкомышечных клеток (ГМК), каковые окружены соединительно-тканным матриксом из эластина и коллагена. Её сокращение и расслабление изменяют просвет сосуда в ответ на воздействие вазоактивных соединений.

Адвентиция состоит из соединительной ткани. Она включает также сеть кровеносных сосудов, питающих саму сосудистую стенку, и нервные волокна.

С возрастом все слои деградируют, что наиболее отчётливо проявляется в утолщении стенки и повышении её жёсткости.

Считается, что определяющую роль в этих процессах играет старение волокон эластина и коллагена.

Эндотелий – однослойный пласт плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также сердечных полостей.

Эндотелий сосудов выполняет барьерную, секреторную, гемостатическую, вазотоническую функции.

Эндотелий – активный эндокринный орган, причём самый большой в теле (!), диффузно распределённый по всем тканям. Он синтезирует много важных субстратов (контроль свёртывания крови, регуляция тонуса, артериального давления, фильтрационной функции почек и др.).

Старение эндотелия проявляется в повышении проницаемости и развитии его дисфункции.

Большинство исследователей находят, что одним из ранних признаков старения сосудов является уменьшение количества оксида азота NO в эндотелии и этот процесс лежит в основе развития атеросклероза и артериальной гипертензии. Стержневыми причинами снижения биодоступности NO полагают действие активных форм кислорода и накопление в эндотелии конечных продуктов гликирования.

Для синтеза NO необходима аминокислота аргинин и фермент NO синтаза (NOS). В норме в эндотелиальных клетках имеется достаточное количество L-аргинина и NOS. Но с возрастом количество NOS уменьшается.

Старение медии связано со структурными и функциональными нарушениями матриксных белков – эластина и коллагена, отложением кальция, миграцией ГМК из медии в интиму.

В итоге наблюдается утолщение интимы-медии, что способствует росту жёсткости и создаёт условия для возникновения и развития атеросклероза.

Кальцификация может независимо затрагивать как интиму, так и медию сосуда.

В ряде исследований было установлена обратная зависимость между степенью кальцинирования сосудов и уровнем минерализации костей (кальцификационный парадокс).

Умеренное положительное влияние на минеральную плотность кости оказывают статины.

При старении наблюдается нарушение функционирования сети микрососудов, ухудшение иннервации сосуда, повышение уровня цитокинов в периваскулярной жировой ткани.

Главное отличие состоит в том, что артериосклероз формируется в медии крупных артерий эластического типа, тогда как атеросклероз – это накопление липидов, воспалительных клеток и кальция в интиме.

На физическом плане артериосклероз отражается в повышении жёсткости сосудов, а атеросклероз – в уменьшении просвета сосудов.

Толщина стенки артерий с возрастом растёт линейно даже у людей, у которых не развиваются атеросклеротические бляшки, поэтому считается, что увеличенная толщина комплекса интима-медиа (ТКИМ) может рассматриваться как маркер связанного с возрастом воспаления, а не атеросклероза как такового.

Хотя артериосклероз и атеросклероз имеют общие черты и общие последствия, они являются разными процессами, при том, что часто сосуществуют и ускоряют друг друга.

С возрастом функция почек снижается. Принято считать, что функцию почек наиболее точно отражает скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Чем ниже СКФ, тем выше темпы роста атеросклеротических бляшек и выше риск ССЗ.

В рассматриваемом исследовании не удалось подтвердить гипотезу о возможной связи СКФ и состояния артериальной стенки у относительно здоровых людей без значимых нарушений функции почек.

Однако выяснилось, что уровень альбумина в моче (АМ) был связан с субклиническими атеросклеротическими изменениями.

Согласно многофакторному логистическому анализу повышенный уровень мочевины увеличивает вероятность наличия жёстких артерий в 4,3 раза, утолщённой ТКИМ в 3,7 раза. Важно, что повышенный уровень мочевины был обнаружен у людей с нормальной функцией почек.

Хотя в эпидемиологических и наблюдательных исследованиях прослеживается связь между гипергомоцистеинемией и изменением сосудов, клиническая эффективность снижения уровня гомоцистеина пока не подтверждается.

У людей без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний принадлежность к старшей возрастной группе (50-70 лет) независимо от других факторов риска связана с деградацией сосудистой стенки: повышением вероятности увеличения скорости распространения пульсовой волны в 4,6 раза, увеличением толщины комплекса интима-медиа в 7,4 раза, наличием атеросклеротических бляшек в 6,5 раза, снижением эндотелий-зависимой вазодилятации в 2,1 раза.
Повышение жёсткости артериальной стенки (увеличение скорости распространения пульсовой волны) и развитие атеросклероза (появление атеросклеротических бляшек) могут встречаться как изолированно (19,5% и 46,5%, соответственно), так и совместно (34%).
Связь субклинических изменений артериальной стенки с факторами риска имеет особенности в разных возрастных группах: в старшем возрасте ассоциация с частью факторов исчезает (ожирение, нарушения липидного обмена, хроническое воспаление) или существенно ослабевает (артериальная гипертония и нарушения углеводного обмена) и появляется связь с повышенными уровнями мочевины, фактора фон Виллебранда, КТ-ргоВМР, альбуминурией.
В младшей возрастной группе (30-50 лет) хроническое воспаление (повышение уровня С-реактивного белка > 5,0 мг/л) связано с увеличением вероятности наличия атеросклеротических бляшек в 15,4 раза (р<0,001), утолщения комплекса интима-медиа в 7,6 раза (р =0,021). В старшей группе связь маркеров воспаления и состояния артериальной стенки не выявлена.
Скорость распространения пульсовой волны положительно связана с уровнем инсулиноподобного фактора роста (р=0,013) и отрицательно с уровнем соматотропного гормона (р=0,018). В младшей группе уровень инсулиноподобного фактора роста выше медианного (140 нг/мл), снижает вероятность наличия атеросклеротических бляшек более чем в 5 раз (ОШ=0,174, р=0,017) и демонстрирует независимую отрицательную связь с толщиной комплекса интима-медиа (р=0,004). В старшей группе связь инсулиноподобного фактора роста и соматотропного гормона с состоянием артериальной стенки не определяется. Связь активности компонентов плазменной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уровня тиреотропного гормона, кортизола с параметрами артериальной стенки в обеих возрастных группах не обнаружена.
а) В младшей группе длина теломер лейкоцитов <9,25 увеличивает вероятность повышения скорости распространения пульсовой волны в 10,7 раз (р=0,001), наличия атеросклеротических бляшек в 17 раз (р=0,008). В старшей группе связь длины теломер лейкоцитов с изменениями артериальной стенки уменьшается: длина теломер лейкоцитов <9,25 увеличивает вероятность повышения скорости распространения пульсовой волны в 2,6 раза (р=0,014), с наличием атеросклеротических бляшек связь не выявлена.
б) Теломеры с длиной >10,25 нивелируют влияние на скорость распространения пульсовой волны таких факторов, как нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности.
в) В младшей группе установлена независимая обратная связь активности теломеразы со скоростью распространения пульсовой волны (р=0,049).
Установлена независимая отрицательная связь длины теломер лейкоцитов с уровнем С-реактивного белка (р=0,004); независимая положительная связь активности теломеразы со скоростью оседания эритроцитов (р=0,003), уровнем фибриногена (р=0,002), С-реактивного белка. Повышенный уровень С- реактивного белка снижает вероятность низкой активности теломеразы (< 0,5) в 7 раз (р=0,023).
В младшей группе установлена независимая прямая связь длины теломер лейкоцитов с уровнем кортизола (р=0,023) и соматотропного гормона. Уровень соматотропного гормона выше медианного (0,50 нг/мл) связан с двукратным уменьшением вероятности коротких теломер (<9,75) (ОШ=0,44, р=0,044). В обеих возрастных группах обнаружена независимая отрицательная связь активности теломеразы с уровнем тиреотропного гормона (р=0,026). В обеих возрастных группах не выявлена связь показателей активности плазменной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с длиной теломер и активностью теломеразы.
На фоне лечения периндоприлом в течение года отмечалось, независимое от гипотензивного эффекта, улучшение эластических свойств артерий: скорость распространения пульсовой волны снизилась на 9,5 % (р=0,035), толщина комплекса интима-медиа – на 7,9% (р=0,034). Лечение периндоприлом не привело к статистически значимому изменению активности теломеразы, изменению уровней С-реактивного белка, фибриногена.
Лечение аторвастатином в течение года привело к повышению активности теломеразы на 64,2% (р=0,001), не зависимому от динамики маркеров воспаления, снижению доли лиц с повышенным уровнем фибриногена с 31,8% исходно до 13,8% (р=0,043) и снижению уровня мочевины на 12,2% (р=0,016).

Оценку состояния артериальной стенки следует проводить уже в молодом возрасте даже при отсутствии клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь, лицам с факторами риска ССЗ.

Для оценки биологического возраста артерий необходимо определить скорость распространения пульсовой волны, толщину комплекса интима-медиа, количество атеросклеротических бляшек в сонных артериях, эндотелий-зависимую вазодилятацию.

Помимо традиционных факторов риска у мужчин моложе 45 лет, женщин моложе 55 лет включительно следует оценивать уровни соматотропного гормона, инсулиноподобного фактора роста, у людей старше этого возраста – уровни мочевины, фактора фон Виллебранда, КТ-ргоВМР, альбуминурию.

Для эффективной профилактики изменений артериальной стенки необходимо изучать не только факторы риска, но и фактор анти-риска – длину теломер лейкоцитов. Наличие коротких теломер требует более активного проведения профилактических мероприятий.

Назначение аторвастатина помимо гиполипидемического и противовоспалительного действия может иметь положительный эффект замедления репликативного клеточного старения.

Антоциан+бромелайн. Комбинация богатых антоцианом экстрактов из ягод боярышника и терпкой вишни плюс бромелайн из ананаса (коммерчески доступная добавка CardioEffects) может улучшить показатели эндотелиальной функции, а также снизить систолическое артериальное давление.

Порошок чёрной сои может снизить жёсткость сосудов. «В группе чёрной сои сосудистый возраст стал примерно на 3 года моложе в конце испытания по сравнению с возрастом в начале испытания и значительно моложе, чем в группе плацебо в конце испытания», – отметили исследователи. Потребление 20 граммов порошка чёрной сои в день в течение четырёх недель вдобавок привело к повышению уровня оксида азота, о важности которого говорилось выше, а также к снижению маркеров окислительного стресса.

ОСТАВАЙТЕСЬ В КУРСЕ! Получите нашу бесплатную рассылку.

Будьте здоровы, молоды и счастливы. Вечно!

Здесь ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ НАУЧНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Здесь Вы можете задать вопрос, оставить отзыв или комментарий.

Здесь подробные ИНСТРУКЦИИ по администрированию тела в целях омоложения и долголетия.

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY 3.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что указан первоначальный автор и дана активная ссылка на NewsForLife. .

Стражеско И. Д. Возраст-ассоциированные изменения артериальной стенки: роль гормонально-метаболического статуса и биологии теломер. – Дис. д.м.н. – М:2019 – 347 стр.

***

Источник

Из-за каких привычек наши сосуды стареют ускоренно? Как сохранить здоровье сосудов?

Фото: Fotodom.ru

«Сосуды стареют вместе с организмом, и возраст – практически непреодолимый фактор. У некоторых людей старение сосудов развивается ускоренно, а у других этот процесс происходит медленнее, чем у среднего человека. Но скорость и выраженность возрастных изменений в сосудах зависит не только от образа жизни, но и от сопутствующих заболеваний и наследственности», – говорит Евгений Владимирович Шляхто, известный российский кардиолог, академик РАН и автор книги «Мифы и заблуждения о сердце и сосудах».

Отчего стареют наши сосуды?

Старение сосудов проявляется в виде утолщения стенки артерий и повышения ее жесткости. Сосудистая стенка состоит из трех слоев: интимы (внутренней стенки), медии (средней стенки) и адвентиции (наружной стенки). С возрастом каждый из этих слоев изменяется, что приводит к утолщению стенки, снижению эластичности и повышению ее жесткости.

Старение сосудов в наибольшей степени зависит от состояния внутренней стенки, и именно внутренняя стенка больше всего страдает с возрастом. При этом стенка сосуда вырабатывает больше сосудосуживающих веществ и веществ, способствующих тромбообразованию, что приводит к повышению артериального давления и увеличению риска развития инфаркта и инсульта.

Старение сосудов головного мозга проявляется в виде снижения памяти и внимания, снижения скорости мыслительных процессов. Старение средней стенки сосуда проявляется в том, что коллаген, основа средней стенки, становится жестче. Это приводит к снижению эластичности сосуда и отложению кальция, что создает благоприятные условия для развития атеросклероза.

Поэтому люди с жесткими и утолщенными артериями имеют наибольший риск развития инсульта, сердечного приступа и других сердечно-сосудистых событий (ССС).

Самым главным признаком старения сосудов является повышение их жесткости. Молодые и здоровые сосуды можно сравнить с воздушным шариком: при необходимости они способны расшириться и сжаться.

Постаревшие сосуды можно сравнить с жестким шлангом, который не способен существенно измениться при изменении давления изнутри. Результатом уплотнения крупных артерий является увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Пульсовая волна – это волна повышенного давления, возникающая в момент сокращения сердца (выброса крови из левого желудочка), этот момент мы можем ощутить при прощупывании пульса.

Фото: Fotodom.ru

Пульсовая волна идет от сердца и аорты к капиллярам (самым маленьким сосудам) и уменьшается с уменьшением размера сосудов. Но есть и обратная, отраженная волна, и чем жестче сосуд, тем более она выражена.

В результате этих изменений у пожилых людей увеличивается систолическое (верхнее) давление и уменьшается диастолическое (нижнее) давление, маленькие сосуды становятся широкими, ухудшается кровоснабжение внутренних органов.

Процесс старения сосудов ускоряют:

Курение;
Злоупотребление алкоголем;
Переедание (а точнее его последствия – ожирение и повышение холестерина);
Некоторые заболевания, такие как сахарный диабет и артериальная гипертония.

Повышение жесткости сосудов и утолщение их стенки у разных людей происходят с разной скоростью, определяя индивидуальный для каждого человека профиль старения, который может оцениваться как благоприятный или неблагоприятный.

Теория раннего сосудистого старения была разработана не так давно. Считается, что на старение сосудов значительное влияние оказывает программа развития сосудов, заложенная во время беременности.

Например, у детей, рожденных матерями с сахарным диабетом, часто наблюдается раннее старение сосудов даже при отсутствии артериальной гипертонии и повышения уровня сахара или холестерина крови.

Как замедлить старение сосудов?

Замедлить старение сосудов помогает здоровый образ жизни. Жесткость стенок сосудов уменьшается под влиянием физической активности и изменений в диете. Для здоровья сосудов будут особенно полезны:

Низкокалорийная и низкосолевая диета;
Умеренное потребление алкоголя;
Употребление рыбьего жира.

Наиболее эффективно снизить скорость старения сосудов можно сочетанием положительных изменений образа жизни, особенно у молодых людей, и назначения лекарств в более зрелом возрасте. В настоящее время есть лекарства, способные уменьшить жесткость сосудов, но их может назначить только врач.

Источник

Каждое утро мы просыпаемся, идем в ванную комнату, чистим зубы и видим свое отражение в зеркале.

Подкрепляющая ощущение полного здоровья цветущая внешность позволяет строить планы, ставить новые цели.

И всё же время берет свое. Проносится день за днем – мы начинаем замечать неприятные изменения в лице: нависает веко, взгляд утяжеляется темными кругами под глазами, на щеках появляются сосудистые звездочки.

Женщины чутче реагируют на тревожные «звоночки», прибегая к косметическим процедурам, пользуясь услугами пластических хирургов.

Кто-то продолжает жить, стараясь не замечать возрастных изменений. Но непосредственный одноклассник, с которым вы десяток лет не виделись, воскликнет: «Ба! Да у тебя виски седые! И морщин, как у Кащея!».

Что ж, старение неизбежно. И важно понимать: если меняется внешность, начинают разлаживаться и невидимые глазу процессы в организме. Можно ли, не впадая ни в отчаяние, ни в иллюзии, что-то противопоставить фатуму?

Как сосуды начинают работать хуже

С возрастом замедляются процессы метаболизма и регенерации, преобладают процессы фиброза, уменьшается содержание эластина в органах и тканях.

Это влечет за собой функциональные изменения организма, которые мы и отмечаем как старение. Одно дело, когда эти процессы происходят медленно в соответствии с физиологической нормой. И совсем другая песня, когда мы стареем преждевременно.

В поисках предпосылок сердечно-сосудистых заболеваний ученые поломали головы и обнаружили, что самые значимые факторы риска – это возраст и сосудистое старение.

Волей-неволей свой возраст сегодня отслеживает каждый. А вот состояние сосудов часто бывает «подводным айсбергом» для нашего здоровья.

В лечении любого заболевания важна ранняя диагностика, хоть она и чужда русскому менталитету с девизом «Авось!». А высший пилотаж – это предупреждение заболевания. Оно требует знаний и самодисциплины. Моя задача – вооружить вас первым.

Что же называют преждевременным сосудистым старением? Это синдром, вобравший в себя ряд печально известных явлений. Среди них:

· артериосклероз – повышенная жесткость артерий;

· дисфункция эндотелия – неспособность сосудов адекватно расширятся при необходимости, приводящая к нарушению кровообращения в капиллярах;

· атеросклероз – образование бляшек на внутренних стенках артерий;

· нарушение метаболизма углеводов – избыток глюкозы в крови, приводящий к повреждению стенки артерий с нарушением микроциркуляции;

· локальное или генерализованное воспаление.

Клинический пример раннего сосудистого старения – развитие эссенциальной (первичной) артериальной гипертонии у молодых людей.

Утолщение стенок сердца, повреждение артерий сетчатки глаза, нарушение функции почек, ухудшение памяти, нарушение кровообращения нижних конечностей и головного мозга тоже является следствием раннего сосудистого старения.

Извините за нескромный вопрос, или Как определить сосудистый возраст?

Теперь, когда необходимость сопоставления сосудистого возраста с паспортным не вызывает сомнений, выясним, как вывести свои сосуды «на чистую воду»?

По мнению большинства исследователей этой проблемы, главный повод встревожиться – это повышение жесткости сосудов. Уплотнение артерий эластического типа приводит к увеличению скорости распространения пульсовой волны, что приводит к гемодинамическим нарушениям.

Представьте себе гитарную струну. Чем сильнее она натянута, тем выше получается звук (то есть частота колебаний). Скорость, с которой колебание передастся от одного конца струны до другого, будет увеличиваться с увеличением натяжения. То же происходит и с нашими сосудами.

Чем выше жесткость стенки сосудов, тем выше частота колебаний. В момент сокращения левого желудочка сердца происходит выброс крови в аорту. Аорта растягивается и снова сжимается, генерируя антеградную волну сокращений стенок сосудов.

Она достигает периферических артерий и формируется отраженная (ретроградная) волна, которая возвращается к сердцу.

В норме, когда сосуды эластичны, отраженная волна возвращается к сердцу, когда сокращение желудочка (систола) закончено, аортальный клапан закрыт и началось расслабление сердца (диастола). В диастолу сердце готовится к следующему сокращению.

А еще во время расслабления сердца за счет отраженной волны усиливается наполнение артерий, которые питают саму сердечную мышцу и обеспечивают мозговой кровоток. Это коронарные и церебральные артерии.

Если артерии слишком жесткие, отраженная волна по стенкам сосудов возвращается раньше, когда сокращение желудочка еще не закончено. Это перегружает сердце, приводя к гипертрофии стенок и нарушению его расслабления в диастоле.

А когда необходимо поддержать кровообращение в самом сердце и мозге, отраженная волна уже угасает. Таким образом, ухудшается коронарный и церебральный кровоток. Так жесткие сосуды вносят дисбаланс в работу сердца, и запускается «порочный круг». Разорвать его не так-то просто.

Почему сосуды становятся жесткими?

Повышенную жесткость артерий связывают с уменьшением содержания эластина в средней оболочке артерий и нарушением коллагеновых структур. Эти изменения и определяют процесс развития раннего сосудистого старения, в дополнение к атеросклерозу повышая сердечно-сосудистый риск. Жесткие сосуды в итоге становятся виновниками нежелательных событий – инфаркта миокарда или инсульта.

Но есть и хорошие новости. Структурные изменения, связанные с жесткостью артерий и атеросклерозом, можно измерить, и довольно точно.

Есть метод определения «скорости пульсовой волны» на сонной и бедренной артерии с помощью специального прибора (он так и называется – «аппарат для измерения скорости пульсовой волны и центрального аортального давления»). Во всех крупных городах несколько поликлиник обязательно располагают таким прибором.

Любопытство и телефон в течение получаса помогут вам раздобыть «все явки и пароли» в своем городе. Далее останется записаться на обследование и пройти его.

Порог «скорости пульсовой волны» – 10 метров в секунду. Если он превышен, сердечно-сосудистый риск значительно возрастает. И для врача это показатель для того, чтобы «бить в набат» и начинать подбирать медикаментозное лечение.

Точный удар по гипертонии

Приехали, как говорится. Ничто не предвещало беды, но вот мы и до гипертонии добрались. Потому что она, родимая, знакомая многим не понаслышке, и есть результат старения сосудов. Чем раньше начать ее корректировать при выявлении проблем с сосудами, тем меньше горя она вызовет.

Здесь я хочу предостеречь читателей от любого самолечения: начиная с животворящих водных процедур и фитотерапии, заканчивая самостоятельным «подбором» синтезированных лекарств. Гипертония не насморк, а сложная и опасная болезнь.

Оздоровление следует начинать только с похода к квалифицированному врачу-кардиологу.

Раз причина гипертонии – жесткие сосуды, они и должны быть мишенью антигипертензивных препаратов.

Как показало клиническое исследование ASCOT-CAFE, не все они одинаково влияют на снижение жесткости артерий, ретроградную волну и давление в аорте. В данном исследовании сравнивали два режима комбинированной антигипертензивной терапии – амлодипин ± периндоприл и атенолол ± гидрохлоротиазид.

Исследование показало, что лучший результат имеет лечение гипертонии комбинацией амлодипин ± периндоприл. То был прорыв в научной медицине, послуживший предпосылкой для разработки комбинированного препарата в одной таблетке периндоприла и амлодипина для лечения пациентов с артериальной гипертензией.

Как ни страшно преждевременное сосудистое старение, это не приговор.

Дело за малым: не проворонить тревожные симптомы и вовремя обратиться к врачу.

Уделите внимание сосудам!

Достигнув возраста 40 лет, держите в поле внимания свое сердце. К этому возрасту может «накопиться» избыточный вес, так как обменные процессы замедляются, физическая активность недостаточна, а привычки питания остаются прежними.

Из-за лишнего веса может повышаться уровень сахара и «плохого» холестерина в крови. Часто после сорока начинает регистрироваться повышенное артериальное давление.

А если до этого возраста вы так и не расстались с сигаретой, то риск развития инфаркта или инсульта в ближайшие пять лет очень велик.

Что же делать, чтобы отодвинуть эту неприятную точку как можно дальше? Для начала можно воспользоваться онлайн калькулятором риска JBS3, который позволяет рассчитать истинный возраст сердца и количество лет здоровой жизни до инсульта или инфаркта миокарда.

Для расчета рисков калькулятор использует данные о поле и возрасте человека, принадлежности к этнической группе, экологической обстановке в месте его проживания, а также ряд физиологических характеристик: индекс массы тела, наличие вредных привычек, уровень холестерина в крови и систолическое давление.

При введении данных пациент также проходит небольшой опрос на тему своего здоровья и некоторых заболеваний (ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, диабет, аритмия, гипертония).

Читайте также:
Сосудистая головная боль

В результате калькулятор показывает истинный возраст сердца испытуемого и наиболее вероятный возраст, до которого он может дожить с минимальным риском развития инсульта или инфаркта.

Калькулятор позволяет вносить коррективы в жизнь пациента. Например, если курящий человек перейдет в категорию тех, кто расстался со своей вредной привычкой, то его сердце «помолодеет», а шансы прожить долгую и здоровую жизнь возрастут.

Разработчики предупреждают, что программа не предназначена для постановки диагнозов и выписывания рецептов на основании полученных при ее использовании данных.

Так что, пока вы молоды, можно даже продлить свою жизнь, не прибегая к препаратам. Но нужно сделать следующие усилия:

· Увеличить свою физическую активность.

· Изменить пищевые привычки.

· Отказаться от курения табака.

· Знать свой уровень гликемии и холестерина.

· Измерить скорость распространения пульсовой волны.

Но если в результате обследования выявлены начальные поражения органов-мишеней, вариантов нет: следует начать медикаментозное лечение. Требуется подбор оптимальной терапии, при этом прием препаратов должен быть регулярным с обязательным выполнением всех рекомендаций доктора.

Владимир Шурупов

Фото depositphotos.com

Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

Источник

Читайте также: Что может помочь сосудам