Эмболия и тромбоз сосудов

Тромбоз и эмболия имеют много общего, но это уникальные состояния.

Тромбоз возникает, когда в кровеносном сосуде образуется тромб или сгусток крови, который снижает кровоток через сосуд.

Эмболия возникает, когда кусок сгустка крови, инородный предмет или другое вещество тела застревает в кровеносном сосуде и в значительной степени препятствует току крови.

Подобное заболевание, тромбоэмболия, относится к снижению кровотока, которое вызвано эмболией тромба.

У многих людей образуются тромбы, и существует множество типов и причин тромбоза и эмболии.

Блокировка кровотока в глубокой вене, крупной артерии или легочном (легком) кровеносном сосуде несет наибольший риск для здоровья.

Симптомы

Симптомы тромбоза и эмболии зависят от:

тип вовлеченного кровеносного сосуда
расположение
влияние на кровоток

Небольшие тромбы и эмболы, которые существенно не закупоривают кровеносные сосуды, могут не вызывать симптомов.

Около 50% людей с ТГВ вообще не имеют признаков заболевания.

Однако большие препятствия могут лишить здоровые ткани крови и кислорода, вызывая воспаление и, в конечном итоге, гибель тканей.

Венозный тромбоз

Вены – это кровеносные сосуды, отвечающие за возврат крови к сердцу для рециркуляции.

Когда сгусток или эмбол блокирует главную или глубокую вену, кровь скапливается за препятствием, вызывая воспаление.

Хотя они могут возникать, где угодно, в большинстве случаев венозный тромбоз развивается в глубоких венах нижних конечностей.

Закупорка мелких или поверхностных вен, как правило, не вызывает серьезных осложнений.

Общие симптомы венозного тромбоза включают:

боль
покраснение или изменение цвета
отек, часто вокруг лодыжки, колена или стопы

Пораженный участок тоже будет теплым на ощупь.

Легочная эмболия

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает, когда кусок сгустка крови вырывается и попадает с током крови в легкие.

Затем он застревает в кровеносном сосуде. Обычно это связано с ТГВ.

Легочная эмболия может быть очень опасной и очень быстро развиваться.

Примерно 25% в случаях тромбоэмболии легочной артерии внезапная смерть является первым признаком.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы подозреваете ПЭ.

Общие симптомы ПЭ включают:

затрудненное дыхание
учащенное дыхание
головокружение и бред
учащенное сердцебиение
боль в груди, которая усиливается при вдохе
кровохарканье

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз часто связан с атеросклерозом.

Атеросклероз – это образование бляшек или жировых отложений на внутренней стенке артерии.

Бляшки вызывают сужение артерии. Это увеличивает давление в кровеносном сосуде.

Если это давление станет достаточно сильным, налет может стать нестабильным и разорваться.

Иногда, когда бляшка разрывается, иммунная система слишком остро реагирует.

Это может привести к образованию большого сгустка и опасному для жизни состоянию, например, сердечному приступу или инсульту.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы артериального тромбоза, в том числе:

боль в груди, которая часто возникает случайным образом, например, когда вы отдыхаете, и не поддается лечению
одышка
потливость
тошнота
конечность или участок кожи стал холодным, более светлым, чем обычно, и очень болезненным
необъяснимая потеря мышечной силы
нижняя часть лица опускается набок

Что вызывает закупорку кровеносных сосудов?

Когда стенка кровеносного сосуда повреждена, клетки крови, называемые тромбоцитами и белками, образуют твердую массу над раной.

Эта масса называется тромбом.

Сгусток помогает изолировать место травмы, чтобы ограничить кровотечение и защитить его во время заживления.

Это похоже на струп на внешней ране.

После заживления раны сгустки крови обычно растворяются сами по себе.

Однако иногда сгустки крови образуются беспорядочно, не растворяются или имеют очень большие размеры.

Это может привести к серьезным рискам для здоровья из-за уменьшения кровотока и причинения вреда или смерти пораженной ткани, которую он снабжает.

Эмболии также могут возникать, когда в кровеносных сосудах попадают другие вещества, такие как пузырьки воздуха, молекулы жира или кусочки зубного налета.

Диагностика

Не существует специального теста, используемого для диагностики тромбоза и эмболии, хотя обычно используется дуплексный ультразвук или использование звуковых волн для создания изображений текущей крови.

Другие тесты, которые могут использоваться для диагностики или оценки аномальных сгустков крови или препятствий, включают:

магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ)
анализы крови
венография, когда предполагается, что тромб находится в вене
артериограмма, когда предполагается, что закупорка находится в артерии
функциональные тесты сердца и легких, такие как газы артериальной крови или сканирование дыхательной перфузии легких

Лечение

В большинстве случаев лечение зависит от типа, степени и местоположения тромба или непроходимости.

Общие медицинские методы лечения тромбоза и эмболии включают:

тромболитические препараты, которые помогают растворять сгустки
антикоагулянты, которые затрудняют образование сгустков
катетер-направленный тромболизис – операция, при которой длинная трубка, называемая катетером, доставляет тромболитические препараты непосредственно к сгустку.
тромбэктомия или операция по удалению сгустка
фильтры нижней полой вены или небольшие кусочки сетки, хирургически помещаемые поверх сгустка, чтобы поймать эмболы и предотвратить их распространение в сердце, а затем в легкие

Определенные изменения образа жизни или профилактические препараты могут помочь вылечить тромбы или снизить риск их развития.

Следующее может помочь предотвратить образование тромбов или препятствий:

поддерживать здоровый вес и диету
бросить курить и употреблять алкоголь
упражнение
оставаться гидратированным
избегайте длительного сидения или бездействия
лечить хронические воспалительные состояния
управлять нездоровым уровнем сахара в крови
принимать лекарства от кровяного давления и холестерина в соответствии с предписаниями врача
поговорите со своим врачом о прекращении использования препаратов на основе эстрогена
использовать механические устройства, такие как компрессионные носки или устройства прерывистого пневматического сжатия
держите ноги приподнятыми, сидя
убедитесь, что ваш врач знает об истории или семейном анамнезе сгустков или условий свертывания
ежедневно растягивайте мышцы стопы и ног
носить свободную одежду

Осложнения

Осложнения, связанные как с тромбозом, так и с эмболией, различаются в зависимости от:

степень блокировки
расположение сгустка
как он застрял
основные состояния здоровья

Эмболия часто считается более опасной, чем тромбоз легкой или средней степени тяжести, потому что эмболия имеет тенденцию закупоривать весь кровеносный сосуд.

Осложнения умеренных и тяжелых случаев тромбоза и эмболии включают:

припухлость
боль
сухая, шелушащаяся кожа
изменение цвета кожи
расширенные или увеличенные вены, такие как паутина или варикозное расширение вен
повреждение тканей
сердечный приступ или инсульт
органная недостаточность
потеря конечности
повреждение мозга или сердца
язвы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В легких случаях тромбоза и эмболии симптомы могут исчезнуть в течение нескольких дней или недель после приема лекарств и изменения образа жизни.

Перспектива более тяжелых случаев зависит в основном от типа, степени и местоположения сгустка или непроходимости.

Около 50% людей с ТГВ имеют долгосрочные осложнения, обычно связанные со снижением кровотока.

Вокруг 33% у людей с сочетанием ТГВ и ТЭЛА появляются новые тромбы в течение 10 лет.

Для профилактики и очищения от тромбов вы можете использовать продукт Натто, который содержит фермент наттокиназа.

Наттокиназа снижает уровень белков в крови, которые влияют на кровоток.

Эти действия Наттокиназы похожи на эндогенно продуцируемый фермент, плазмин.

Плазмин, присутствующий в крови, деградирует многие белки плазмы, включая сгустки фибрина.

Чистым эффектом снижения этих белков является модуляция в общей циркуляции и кровотоке. ( Подробнее )

Источник

Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболий

Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся:

1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:

2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);

3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);

4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.; 5) гематологические заболевания – полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.; 6) инфекционные заболевания – сыпной тиф. брюшной тиф и др.

В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор – спазм сосуда.

Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем. Выявлено, например, повышение тромбопластической активности стенки артерий при атеросклерозе в результате отложения липидов. Нарушение целостности эндотелия и разрушение форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, приводит к уменьшению фибринолитического потенциала стенки с выделением тканевых тромбопластических веществ, которые ускоряют процесс пристеночного тромбообразовання. Обнаружено также уменьшение количества функционально-активных гепариноцитов в сосудистой стенке, пораженной атеросклерозом, в результате чего значительно снижается выделение гепарина. В свою очередь уменьшение содержания свободного гепарина в организме влияет не только на процесс тромбообразовання, но и на состояние сосудистой стенки, увеличивая ее тромбокинетическую способность.

причины тромбозов

Большое значение в процессе внутрисосудистого свертывания крови придается изменению величины и полярности дзета-потенциала, который отражает разницу электрического заряда между слоями сосудистой стенки и форменными элементами крови. При неповрежденной сосудистой стенке дзета-потенциал равен нулю, так как интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. При повреждении эндотелия сосуда атеросклеротическим процессом происходит смена заряда на положительный, в результате чего наблюдаются агглютинация форменных элементов крови н выпадение нитей фибрина. При атеросклерозе не только нарушаются элсктрокинетнческие свойства сосудистой стенки, но и происходит изменение электростатического потенциала форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, который в значительной степени определяет их функциональную активность. В результате происходят увеличение числа функционально-активных тромбоцитов, усиление их способности к адгезии и агрегации. Этот фактор является важным звеном в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдаются значительные сдвиги гемокоагуляции. Они характеризуются усилением тромбообразующих свойств крови, снижением антикоагулянтиой активности и, что особенно важно, депрессией фибринолиза.

При эндартериите, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, также наблюдается повышение тромбообразуюших свойств крови за счет усиления тромбопластической активности и угнетения фибринолнза. Однако в этом случае ведущая роль в формировании тромбоза отводится артериальному спазму, неизменно сопровождающему данное заболевание. Имеют значение также нарушения обмена серотонина и катехоламинов. Повышенное содержание серотонина, который, ломимо ангиоспастического эффекта, обладает свойством повышать свертываемость крови, приводит к усилению активности тромбина и ускорению превращения фибриногена в фибрин.

Острый артериальный тромбоз может быть тяжелым осложнением различного рода ангнографических исследований. Он возникает обычно при технически несовершенном выполнении исследования. После чрескожной пункционной артериографии тромбоз возникает сравнительно редко; чаще он наблюдается при методиках, связанных с обнажением артерии и вскрытием ее просвета. Острым тромбозом в результате травматизации сосудистой стенки может осложниться внутриартериальное переливание крови. Значительную группу острых артериальных тромбозов составляют посттравматические закупорки сосудов. К тромбозу артерий приводят закрытые и открытые переломы конечностей, вывихи, ушибы. Причиной локального изменения артерии с последующим тромбозом может служить длительная компрессия сосудисто-нервного пучка снаружи. Возникновению острой артериальной непроходимости может способствовать также ряд гематологических н инфекционных заболеваний. Однако подобные осложнения в настоящее время наблюдаются редко.

Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого – седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15-20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30-50% н более).

Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном н брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий.

Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей. Сравнительно часто артериальные эмболии возникают при операциях на сердце и крупных магистральных сосудах. Наиболее опасны эти осложнения при митральной комиссуротомии, резекции аневризмы сердца и после протезирования сердечных клапанов. Точное распознавание основного эмбологенного заболевания в каждом конкретном случае артериальной эмболии нередко является трудной задачей, тем более что возможны комбинации различных страданий, каждое из которых самостоятельно может вызывать подобные осложнения. У отдельных больных выявить причину эмболии вообще не удается. Наиболее часто наблюдается эмболия артерий нижних конечностей.

Развитие артериальной эмболии представляется в виде ряда динамически взаимосвязанных, последовательно сменяющих друг друга фаз, являющихся звеньями одного процесса: 1) образование тромба в каком-либо отделе сосудистой системы; 2) фрагментация тромба, отрыв и продвижение эмбола по сосудистому руслу; 3) внедрение эмбола в артерию и окончательная его фиксация; 4) местные и общие нарушения, связанные с острой артериальной непроходимостью.

Однако было бы неправильным рассматривать артериальную эмболию лишь как простой механический процесс переноса эмбола и закупорки сосуда. В настоящее время установлено, что эмболия, как правило, сопровождается рефлекторным артериальным спазмом, который представляет собой патологическое по интенсивности и длительности сокращение артерии в ответ на растяжение и ишемию последней при воздействии эмбола. Артериальный спазм способствует формированию продолженного тромба, вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блокирует коллатеральную сеть, усугубляя тяжесть патологического процесса.

– Также рекомендуем “Острая непроходимость бифуркации аорты и артерий конечностей. Клиника непроходимости артерий конечности”

Оглавление темы “Лечение сосудистой патологии в хирургии”:

1. Вазоренальная гипертония. Клиника и диагностика вазоренальной гипертонии

2. Заболевания артерий нижних конечностей. Облитерирующий эндартериит

3. Лечение облитерирующего эндартериита. Операции при облитерирующих заболеваниях

4. Облитерирующий тромбангит. Болезнь Бюргера

5. Атеросклеротические поражения артерий. Клиника атеросклероза артерий

6. Окклюзии бифуркации аорты. Клиника окклюзий бифуркации аорты

7. Лечение окклюзий бифуркации аорты. Окклюзии бедренных и подколенных артерий

8. Клиника окклюзии бедренных и подколенных артерий. Тромбоз и эмболия

9. Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболий

10. Острая непроходимость бифуркации аорты и артерий конечностей. Клиника непроходимости артерий конечности

Источник

Сужение, или обтурация, просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз – патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (N0), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка – тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия – закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, “оторвавшейся” от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92-95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3-4 % больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На¬растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм – как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Источник