К чему ведет расширение сосудов

Медицинская 3D-анимация все еще показывает нормальный кровеносный сосуд (L) по сравнению с. Расширение сосудов (R)

Расширение сосудов – это расширение кровеносных сосудов . Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, в частности в больших венах , крупных артериях и меньших артериолах . . Этот процесс противоположен сужению сосудов , то есть сужению кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются , кровоток увеличивается из-за уменьшения сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса . Следовательно, расширение артериальных кровеносных сосудов (в основном артериол) снижает кровяное давление . Ответ может быть внутренним (из-за локальных процессов в окружающей ткани ) или внешним (из-за гормонов или нервная система ). Кроме того, реакция может быть локализована в конкретном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, при физических нагрузках) или может быть системной (наблюдается на протяжении весь большой круг кровообращения ).

Эндогенные вещества и препараты , вызывающие расширение сосудов, называются вазодилататорами . Такая вазоактивность необходима для гомеостаза (поддержания нормального функционирования организма).

Функция

Основная функция вазодилатации – для увеличения притока крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локализованную потребность в кислороде , но может происходить, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного глюкозы , липидов или других питательные вещества . Локализованные ткани имеют несколько способов увеличить кровоток, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в локальную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя локальную вазодилатацию . Некоторые физиологи предположили, что именно недостаток кислорода вызывает расширение сосудов капилляров за счет гладкой мускулатуры гипоксии сосудов в этой области. Эта последняя гипотеза основана на наличии прекапиллярных сфинктеров в капиллярных ложе. Эти подходы к механизму вазодилатации не являются взаимоисключающими .

Вазодилатация и артериальное сопротивление

Вазодилатация напрямую влияет на взаимосвязь между средним артериальным давлением , сердечным выбросом и полное периферийное сопротивление (TPR). Вазодилатация происходит во временной фазе сердечной систолы , тогда как вазоконстрикция следует во временной фазе сердечной диастолы . Сердечный выброс (кровоток, измеренный в объеме в единицу времени) вычисляется путем умножения частоты сердечных сокращений (в ударах в минуту) и ударного объема (объема крови, выбрасываемой во время систолы желудочков). TPR зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления, поскольку TPR изменяется в четвертой степени радиуса. Повышение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или TPR) вызывает повышение среднего артериального давления. Вазодилатация работает для снижения TPR и артериального давления за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое tunica крупных артерий и более мелких артериол.

Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах. теплокровных животных при жаркой окружающей среде; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, где тепло может легче отводиться в атмосферу. Противоположный физиологический процесс – это сужение сосудов . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами из эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозин ), а также вегетативной нервной системы и надпочечников организма, которые секретируют катехоламины , такие как норэпинефрин и эпинефрин , соответственно.

Примеры и отдельные механизмы

Вазодилатация является результатом расслабления гладких мышц , окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, зависит от устранения стимула к сокращению, который зависит от внутриклеточных концентраций ионов кальция и тесно связан с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает в основном либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (в действительности замещения АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование с помощью фосфатазы легкой цепи миозина и индукция кальциевых симпортеров и антипортеров , которые выкачивают ионы кальция из внутриклеточный компартмент способствует расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, расширению сосудов. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и изгнания через плазматическую мембрану. Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора до вазодилататора.

ингибиторы PDE5 и открыватели калиевых каналов также могут иметь аналогичные результаты.

Соединения, которые опосредуют указанные выше механизмы, могут быть сгруппированы как эндогенные и экзогенные .

эндогенные

Сосудорасширяющее действие активации бета-2 рецепторов (например, адреналином), по-видимому, эндотелий-независимо .

Вазодилатация симпатической нервной системы

Хотя признано, что симпатическая нервная система играет незаменимую роль в вазодилатации, это только один из механизмов, с помощью которого может осуществляться вазодилатация. Спинной мозг имеет как вазодилатацию, так и вазоконстрикцию нервов. Нейроны, контролирующие вазодилатацию сосудов, берут начало в гипоталамусе. Некоторая симпатическая стимуляция артериол в скелетных мышцах опосредуется адреналином, действующим на β-адренергические рецепторы гладких мышц артериол, что, как обсуждалось выше, опосредуется путями цАМФ. Однако было показано, что отключение этой симпатической стимуляции мало или не играет никакой роли в том, способны ли скелетные мышцы получать достаточное количество кислорода даже при высоких уровнях нагрузки, поэтому считается, что этот конкретный метод вазодилатации не имеет большого значения для человека. физиология.

В случае эмоционального стресса эта система может активироваться, что приводит к обмороку из-за снижения артериального давления из-за расширения сосудов, что называется вазовагальным обмороком .

расширением сосудов, вызванным холодом

Расширение сосудов, вызванное холодом (CIVD), возникает после воздействия холода, возможно, для снижения риска травмы. Это может происходить в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы встречаются особенно часто, потому что они обнажены чаще всего.

Когда пальцы подвергаются воздействию холода, вазоконстрикция сначала возникает, чтобы уменьшить потерю тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Приблизительно через пять-десять минут после начала воздействия холода на руку кровеносные сосуды на кончиках пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным снижением высвобождения нейротрансмиттеров из симпатических нервов в мышечную оболочку артериовенозных анастомозов из-за местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как «горячие боли », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы вызвать рвоту.

Новая фаза сужения сосудов следует за расширением сосудов, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией охоты . Эксперименты показали, что возможны еще три реакции сосудов на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние сужения сосудов; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, в которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство ответов можно классифицировать как реакцию Хантинга.

Другие механизмы вазодилатации

Другие предлагаемые вазодилататоры или вазодилатирующие факторы включают:

• отсутствие высоких уровней шум окружающей среды
• отсутствие высоких уровней освещения
• аденозин – агонист аденозина, используемый в основном в качестве анти- аритмических
• альфа-блокаторов (блокирует вазоконстриктор эффект адреналина )
• амилнитрита и других нитритов часто используются в рекреационных целях в качестве сосудорасширяющего средства, вызывая головокружение и чувство эйфории
• предсердный натрийуретический пептид (ANP) – слабое вазодилататор
• капсаицин(chili)
• этанол( алкоголь)
• индукторы гистамина
  • Комплемент белки C3a, C4a и C5a работают, запуская высвобождение гистамина из тучные клетки и базофильные гранулоциты .
• индукторы оксида азота
  • l-аргинин (ключевая аминокислота)
  • тринитрат глицерина (широко известный как нитроглицер в )
  • изосорбид мононитрат и изосорбид динитрат
  • пентаэритритолтетранитрат (PETN)
  • нитропруссид натрия
  • ингибиторы PDE5 : эти агенты косвенно усиливают эффекты оксида азота
    • силденафил (Виагра)
    • тадалафил (Сиалис)
    • варденафил (Левитра)
• тетрагидроканнабинол (THC)
• теобромин
• миноксидил
• папаверин алкалоид, обнаруженный в опийном маке papaver somniferum
• эстроген
• апигенин : в малых мезентериальных артериях крыс апигенин действует на TRPV4 в эндотелиальных клетках, вызывая EDHF-опосредованное расширение сосудов (Br J Pharmacol 2011 Nov 3)

Терапевтическое применение

Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которых у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , при которых поддержание более низкого артериального давления снижает риск развития у пациента других сердечных проблем. Флушин g может быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы , такие как силденафил , варденафил и тадалафил , увеличивают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

Антигипертензивные средства, которые открывают кровеносные сосуды

Эти препараты могут держать сосуды открытыми или помогать сосудам не сужаться.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II
• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы кальциевых каналов

Лекарства, которые действуют, активируя α2Aрецепторы в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы .

• метилдопа

Согласно Американской кардиологической ассоциации , Альфа-метилдопа может вызвать ортостатический обморок , поскольку он оказывает более сильный эффект снижения артериального давления, когда человек стоит вертикально, что может привести к чувству слабости или обмороку, если артериальное давление было понижено слишком сильно. Яркие побочные эффекты Метилдопы включают сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадку или анемию. Кроме того, пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию.

• клонидина гидрохлорид
• гуанабенз ацетат
• гуанфацина гидрохлорид

Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызывать сильную сухость во рту, запоры или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять кровяное давление до опасно высокого уровня. Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться (расширяться).

• гидралазин
• миноксидил

Гидралазин может вызывать головные боли, отек вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли и боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. Миноксидил является сильнодействующим вазодилататором прямого действия, применяемым только при устойчивом тяжелом повышенном артериальном давлении или при почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос.

См. Также

• Артериолярное вазодилататор
• Нитрофорин
• Сосудорасширяющий шок

Литература

Источник