К характерным изменениям сосудов при сахарном диабете относится

К характерным изменениям сосудов при сахарном диабете относится thumbnail

Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете

Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.

Поражение крупных артерий, по мнению Le Compt (1955), происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом.

Кальциноз медии, патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет.

Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.

сосуды при сахарном диабете

Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса.

О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни.

Что касается атеросклероза, то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза.

Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови.

Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей.

Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков (почти в 2 раза больше, по данным Sievers с соавт., 1961).

– Также рекомендуем “Коронарная недостаточность при сахарном диабете. Инфаркт миокарда при диабете”

Оглавление темы “Сердце при гипотиреозе, сахарном диабете”:

  1. Диагностика поражений сердца при тиреотоксикозе. Дифференциация поражений сердца при тиреотоксикозе
  2. Атипичный тиреотоксикоз. Лечение поражений сердца при тиреотоксикозе
  3. Сердце при гипотиреозе. Атеросклероз при гипотиреозе
  4. Метаболизм миокарда при гипотиреозе. ЭКГ при гипотиреозе
  5. Стенокардия при гипотиреозе. Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете
  6. Эффекты соматотропного гормона (СТГ). Антиинсулярные антитела
  7. Строение и функции инсулина. Сердечно-сосудистые поражения при диабете
  8. Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете
  9. Коронарная недостаточность при сахарном диабете. Инфаркт миокарда при диабете
  10. Липидный обмен при сахарном диабете. Обмен холестерина при диабете

Источник

1. Образное название печени при хроническом венозном полнокровии:

  • 1. сальная;
  • 2. саговая;
  • 3. бурая;
  • 4. мускатная;
  • 5. глазурная.

2. При «мускатной» гиперемии в печени развиваются все нижеперечисленные изменения, кроме:

  • 1. гиперемии центральных вен;
  • 2. гиперемии ветвей портальной вены;
  • 3. атрофии гепатоцитов;
  • 4. жировой дистрофии гепатоцитов;
  • 5. кровоизлияний в центре долек.

3. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. Такое осложнение называется:

  • 1. абсцесс;
  • 2. флегмона;
  • 3. затеки;
  • 4. септицемия;
  • 5. септикопиемия.

4. Амилоидозом может осложниться:

  • 1. гипертоническая болезнь;
  • 2. атеросклероз;
  • 3. цирроз печени;
  • 4. хронический абсцесс легких;
  • 5. ишемическая болезнь сердца.

5. Казеозный некроз встречается:

  • 1. при ревматизме;
  • 2. при газовой гангрене;
  • 3. при инфарктах головного мозга;
  • 4. при инфарктах миокарда;
  • 5. при туберкулезе.

6. На слизистой оболочке полости рта развивается следующий вид фибринозного воспаления:

  • 1. флегмонозное;
  • 2. интерстициальное;
  • 3. геморрагическое;
  • 4. гнилостное;
  • 5. дифтеритическое.

7. Гипертрофией называется:

  • 1. восстановление ткани взамен утраченной;
  • 2. увеличение объема клеток, ткани, органа;
  • 3. уменьшение объема клеток, ткани, органа;
  • 4. переход одного вида ткани в другой;
  • 5. замещение соединительной тканью.

8. К проявлениям декомпенсации гипертрофированного сердца относится:

  • 1. миогенная дилатация полостей;
  • 2. тоногенная дилатация полостей;
  • 3. ревматический миокардит;
  • 4. фибринозный перикардит;
  • 5. острый бородавчатый эндокардит.

9. Лейкемическим инфильтратом называется:

  • 1. очаг экстрамедуллярного кроветворения;
  • 2. метастатический очаг разрастания лейкозных клеток;
  • 3. очаг гнойного воспаления;
  • 4. гранулема;
  • 5. очаг казеозного некроза.

10. На вскрытии обнаружена картина остеопороза с очагами деструкции костной ткани. В костном мозге имеется пролиферация атипических плазматических клеток. В почках – скопления амилоидных масс в строме пирамид, в клубочках, сосудах, в просвете канальцев – белковые цилиндры. Речь идет:

  • 1. о миелолейкозе;
  • 2. о миеломной болезни;
  • 3. о макроглобулинемии;
  • 4. о эритремии;
  • 5. о лимфолейкозе.

11. У больного с клинической картиной лейкоза в пунктате грудины обнаружено, наряду с наличием миелоцитов, промегакариоцитов и мегакариоцитов, преобладание клеток эритробластического ряда: пронормоцитов и нормоцитов. Наиболее вероятный диагноз:

  • 1. лимфолейкоз;
  • 2. миелолейкоз;
  • 3. эритремия;
  • 4. миеломная болезнь;
  • 5. болезнь Ходжкина;

12. Образное название селезенки при лимфогранулематозе:

  • 1. порфировая;
  • 2. сальная;
  • 3. саговая;
  • 4. глазурная;
  • 5. септическая.

13. Гистологическим признаком рака на месте (carcinoma in situ) является:

  • 1. инвазивный рост;
  • 2. метастазы;
  • 3. внутриэпителиальный злокачественный рост;
  • 4. кровоизлияния в ткань опухоли;
  • 5. некроз опухоли.

14. Первичная злокачественная опухоль пищевода чаще всего является:

  • 1. аденокарциномой;
  • 2. плоскоклеточным раком;
  • 3. недифференцированным раком;
  • 4. злокачественной меланомой;
  • 5. лейомиосаркомой.

15. Опухоль Крукенберга представляет собой:

  • 1. тератобластому яичников;
  • 2. двусторонний рак яичников солидного строения;
  • 3. метастаз рака желудка в яичник;
  • 4. метастаз рака желудка в надключичный лимфатический узел;
  • 5. опухоль почки.

16. Для брюшного тифа наиболее характерно:

  • 1. фибринозный колит;
  • 2. фолликулярный колит;
  • 3. мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки с образованием язв;
  • 4. катаральный энтероколит;
  • 5. гнойный колит.

17. При дизентерии (шигеллезе) в начальной стадии в толстой кишке имеет место:

  • 1. фибринозное воспаление;
  • 2. катаральное воспаление;
  • 3. геморрагическое воспаление;
  • 4. гнойное воспаление;
  • 5. образование язв.

18. Характерным морфологическим признаком холеры является:

  • 1. фолликулярный колит;
  • 2. мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки;
  • 3. серозно-геморрагический энтерит, гастрит;
  • 4. фибринозный колит;
  • 5. некротически-язвенный колит.

19. На вскрытии обнаружена флегмона слепой кишки при неизмененном червеообразном отростке. В слизистой оболочке кишки крупная язва с грязным зеленовато-желтым дном и подрытыми краями. Указанная картина характерна для:

  • 1. рака слепой кишки;
  • 2. амебиаза;
  • 3. холеры;
  • 4. иерсиниоза;
  • 5. сальмонеллеза.

20. Для туберкулезной гранулемы характерны:

  • 1. клетки Ашоффа;
  • 2. клетки Ходжкина;
  • 3. клетки Рид-Штернберга;
  • 4. клетки Вирхова;
  • 5. клетки Пирогова-Лангханса.

21. Благоприятный исход туберкулезной гранулемы:

  • 1. нагноение;
  • 2. геморрагическая инфильтрация;
  • 3. гнилостное разложение;
  • 4. рубцевание;
  • 5. некроз.

22. При дифтерии во входных воротах воспаление имеет характер:

  • 1. продуктивного;
  • 2. фибринозного;
  • 3. гнойного;
  • 4. геморрагического;
  • 5. гнилостного.

23. При токсической дифтерии в сердце развивается:

  • 1. фибринозный перикардит;
  • 2. гнойный миокардит;
  • 3. токсический миокардит;
  • 4. порок сердца;
  • 5. возвратно-бородавчатый эндокардит.

24. При менингококковом менингите типичным воспалением является:

  • 1. геморрагическое;
  • 2. катаральное;
  • 3. продуктивное;
  • 4. гнойное;
  • 5. фибринозное.

25. Осложнением менингококкового менингита является:

  • 1. киста головного мозга;
  • 2. опухоль головного мозга;
  • 3. инфаркт головного мозга;
  • 4. гидроцефалия;
  • 5. глиальный рубец.

26. Проявлением бактериального шока при молниеносной менин-гококцемии является:

  • 1. гнойный лептоменингит;
  • 2. гнойные артриты;
  • 3. синдром Уотерхауса-Фридериксена;
  • 4. назофарингит;
  • 5. гидроцефалия.

27. Составными элементами сифилитической гуммы являются все нижеперечисленные, кроме:

  • 1. некротического детрита;
  • 2. клеток Рид-Штернберга;
  • 3. лимфоидных клеток;
  • 4. плазматических клеток;
  • 5. эпителиоидных клеток.

28. Гипертонический криз характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

  • 1. плазматического пропитывания;
  • 2. фибриноидного некроза;
  • 3. диапедезных кровоизлияний;
  • 4. гиалиноза стенок сосудов;
  • 5. тромбоза.

29. Изменения почек при гипертонической болезни называются:

  • 1. вторично-сморщенные почки;
  • 2. первично-сморщенные почки;
  • 3. синдром Киммельстила-Уилсона;
  • 4. пиелонефритические сморщенные почки;
  • 5. поликистоз взрослого типа.

30. Для первично-сморщенных почек при гипертонической болезни характерны все нижеперечисленные признаки, кроме:

  • 1. двустороннего поражения;
  • 2. гломерулонефрита;
  • 3. гломерулогиалиноза;
  • 4. артериолосклероза;
  • 5. атрофии нефронов.

31. Сроком полной организации инфаркта миокарда, положенным экспертами ВОЗ в основу классификации ишемической болезни сердца, является:

  • 1. 2 недели;
  • 2. 1 месяц;
  • 3. 1,5 месяца;
  • 4. 2 месяца;
  • 5. 3 месяца.

32. К морфологическим изменениям кардиомиоцитов при деком-пенсированном пороке сердца относятся:

  • 1. атрофия;
  • 2. жировая дистрофия;
  • 3. обызвествление;
  • 4. гемосидероз;
  • 5. казеозный некроз.

33. При атеросклерозе в брюшном отделе аорты выявляются все нижеперечисленные изменения, кроме:

  • 1. жировых пятен и полосок;
  • 2. фиброзных бляшек;
  • 3. осложненных поражений (изъязвлений, тромбоза);
  • 4. кальциноза;
  • 5. амилоидоза.

34. Исходом ишемического инфаркта головного мозга может быть:

  • 1. полная регенерация;
  • 2. рубцевание;
  • 3. киста;
  • 4. гидроцефалия;
  • 5. гнойный лептоменингит.

35. Карнификация легкого при крупозной пневмонии является:

  • 1. исходом;
  • 2. осложнением;
  • 3. проявлением;
  • 4. причиной;
  • 5. фоном.

36. При пневмофиброзе и эмфиземе легких в сердце развивается:

  • 1. атрофия миокарда;
  • 2. ожирение;
  • 3. гипертрофия левого желудочка;
  • 4. гипертрофия правого желудочка;
  • 5. инфаркт миокарда.

37. При бронхоэктатической болезни в стенке бронхоэктаза обнаруживают все нижеперечисленные изменения, кроме:

  • 1. метаплазии эпителия
  • 2. деструкции стенки
  • 3. атрофии
  • 4. гипертрофии
  • 5. склероза

38. Наиболее часто к силикозу присоединяется:

  • 1. брюшной тиф;
  • 2. грипп;
  • 3. туберкулез;
  • 4. склерома;
  • 5. актиномикоз.

39. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы желудка являются:

  • 1. склероз стенки;
  • 2. полнокровие;
  • 3. малокровие;
  • 4. крупные тонкостенные синусоидальные сосуды;
  • 5. липоидоз.

40. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

  • 1. тельца Каунсильмена;
  • 2. гигантские митохондрии;
  • 3. гематоксилиновые тельца;
  • 4. перицеллюлярный фиброз;
  • 5. жировая дистрофия.

41. К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится:

  • 1. печень ярко-желтого цвета;
  • 2. печень уменьшена в размерах;
  • 3. печень плотная, склерозированная;
  • 4. диффузные кровоизлияния в ткани печени;
  • 5. все перечисленное.

42. Цирроз печени характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

  • 1. формирования соединительнотканных септ;
  • 2. некроза гепатоцитов;
  • 3. появления регенератов;
  • 4. нарушения гистоархитектоники печени;
  • 5. клеточной атипии.

43. Гиалиноз гломерулярного аппарата почек обычно не выявляется:

  • 1. при остром гломерулонефрите;
  • 2. при хроническом гломерулонефрите;
  • 3. при хроническом пиелонефрите;
  • 4. при гипертонической болезни;
  • 5. при всех вышеперечисленных заболеваниях.

44. К наиболее частым изменениям поджелудочной железы при сахарном диабете относятся:

  • 1. атрофия и склероз;
  • 2. гипертрофия и гиперплазия;
  • 3. гнойное воспаление;
  • 4. некроз;
  • 5. микрокистоз.

45. Морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является:

  • 1. плазморрагия;
  • 2. атеросклероз;
  • 3. васкулит;
  • 4. калыдиноз;
  • 5. некроз.

46. Морфологическими проявлениями диабетической нефропатии являются:

  • 1. «фибриновые шапочки»;
  • 2. гематоксилиновые тельца;
  • 3. тельца Каунсильмена;
  • 4. белковые цилиндры;
  • 5. некротический нефроз.

47. Обратимой стадией дезорганизации при ревматизме является:

  • 1. склероз;
  • 2. фибриноидное набухание;
  • 3. мукоидное набухание;
  • 4. гранулематоз;
  • 5. гиалиноз.

48. Эндокардит при ревматизме встречается в форме:

  • 1. полипозно-язвенного;
  • 2. диффузного вальвулита;
  • 3. острого язвенного;
  • 4. кальцифицирующего;
  • 5. дистрофического.

49. Осложнением острого бородавчатого эндокардита митрального клапана может быть:

  • 1. инфаркт легкого;
  • 2. тромбоэмболия легочной артерии;
  • 3. абсцесс головного мозга;
  • 4. инфаркт почки;
  • 5. бронхопневмония.

50. Возможным исходом ревматического миокардита является:

  • 1. порок сердца;
  • 2. кардиосклероз;
  • 3. бурая атрофия сердца;
  • 4. облитерация полости перикарда;
  • 5. ожирение сердца.

51. Образным названием сердца при ревматическом перикардите является:

  • 1. легочное сердце;
  • 2. «бычье» сердце;
  • 3. «тигровое» сердце;
  • 4. «волосатое» сердце;
  • 5. «панцирное» сердце.

52. Ревматический перикардит может быть:

  • 1. гнойным;
  • 2. геморрагическим;
  • 3. фибринозным;
  • 4. гнилостным;
  • 5. катаральным.

53. К характерным морфологическим изменениям при узелковом периартериите относится:

  • 1. артериолосклероз;
  • 2. атеросклероз;
  • 3. фибриноидный некроз;
  • 4. деструктивно-пролиферативный васкулит;
  • 5. амилоидоз.

54. Феномен «проволочных петель» в почках развивается:

  • 1. при ревматизме;
  • 2. при системной красной волчанке;
  • 3. при атеросклерозе;
  • 4. при ревматоидном артрите;
  • 5. при склеродермии.

55. Формами деструктивного аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

  • 1. флегмонозного;
  • 2. флегмонозно-язвенного;
  • 3. гангренозного;
  • 4. хронического;
  • 5. апостематозного.

56. Морфологическими признаками хронического аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

  • 1. облитерации просвета;
  • 2. диффузной лейкоцитарной инфильтрации всех оболочек стенки;
  • 3. склероза стенки отростка;
  • 4. мукоцеле;
  • 5. лимфогистиоцитарной инфильтрации стенки.

57. Клинико-морфологическими формами острого холецистита являются все нижеперечисленные, кроме:

  • 1. продуктивного;
  • 2. катарального;
  • 3. гнойного;
  • 4. дифтеритического;
  • 5. гангренозного.

58. При гистологическом исследовании желчного пузыря обнаружен склероз стенки с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и атрофия слизистой оболочки. Поставьте диагноз:

  • 1. катаральный холецистит;
  • 2. флегмонозный холецистит;
  • 3. хронический холецистит;
  • 4. эмпиема желчного пузыря;
  • 5. дифтеритический холецистит.

Источник

Общие сведения

Сахарный диабет — заболевание, которое возникает как следствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

У людей, которые болеют сахарным диабетом, проблемы с сердечно-сосудистой системой проявляются задолго до того времени, когда возникают первые симптомы диабета. Люди, болеющие диабетом, особенно второго типа, имеют более высокий риск заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Причины диабетического повреждения сосудов

Доказанным считается тот факт, что чем больше времени человек страдает сахарным диабетом, тем более высоким является риск повреждения сосудов. Возрастание риска проявления болезней сосудов при диабете напрямую связано с высоким артериальным давлением, несоблюдением строгой диеты, курением, отсутствием достаточных физических нагрузок. При диабете чаще возникает атеросклероз как последствие накопления в стенках сосудов холестерина. Со временем происходит образование холестериновых бляшек, которые препятствуют свободному транспортированию кислорода к сердечной мышце. Если происходит отрыв холестериновой бляшки, то в итоге на этом месте может появиться тромб, что  впоследствии становится причиной серьезных заболеваний — инсульта, гангрены, как следствия недостаточного кровообращения в конечностях.

Симптомы диабетического повреждения сосудов

У людей, которые болеют сахарным диабетом, при наличии проблем с сосудами могут наблюдаться разнообразные симптомы. Повреждение сосудов при сахарном диабете может выражаться проблемами со зрением: человек видит все расплывчатым, у него периодически мелькают перед глазами «мушки». Очень часто у больного наблюдаются отеки конечностей и лица, на ногах появляются язвы, теряется чувствительность, как рук, так и ног. Иногда при ходьбе проявляется перемежающаяся хромота и болевые ощущения в ногах. Кроме того, у больного с поражениями сосудов может наблюдаться помутнение и пенистость мочи, регулярно проявляется высокое артериальное давление, периодически возникают боли в области груди.

Диабетическая ангиопатия

Повреждение сосудов при сахарном диабетеДиабетическая ангиопатия – это диабетическое повреждение сосудов, при котором в первую очередь наблюдается так называемая капилляропатия. Эта патология является специфичной именно для сахарного диабета. В человеческом организме на уровне капилляров происходит транспортировка необходимых веществ в ткани, а также обратный транспорт из тканей продуктов жизнедеятельности клеток. При повреждении капилляров этот процесс замедляется, от чего страдает организм в целом.

У больных сахарным диабетом раньше, чем у других людей, проявляется атеросклероз. Эта болезнь протекает у диабетиков тяжелее, чем у других больных. Атеросклероз при диабете может развиться у людей обеих полов и в любом возрасте, при этом он очень часто сочетается с микроангиопатией. Атеросклероз поражает артерии сердца, сосуды головного мозга, артерии верхних и нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия развивается у больного как последствие плохого лечения сахарного диабета. Это влечет нарушения в жировом и белковом обмене, сильные и частые перепады содержания глюкозы в крови, значительное нарушения гормонального баланса. Как следствие, страдают сосуды: менее активным становится кислородное обеспечение тканей, происходит нарушение тока крови в мелких сосудах.

Развитие ангиопатии происходит под воздействием аутоимуных процессов. В организме человека аутоиммунные реакции развиваются как последствие использования для лечения инсулинов длительного действия. Кроме того, крайне негативное воздействие на прогрессирование ангиопатии оказывает употребление больными алкоголя и табакокурение.

Заболевание сосудов ног при сахарном диабете

Повреждение сосудов при сахарном диабетеВне зависимости от того, как именно проявляется диабетическая болезнь сосудов, у больных сахарным диабетом очень часто наблюдаются такие симптомы как перемежающаяся хромота, изъязвление стоп. Впоследствии заболевание может спровоцировать развитие гангрены. Согласно с медицинской статистикой, у больных сахарным диабетом гангрена развивается в 50 раз чаще, чем у здоровых людей. Наиболее часто гангрена при диабете развивается у женщин, которые болеют сахарным диабетом.

Как правило, на первой стадии развития ангиопатии ног выраженных изменений и признаков заболевания не наблюдается. Наличие определенных изменений можно определить только в процессе исследования с помощью методов тахоосциллографии, капилляроскопии, реографии.

На второй стадии развития болезни сосудов ног, которую называют функциональной, у человека уже периодически проявляются болевые ощущения в дистальных отделах. Изначально боль может беспокоить только при длительной ходьбе. Позже боль начинает периодически проявляться также в состоянии покоя, при этом время от времени у больного возникают парестезии, ощущение жжения либо зябкости. Ночью могут беспокоить судороги ног.

В процессе осмотра пациента на этой стадии специалист отмечает, что у него имеет место побледнение и похолодание стоп. При пальпации ощущается ослабленная пульсация на тыльной и задней большеберцовой артерии.

Если заболевание прогрессирует, то постепенно оно переходит в третью, органическую стадию. В это время у человека уже проявляется синдром перемежающейся хромоты, который активно прогрессирует. Спустя некоторое время боль переходит в постоянную и не ослабевает ни днем, ни ночью. Однако в случае, если у больного доминируют явления диабетической микроангиопатии, то боль может быть не настолько выраженной. Поэтому проявление тяжелых трофических изменений может показаться человеку резким и внезапным.

Кожа на ногах также изменяет свою структуру: она становится более тонкой и сухой, очень легко травмируется. Изначально бледная кожа постепенно приобретает багрово-цианотичный оттенок. Отмечается ослабление пульсации подколенной артерии, а также артерий тыла стопы. Если она прослушивается, то очень слабо. Иногда на большом пальце стопы либо на других пальцах, а также на подошве появляются пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью. Позже у больного появляются трофические язвы, которые не заживают продолжительное время.

В то же время поражение подвздошных и бедренных артерий проявляется в более редких случаях. Такая патология является свидетельством того, что у больного развилась крайне тяжелая форма облитерирующего атеросклероза.

Очень опасным осложнением заболеваний сосудов становится в итоге гангрена, которая может развиться как вследствие облитерирующего атеросклероза, так и в качестве осложнения диабетической микроангиопатии. Гангрена осложняет течение серозно-геморрагического пузыря или трофической язвы. Развитие гангрены часто начинается с того места, где ранее была трещина, мозоль или другая рана. Развитие гангрены может происходить по-разному. При «сухой» гангрене некротические массы постепенно мумифицируются и отторгаются. При «влажной» гангрене у больного проявляются очень тяжелые общие симптомы, и активно развивается септическое состояние.

Диабетическое повреждение сосудов у разных людей может протекать совершенно по-разному. В некоторых случаях процесс развивается постепенно, на протяжении многих лет, иногда десятилетий. Но иногда у больных сахарным диабетом течение диабетических макро- и микроангиопатии прогрессирует крайне быстро, и гангрена может развиться в таком случае практически молниеносно. Особенности процесса напрямую зависят от того, какой характер течения сахарного диабета наблюдается у больного.

Диагностика болезни сосудов при сахарном диабете

Повреждение сосудов при сахарном диабете В процессе установления диагноза специалист, прежде всего, проводит опрос больного, чтобы узнать о его жалобах, истории и особенностях развития сахарного диабета, симптомах недуга. Врачу очень важно определить, имеют ли место у пациента периодические скачки артериального давления, курит ли больной. После этого проводится тщательный осмотр, в процессе которого врач определяет локализацию беспокоящих больного симптомов, выясняет, насколько часто они доставляют беспокойство.

Чтобы подтвердить сахарный диабет, в процессе диагностики в обязательном порядке следует определить количество сахара в крови, используя для этого определенную схему, о которой расскажет врач-эндокринолог. Также в процессе лабораторного исследования крови определяется уровень холестерина и других липидов. Если врач подозревает, что у пациента нарушена работа почек, ему проводят также анализ мочи для определения наличия в ней белка.

Чтобы определить состояние сосудов нижних конечностей и их функции, применяются комплексные исследования, в которые входят несколько тестов, предполагающих физическую нагрузку, а также дуплексное УЗИ сосудов. Чтоб оценить работу сердца, больному проводится электрокардиограмма, а также стресс-тест, предполагающий проведение ЭКГ в процессе возрастающей нагрузки. УЗИ-исследование позволяет оценить кровотоки состояние сосудов.

Для выявления повреждения сосудов сетчатки (ретинопатии) специальные исследования — офтальмоскопию или флюоресцентную ангиограмму – должен проводить только специалист-офтальмолог.

Лечение диабетического повреждения сосудов

Лечение заболеваний сосудов при диабете предполагает обеспечение контроля над уровнем артериального давления, а также постоянную поддержку нормального уровня сахара в крови. Для этого крайне важно соблюдать диету, рекомендованную лечащим врачом, а также постоянно принимать правильно подобранные медикаментозные препараты.

Регулярный прием препаратов, которые снижают уровень глюкозы, или инсулина обязателен для диабетиков. Для снижения артериального давления при диабете применяются бетаадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, а также препараты-диуретики. Снизить содержание холестерина в крови возможно с помощью статинов.

Если у больного существует риск образования тромбов, то ему могут назначаться лекарственные средства, которые, уменьшают уровень взаимодействия тромбоцитов. Это может быть Аспирин, Плавикс.

Если на коже ног образовались язвы, то их следует обработать хирургически. Для предотвращения появления новых язв и распространения инфекции больному назначается прием антибиотиков. Отсутствия адекватного лечения в итоге может привести к дальнейшему инфицированию, гангрене и ампутации. Для предупреждения ампутации проводится ангиопластика, стентирование, шунтирование. Метод лечения индивидуально назначает сосудистый хирург.

При ретинопатии иногда проводится специальная операция с использованием лазера. С его помощью проводят иссечение патологических сосудов, которые провоцируют нарушения зрения у больных сахарным диабетом.

Доктора

Лекарства

Профилактика диабетического повреждения сосудов

Повреждение сосудов при сахарном диабете Больные сахарным диабетом должны уделять профилактике болезней сосудов особое внимание. Нужно постараться максимально изменить собственный образ жизни. Особенно важно сделать это, если заболевание сосудов уже диагностировано на ранней стадии.

Чтобы не допустить появления язв, каждый день человек должен очень тщательно осматривать ноги. При сильной сухости кожи следует применять ланолин-содержащие средства. Важно не допускать травмирования кожи ног, придерживаться диеты, не пропускать времени приема тех препаратов, которые были назначены врачом для комплексной терапии.

Основным фактором профилактики диабетического повреждения сосудов является поддержание нормального содержания сахара в крови.

Кроме того, больным сахарным диабетом крайне важно полностью бросить курить, снизить в рационе количество жирных и соле?

Читайте также:  Болевые ощущения в сосудах