Как распознать спазмы сосудов головного мозга

Нарушения церебрального кровотока в большинстве своем потенциально летальны. Наиболее опасной формой названного расстройства считается инсульт.

Чуть менее известна среднестатистическому человеку транзиторная ишемическая атака. Суть ее заключается во временном остром нарушении кровотока.

Второе название состояния — микроинсульт, что не совсем верно. Также имеет место хроническое нарушение трофики (питания).

Но существует и иная категория проблем. Спазм сосудов головного мозга или вазоспазм — это резкое сужение мелких артерий, капилляров, концевых участков кровеносной сети церебральных структур.

Ученые и практики до сих пор точно не знают, насколько рассматриваемая патология (говоря условно, это скорее состояние, а не диагноз), увеличивается вероятность инсульта, некроза нервных тканей.

Однозначно, что при продолжительном существовании проблема несет колоссальные риски.

С сосудистым же спазмом связаны такие явления как мигрень, кластерная головная боль.

Диагностика представляет определенные проблемы. Требуется чувствительная методика, а то и сочетание подобных. Лечение направлено на купирование первопричины, если таковая есть, симптомов и превенцию рецидивов.

Механизм развития

Расстройство может быть двух видов.

• Первичное сопровождается идиопатическим спазмом. То есть сказать, что явилось причиной крайне непросто. Сторонних патологических процессов нет, что усложняет общую диагностику.
• Вторичная форма обуславливаются нарушениями гормонального фона, сердечнососудистыми и нервными заболеваниями. Устранение таковых с большой вероятностью приведет к спонтанному регрессу частоты спазмов, а затем полному их исчезновению без рецидивов.

В первом случае возникает стремительное сужение артерий и прочих кровеносных структур. Без видимой причины.

Во втором механизм сопряжен с выделением избыточного количества некоторых гормонов: норадреналина, кортизола, ангиотензина и других. В результате нарушения работы почек, и сердечнососудистых структур.

Иной вариант — дисфункция вегетативной нервной системы, которая регулирует тонус сосудов (тем же образом, скорее всего, развивается и первичная разновидность расстройства).

Далее отмечаются некоторые общие моменты:

• Снижение интенсивности кровотока в головном мозге в результате сужения просвета сосудов.
• Расстройство обмена веществ в церебральных структурах. Метаболические дисфункции приводят к быстрой утомляемости, вялости, прочим астеническим симптомам.

В конечном итоге это может быть опасно. Присутствует ряд типичных черт патологического процесса:

• Обычно спазмируются только мелкие сосуды: артериолы, капилляры и другие.
• Расстройство не имеет генерализованного характера. Страдает не весь мозг, а отдельные скопления нервных волокон.
• Протекает состояние приступами. Каждый такой эпизод длится от часа до суток, редко наблюдаются отклонения в ту или иную сторону.

Знание примерного механизма позволяет докторам разработать тщательную тактику терапии, также превенции нежелательных последствий, рецидивов.

Однако общего знания мало. Требуется конкретизировать каждый случай инструментальными и, при необходимости, лабораторными методами в рамках диагностики.

Классификация

Типизации проводятся по нескольким критериям. Ключевое основание — это происхождение патологического процесса.

Исходя из такового, выделяют, как уже и было названо, первичную и вторичную формы.

Они кардинально отличаются по этиологии (происхождению). Отграничить одну от другой даже комплексными методами крайне непросто и удается докторам не всегда.

На это требуется много времени, частый контроль, динамическое наблюдение.

Второй способ классификации ангиоспазма сосудов мозга основан на превалирующей клинической картине.

Симптоматика дает возможность выделить 4 формы расстройства:

• Церебральную. С преимущественно мозговой, неврологической составляющей. Это наиболее встречаемый тип и он же проще в плане диагностики.
• Кораноцеребральную. Обнаруживается несколько реже, всего в четверти случаев или менее того. Сопровождается дополнительно признаками со стороны кардиальных, сердечных структур.
• Гепатоцеребральная форма. Мозговые симптомы плюс печеночная колика. Возможно поражение и поджелудочной железы. Но встречаются оба типа сравнительно редко.
• Почечная форма. Дает клинику нарушения церебрального кровотока и вовлекает в расстройство выделительную систему.

Классификации используются для быстрой диагностики, выявления происхождения нарушения и подбора грамотного терапевтического курса.

Симптомы

В развитии спазм сосудов головного мозга как таковой проходит группу стадий.

Между каждой последующей может наблюдаться интервал в несколько и даже множество лет.

Неизвестно на каком этапе остановится расстройство у конкретного человека, поэтому говорить о неминуемости невозможно, хотя вероятность такая присутствует и немалая.

Перечень симптомов зависит от фазы развития.

Первая стадия или дистония

Сопровождается признаками неврологических расстройств в результате нарушения нормальной саморегуляции тонуса сосудов.

Среди проявлений:

• Выраженная головная боль — первый признак спазма сосудов и недостаточного кровоснабжения мозга. Может локализоваться где угодно, отдавать в виски, затылок, большой роли это не играет. Интенсивность от значительной до предельной, невыносимой. Примерно в 25% случаев болевой синдром относительно терпимый, но мучительный в плане продолжительности и регулярности.
• Ощущение онемения конечностей и лица. Потеря чувствительности или преимущественное снижение таковой.
• Слабость. Невозможность выполнять обычные обязанности по дому или по работе.
  Приливы. Покраснение дермального слоя груди и лица.
• Сонливость.
• Тошнота, редко рвота. Рефлекторная, однако, облегчение наступает, потому как симптом нестойкий.
• Бледность кожных покровов, также и слизистых оболочек. Особенно видно проявление при осмотре рук, ног.
• Головокружение. Невозможно адекватно ориентироваться в пространстве, потому как мир в буквальном смысле вращается. Часто пациент принимает вынужденную позу лежа, чтобы облегчить проявление.
• Туман в поле видимости, снижение остроты зрения.
• Невнятность речи, нарушение артикуляции.
• Бессонница. Частые ночные пробуждения.
• Потеря сознания.

Все эти симптомы спазма сосудов головного мозга встречаются на фоне приступа и продолжаются большую часть времени.

Возможна усеченная клиническая картина, что не говорит ни о тяжести течения расстройства, ни о перспективах его дальнейшего развития.

Что-либо прогнозировать можно только после тщательной диагностики.

Вторая фаза — ангиодистрофия

Начинаются деструктивные процессы в сосудах. Реакция в форме суждения просвета приобретает стереотипный характер, то есть устойчивость.

Проявления идентичны предыдущим, добавляются и новые:

• Слабость рук и ног, невозможность в полной мере ими управлять.
• Отклонения координации.
• Дальнейшее ухудшение зрения вплоть до преходящей слепоты (что встречается редко и скорее указывает на транзиторную ишемическую атаку — микроинсульт).

• Невнятность говорения.

В отличие от первой фазы, эта сопровождается стойкостью проявлений.

Типичная черта — сохранение неврологических признаков и после перенесенного приступа на протяжении долгого времени (до нескольких часов).

Третий этап — некротический

Наблюдаются незначительные (пока еще) деструктивные очаги, области разрушения нервных волокон.

Симптомы опять же неизменны, но клиника вновь дополняется некоторыми моментами:

• Выраженные периферические и центральные отеки. Лица, конечностей.
• Тотальные нарушения речи, зрения. Возможно других чувств.
• Снижение двигательной активности.

В целом, симптоматика довольно типична даже в начальной фазе. Тем более, что она никуда не исчезает, существует большую часть времени и постоянно дает о себе знать в рамках каждого нового приступа.

Помимо описанных признаков, можно выделить и прочие, которые характерны для первичного заболевания, спровоцировавшего спазм.

Дополнительно нужно сказать про сопутствующие симптомы. Это, например, боли в правом, левом боку, пояснице, грудной клетке. Нарушения мочеиспускания.

Соответственно форме патологического процесса (в рамках классификации их было названо четыре).

Причины

Факторы развития многочисленны. Среди ключевых можно назвать два:

• Сосудистая дистония. Сама по себе является комплексом признаков, а не полноценным диагнозом, как бы старательно российские врачи его не выставляли.
• Чуть реже обнаруживается гормональный дисбаланс на уровне надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной системы.

Что же касается вторичных форм, они развиваются по куда более обширному списку причин:

• Атеросклероз сонных, позвоночных артерий. В результате чего церебральные структуры недополучают питательных веществ.

• Стойкая гипертензия. Рост давления.
• Опухоли головного мозга. Не обязательно злокачественные. Также и доброкачественные (тем более, что так их можно назвать очень условно).
• Ангиопатия на фоне текущего сахарного диабета.
• Сосудистые аномалии врожденные и приобретенные. Мальформации, аневризмы.

• Нейроинфекции. Энцефалит или менингит.
• Васкулит. Воспалительное поражение сосудов, приводящее к их сужению.

• Вертебробазилярная недостаточность и синдром позвоночной артерии. Оба заболевания приводят к стенозу сосудов, что сопровождается нарушением трофики (питания) затылочной доли, мозжечка и косвенным образом влияет на прочие мозговые ткани.

Факторы риска

Непосредственно не обуславливают патологический процесс как причины спазмов сосудов головного мозга, но повышают вероятность нарушений.

• Возраст от 30 до 50 лет.
• Неумеренное потребление кофе. Курение, алкоголизм, наркомания. Провоцируют спазмирование сосудов даже у полностью здоровых людей.
• Тяжелая физическая работа, неадекватная механическая активность без должной подготовки и тренировки.
• Принадлежность к мужскому полу. Согласно статистическим оценкам.
• Психоэмоциональные перегрузки. Длительная работа в ночное время. Недосыпание.
• Отсутствие четкого графика сна и бодрствования.
• Переохлаждение.
• Отягощенная наследственность. Играет едва ли не ключевую роль.
• Отравление некоторыми лекарствами. В том числе речь идет о препаратах многих групп, от глюкокортикоидов до нестероидных противовоспалительных и антипсихотиков. Возможны индивидуальные реакции на препараты.
• Перемены погоды, климата при переезде в другой регион планеты.

Учет ведется для определения вероятной причины и предрасполагающих факторов развития спазма сосудов головного мозга.

Зная происхождение состояния, можно больше сказать о путях устранения, разработать грамотную модель лечение.

Диагностика

Обычно проводится в амбулаторных условиях. Ключевой специалист на первом этапе — врач невролог.

Если есть такая возможность, еще лучше обратиться к сосудистому хирургу как профильному доктору.

Далее могут потребоваться консультации других врачей, зависит от происхождения заболевания.

Среди мероприятий по оценке:

• Устный опрос и сбор анамнеза. Позволяют определить самочувствие больного, его жалобы, объективизировать симптомы и зафиксировать их. Также предположить ту или иную этиологию состояния на основе наследственного фактора, индивидуального образа жизни, вредных привычек и прочих особенностей организма.
• Допплерография сосудов шеи, также дуплексное сканирование головного мозга. Обе методики используются в системе для оценки состояния церебрального кровотока, питания и его качества. По сути это УЗИ.
• МРТ или КТ (реже). Используются в спорных случаях, если есть предполагаемые анатомические, структурные изменения сосудов головного мозга. Тем более не обойтись без подобных исследований при развитии спазма мелких капилляров, артериол.
• Ангиография. Контрастный рентген кровоснабжающих структур.

Обычно этого достаточно для определения самого спазма, стадии развития состояния и происхождения.

В редких случаях дополнительно прибегают к оценке эндокринного статуса (уровень различных гормонов), обследованию поджелудочной железы, щитовидки, надпочечников, гипофиза и прочим способам. В рамках выявления происхождения состояния.

Внимание:

Жизненно важно ответить на вопрос что стало причиной расстройства. Без уточнения этого момента врачи имеют дело только с симптомами, основной фактор остается нетронутым.

Лечение

Терапия также проводится в амбулаторных (домашних) условиях, не считая острого состояния с выраженной клинической картиной.

Если говорить собственно о лечении, применяются препараты нескольких фармацевтических групп.

• Средства спазмолитики: Но-шпа, Дротаверин. Нормализуют тонус кровоснабжающих структур.
• Медикаменты для расширения артериол, капилляров: Кавинтон.
• Препараты, нормализующие питание нервных волокон: Пирацетам и прочие схожие наименования.
• Антигипоксанты. Снижают потребность тканей в кислороде одновременно восстанавливая клеточный газообмен. Актовегин. Короткими курсами.

Препараты для лечения подбираются исходя из случая и происхождения расстройства.

Усредненная схема не годится и скорее всего не приведет к полезному результату.

Внимание:

Вопреки массово распространенным советам об устранении нарушения холодной, горячей водой, это категорически воспрещается.

Быстро снять спазм сосудов головного мозга можно только таблетками: Эуфиллин, Дротаверин, Дибазол, Но-шпа.

Это единственный надежный путь восстановления трофики и газообмена в тканях.

Все прочее может привести к опасным результатам вплоть до усугубления сужения просвета артериол, капилляров и еще большего осложнения нарушения.

В дальнейшем нужно придерживаться здорового образа жизни: полноценный сон не менее 8 часов, эмоциональный покой, при необходимости освоение методик релаксации, избегание избыточной физической активности, отказ от курения, приема спиртного, тем более наркотиков или психоактивных веществ иного рода, также не лишним будет гулять на свежем воздухе.

Оперативным путем спазм сосудов головного мозга не лечится.

Возможные осложнения

Таковых немного, но они встречаются, особенно при длительном агрессивном течении расстройства.

• Ключевое последствие, которого опасаются врачи, ведущие пациентов — инсульт. Некроз церебральных структур с формированием грубого неврологического дефицита разной степени тяжести. Согласно статистике, вероятность неотложного состояния при спазме составляет до 25% и выше на поздних этапах.

Подробнее о симптомах предынсультного состояния читайте здесь, а профилактические меры описаны в этой статье.

• Сосудистая деменция. Слабоумие, обусловленное недостаточным питанием церебральных структур. По симптомам оно напоминает болезнь Альцгеймера, но имеет лучшие прогнозы, потому как потенциально излечимо.

Помимо этого нужно учитывать существенное падение качества жизни, работоспособности и возможности выполнять даже простейшие бытовые обязанности.

Летальный исход на фоне сужения практически не встречается. Если же говорить о смерти, причиной всегда выступает инсульт.

Подытожим

Церебральный ангиоспазм сосудов в голове встречается практически у всех хотя бы раз на протяжении жизни.

Но стойкое расстройство куда реже выявляется. Говорит о наличии отклонений в работе нервной системы, эндокринных структур.

Состояние ведет себя непредсказуемо. Оно может прогрессировать, затем остановиться и в такой форме существовать десятилетиями или спонтанно двигаться назад.

Лечение не срочное, но медлить не стоит. Потому как спрогнозировать, что будет дальше практически невозможно. Рекомендуется обратиться как минимум к неврологу.

Источник