Как снять отечность сосудов головного мозга

Нарушение функции сосудов головного мозга связано со спазмом или сниженным тонусом, повышенной проницаемостью стенки, склонностью к образованию тромбов и дефектов вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Стремительный темп жизни, нерациональное питание, низкая физическая активность, пагубные привычки и постоянный стресс относятся к группе риска развития патологии церебральных сосудов. В результате нарушается поступление к нейронам питательных веществ и кислорода, происходит накопление недоокисленных продуктов и веществ. Это вызывает явления гипоксии и отмирания нервных клеток, что неблагоприятно влияет на жизнедеятельность всего организма. Для предупреждения развития заболевания и тяжелых осложнений назначают комплексное медикаментозное лечение, согласно причине и тяжести патологического процесса.

Проявления заболевания церебральных сосудов

Мозг человека является центром управления работой всех органов и систем, но при этом наиболее уязвим при развитии гипоксии и недостатке глюкозы. В результате отсутствия достаточного количества питательных веществ и кислорода происходят необратимые изменения в нейронах – высокоспециализированных клетках, утративших способность к делению. Поэтому крайне важно предупредить гибель мозговой ткани на раннем этапе развития болезни.

Наиболее часто встречаемая патология сосудов головного мозга:

атеросклероз – развивается при нарушении жирового обмена, характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, перекрывающей просвет церебральной артерии;
дисциркуляторная энцефалопатия – преходящее нарушение кровоснабжения мозговой ткани, вызывающее хроническую гипоксию;
вегетососудистая дистония (ВСД) – нарушение регуляторного механизма вегетативной системы на тонус мозговых сосудов;
аневризма – мешковидное выпячивание истонченной стенки артерии в результате воздействия повышенного внутрисосудистого давления;
мигрень – ангиоспазм артерий невротической природы.

Каждое заболевание имеет свои отличительные клинические признаки и особенности лечебной тактики.

быстрая утомляемость;
сонливость;
снижение ментальной деятельности (внимание, память, мышление);
раздражительность;
головокружение.

нарушение интеллектуальных способностей;
снижение памяти;
периодические головные боли;
эмоциональная лабильность;
обострение черт характера.

нервозность, сменяющаяся апатией;
нарушение сна;
дрожь в теле, тошнота, иногда рвота;
хронические головные боли;
дискомфорт в области сердца;
повышение или понижение артериального давления.

Симптомы аневризмы сосудов мозга:

интенсивные головные боли;
изменение мимики;
нарушение обоняния, осязания, зрения;
снижение чувствительности.

регулярные боли в одной половине головы высокой интенсивности;
появление предвестников приступа (онемение конечностей, выпадение полей зрения, боязнь света);
покраснение лица, заложенность носа, отечность глаз;
слезотечение;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения.

При первых клинических проявлениях патологии церебральных сосудов необходимо обратиться к врачу для всестороннего обследования и назначения своевременного лечения. В противном случае развиваются тяжелые последствия гипоксии мозговой ткани (ишемический инсульт), нарушения целостности артерии (геморрагический инсульт), развитие неврологической симптоматики (парезы, параличи, нарушение речи), снижение умственных способностей. Это значительно ухудшает качество жизни, снижает социальную адаптацию в обществе, приводит к потере трудоспособности.

Консервативное лечение патологии церебральных сосудов

Современная медицина обладает богатым арсеналом лекарственных средств, содержащих натуральные и синтетические компоненты, способные остановить патологический процесс в сосудах головного мозга и значительно улучшить общее состояние. Следует помнить: чем раньше начата комплексная терапия, тем благоприятнее исход заболевания для выздоровления и полноценной жизни.

Препараты для расширения сосудов

Спазм артерий вызывает уменьшение поступления крови, насыщенной кислородом, к мозговой ткани при мигрени, атеросклерозе, ВСД по гипертоническому типу (с повышением артериального давления), дисциркуляторной энцефалопатии. Для предупреждения процессов гипоксии головного мозга назначают лекарственные препараты из группы антагонистов кальция, которые выпускаются и совершенствуются в течение многих лет.

Антагонисты кальция первого поколения включают:

верапамил (изоптин, финоптин);
дилтиазем (диазем);
нифедипин (коринфар, фенигидин, кордафен).

Антагонисты кальция второго поколения включают:

фалипамил, галлопамил;
ломир;
клентиазем;
никардипин, риодипин, амлодипин.

Второе поколение лекарственных средств обладает более длительным действием и высокой избирательностью на патологически измененный участок артерии, имеет меньше побочных эффектов. Антагонисты кальция последнего поколения могут воздействовать непосредственно на сосуды головного мозга без влияния на артерии другой локализации. К ним относятся такие эффективные таблетки, как циннаризин и нимодипин. Следует помнить, что медикаментозная терапия должна назначаться врачом, самолечение может привести к нежелательным последствиям и значительно ухудшить прогноз заболевания.

Препараты для укрепления стенки сосудов

Для нормального тонуса и циркуляции крови стенка сосуда должна быть прочной, эластичной, без дефектов внутреннего слоя (эндотелия). В противном случае развивается аневризма, повышается проницаемость с выпотеванием плазмы в окружающую ткань и развитие отека участков головного мозга. Изменение целостности эндотелия благоприятствует отложению жиров, холестерина, скоплению тромбоцитов, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки и тромбов. Они нарушают нормальный ток крови по сосудистому руслу и вызывают развитие гипоксии.

В состав препаратов входят витамины и микроэлементы:

никотиновая кислота (никошпан, эндуратин) – расширяет капилляры, укрепляет стенку сосудов, уменьшает синтез холестерина низкой плотности и отложение его в эндотелии;
витамин Р и аскорбиновая кислота (аскорутин) – сочетанное действие витаминов нормализует метаболические процессы в стенке артерий и вен, снижает их проницаемость, увеличивает устойчивость к давлению и травмирующим факторам;
дигидроквертицин – представляет собой экстракт биологически активных веществ даурской лиственницы, благоприятно влияет на эластичность сосудов;
селен, калий, кремний – важные микроэлементы для нормализации обмена веществ в стенке артерий и поддержания тонуса церебральных сосудов.

Медикаменты этой группы назначаются курсами в виде таблеток и инъекционных форм под наблюдением доктора в лечебных и профилактических целях. Для терапии атеросклероза дополнительно назначаются средства, улучшающие жировой обмен, стабилизирующие и растворяющие атеросклеротическую бляшку, предупреждающие образование тромбов. К ним относятся фибраты (гемфиброзил, фенофибрат), статины (ловастатин, флувастатин), антиагреганты (кардиомагнил, тромбоасс).

Лекарственные средства на основе органических компонентов обладают высокой эффективностью, не имеют абсолютных противопоказаний и обладают мягким действием на организм без появления побочных эффектов. Они могут назначаться самостоятельно и быть включены в комплексную терапию патологии сосудов головного мозга.

К медикаментам на основе растительных алкалоидов относятся:

препараты барвинка (кавинтон, винпоцетин, бравинтон, телектол) – обладают спазмолитическим действием, нормализуют тонус сосудов, улучшают обменные процессы в мозговой ткани, препятствуют патологическому тромбообразованию, оптимизируют микроциркуляцию головного мозга;
препараты гингко билоба (гингиум, танакан, гинкор форт, билобил) – изготовлены из реликтового растения, содержащего в своем составе биологически активные вещества, которые расширяют сосуды, улучшают метаболизм мозговой ткани, предотвращают образование тромбов, обезвреживают свободные радикалы, оказывают противоотечное действие.

В результате регулярного приема лекарственных препаратов улучшается ментальная деятельность, нормализуется сон и эмоциональное состояние, прекращаются головные боли, исчезает неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности, мимики, двигательной активности).

Препараты для терапии мигрени

Развитие приступов мигрени связано со спазмом, а затем ослаблением тонуса церебральных сосудов, что приводит к их расширению и застою крови. В результате нарушения проницаемости стенки артерий и вен плазма просачивается в окружающие ткани и вызывает отечность мозга в области патологического процесса. Такое состояние может длиться от получаса до нескольких дней, после чего тонус сосудов восстанавливается. При частых приступах усугубляется микроциркуляция отделов головного мозга, и могут появляться необратимые изменения нейронов.

Лекарства для лечения мигрени включают:

анальгетики и спазмолитики (спазмолгон, амигренин) – назначаются в начале приступа, который сопровождается спазмом сосудов;
вазоконстрикторы (кофеин, эрготамин) – сужают артерии в период паралитического состояния тонуса сосудов;
антагонисты серотонина (имигран, зомиг, максалт) – предупреждают расширение артерий головы и шеи;
нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак) – оказывают противоотечное, обезболивающее действие, уменьшают воспалительный процесс.

Вазоконстрикторы также назначаются при ВСД по гипотоническому типу в целях улучшения церебрального кровотока. Для улучшения функциональной продуктивности мозга рекомендуют прием ноотропов (пирацетам, аминолон), нейропептидов (семакс), метаболических средств (глицин).

Профилактика и лечение церебральных сосудов должна проводиться своевременно под пристальным контролем врача. Такой подход станет залогом здоровья и предупреждения развития ишемического поражения головного мозга. Немаловажное значение для поддержания нормального функционирования нейронов имеет рациональное питание, активный образ жизни, преодоление алкогольной и никотиновой зависимости, правильный режим дня.

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник