Как снять отек сосудов головного мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Нарушение функции сосудов головного мозга связано со спазмом или сниженным тонусом, повышенной проницаемостью стенки, склонностью к образованию тромбов и дефектов вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Стремительный темп жизни, нерациональное питание, низкая физическая активность, пагубные привычки и постоянный стресс относятся к группе риска развития патологии церебральных сосудов. В результате нарушается поступление к нейронам питательных веществ и кислорода, происходит накопление недоокисленных продуктов и веществ. Это вызывает явления гипоксии и отмирания нервных клеток, что неблагоприятно влияет на жизнедеятельность всего организма. Для предупреждения развития заболевания и тяжелых осложнений назначают комплексное медикаментозное лечение, согласно причине и тяжести патологического процесса.
Проявления заболевания церебральных сосудов
Мозг человека является центром управления работой всех органов и систем, но при этом наиболее уязвим при развитии гипоксии и недостатке глюкозы. В результате отсутствия достаточного количества питательных веществ и кислорода происходят необратимые изменения в нейронах – высокоспециализированных клетках, утративших способность к делению. Поэтому крайне важно предупредить гибель мозговой ткани на раннем этапе развития болезни.
Наиболее часто встречаемая патология сосудов головного мозга:
- атеросклероз – развивается при нарушении жирового обмена, характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, перекрывающей просвет церебральной артерии;
- дисциркуляторная энцефалопатия – преходящее нарушение кровоснабжения мозговой ткани, вызывающее хроническую гипоксию;
- вегетососудистая дистония (ВСД) – нарушение регуляторного механизма вегетативной системы на тонус мозговых сосудов;
- аневризма – мешковидное выпячивание истонченной стенки артерии в результате воздействия повышенного внутрисосудистого давления;
- мигрень – ангиоспазм артерий невротической природы.
Каждое заболевание имеет свои отличительные клинические признаки и особенности лечебной тактики.
- быстрая утомляемость;
- сонливость;
- снижение ментальной деятельности (внимание, память, мышление);
- раздражительность;
- головокружение.
- нарушение интеллектуальных способностей;
- снижение памяти;
- периодические головные боли;
- эмоциональная лабильность;
- обострение черт характера.
- нервозность, сменяющаяся апатией;
- нарушение сна;
- дрожь в теле, тошнота, иногда рвота;
- хронические головные боли;
- дискомфорт в области сердца;
- повышение или понижение артериального давления.
Симптомы аневризмы сосудов мозга:
- интенсивные головные боли;
- изменение мимики;
- нарушение обоняния, осязания, зрения;
- снижение чувствительности.
- регулярные боли в одной половине головы высокой интенсивности;
- появление предвестников приступа (онемение конечностей, выпадение полей зрения, боязнь света);
- покраснение лица, заложенность носа, отечность глаз;
- слезотечение;
- тошнота и рвота, не приносящая облегчения.
При первых клинических проявлениях патологии церебральных сосудов необходимо обратиться к врачу для всестороннего обследования и назначения своевременного лечения. В противном случае развиваются тяжелые последствия гипоксии мозговой ткани (ишемический инсульт), нарушения целостности артерии (геморрагический инсульт), развитие неврологической симптоматики (парезы, параличи, нарушение речи), снижение умственных способностей. Это значительно ухудшает качество жизни, снижает социальную адаптацию в обществе, приводит к потере трудоспособности.
Консервативное лечение патологии церебральных сосудов
Современная медицина обладает богатым арсеналом лекарственных средств, содержащих натуральные и синтетические компоненты, способные остановить патологический процесс в сосудах головного мозга и значительно улучшить общее состояние. Следует помнить: чем раньше начата комплексная терапия, тем благоприятнее исход заболевания для выздоровления и полноценной жизни.
Препараты для расширения сосудов
Спазм артерий вызывает уменьшение поступления крови, насыщенной кислородом, к мозговой ткани при мигрени, атеросклерозе, ВСД по гипертоническому типу (с повышением артериального давления), дисциркуляторной энцефалопатии. Для предупреждения процессов гипоксии головного мозга назначают лекарственные препараты из группы антагонистов кальция, которые выпускаются и совершенствуются в течение многих лет.
Антагонисты кальция первого поколения включают:
- верапамил (изоптин, финоптин);
- дилтиазем (диазем);
- нифедипин (коринфар, фенигидин, кордафен).
Антагонисты кальция второго поколения включают:
- фалипамил, галлопамил;
- ломир;
- клентиазем;
- никардипин, риодипин, амлодипин.
Второе поколение лекарственных средств обладает более длительным действием и высокой избирательностью на патологически измененный участок артерии, имеет меньше побочных эффектов. Антагонисты кальция последнего поколения могут воздействовать непосредственно на сосуды головного мозга без влияния на артерии другой локализации. К ним относятся такие эффективные таблетки, как циннаризин и нимодипин. Следует помнить, что медикаментозная терапия должна назначаться врачом, самолечение может привести к нежелательным последствиям и значительно ухудшить прогноз заболевания.
Препараты для укрепления стенки сосудов
Для нормального тонуса и циркуляции крови стенка сосуда должна быть прочной, эластичной, без дефектов внутреннего слоя (эндотелия). В противном случае развивается аневризма, повышается проницаемость с выпотеванием плазмы в окружающую ткань и развитие отека участков головного мозга. Изменение целостности эндотелия благоприятствует отложению жиров, холестерина, скоплению тромбоцитов, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки и тромбов. Они нарушают нормальный ток крови по сосудистому руслу и вызывают развитие гипоксии.
В состав препаратов входят витамины и микроэлементы:
- никотиновая кислота (никошпан, эндуратин) – расширяет капилляры, укрепляет стенку сосудов, уменьшает синтез холестерина низкой плотности и отложение его в эндотелии;
- витамин Р и аскорбиновая кислота (аскорутин) – сочетанное действие витаминов нормализует метаболические процессы в стенке артерий и вен, снижает их проницаемость, увеличивает устойчивость к давлению и травмирующим факторам;
- дигидроквертицин – представляет собой экстракт биологически активных веществ даурской лиственницы, благоприятно влияет на эластичность сосудов;
- селен, калий, кремний – важные микроэлементы для нормализации обмена веществ в стенке артерий и поддержания тонуса церебральных сосудов.
Медикаменты этой группы назначаются курсами в виде таблеток и инъекционных форм под наблюдением доктора в лечебных и профилактических целях. Для терапии атеросклероза дополнительно назначаются средства, улучшающие жировой обмен, стабилизирующие и растворяющие атеросклеротическую бляшку, предупреждающие образование тромбов. К ним относятся фибраты (гемфиброзил, фенофибрат), статины (ловастатин, флувастатин), антиагреганты (кардиомагнил, тромбоасс).
Лекарственные средства на основе органических компонентов обладают высокой эффективностью, не имеют абсолютных противопоказаний и обладают мягким действием на организм без появления побочных эффектов. Они могут назначаться самостоятельно и быть включены в комплексную терапию патологии сосудов головного мозга.
К медикаментам на основе растительных алкалоидов относятся:
- препараты барвинка (кавинтон, винпоцетин, бравинтон, телектол) – обладают спазмолитическим действием, нормализуют тонус сосудов, улучшают обменные процессы в мозговой ткани, препятствуют патологическому тромбообразованию, оптимизируют микроциркуляцию головного мозга;
- препараты гингко билоба (гингиум, танакан, гинкор форт, билобил) – изготовлены из реликтового растения, содержащего в своем составе биологически активные вещества, которые расширяют сосуды, улучшают метаболизм мозговой ткани, предотвращают образование тромбов, обезвреживают свободные радикалы, оказывают противоотечное действие.
В результате регулярного приема лекарственных препаратов улучшается ментальная деятельность, нормализуется сон и эмоциональное состояние, прекращаются головные боли, исчезает неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности, мимики, двигательной активности).
Препараты для терапии мигрени
Развитие приступов мигрени связано со спазмом, а затем ослаблением тонуса церебральных сосудов, что приводит к их расширению и застою крови. В результате нарушения проницаемости стенки артерий и вен плазма просачивается в окружающие ткани и вызывает отечность мозга в области патологического процесса. Такое состояние может длиться от получаса до нескольких дней, после чего тонус сосудов восстанавливается. При частых приступах усугубляется микроциркуляция отделов головного мозга, и могут появляться необратимые изменения нейронов.
Лекарства для лечения мигрени включают:
- анальгетики и спазмолитики (спазмолгон, амигренин) – назначаются в начале приступа, который сопровождается спазмом сосудов;
- вазоконстрикторы (кофеин, эрготамин) – сужают артерии в период паралитического состояния тонуса сосудов;
- антагонисты серотонина (имигран, зомиг, максалт) – предупреждают расширение артерий головы и шеи;
- нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак) – оказывают противоотечное, обезболивающее действие, уменьшают воспалительный процесс.
Вазоконстрикторы также назначаются при ВСД по гипотоническому типу в целях улучшения церебрального кровотока. Для улучшения функциональной продуктивности мозга рекомендуют прием ноотропов (пирацетам, аминолон), нейропептидов (семакс), метаболических средств (глицин).
Профилактика и лечение церебральных сосудов должна проводиться своевременно под пристальным контролем врача. Такой подход станет залогом здоровья и предупреждения развития ишемического поражения головного мозга. Немаловажное значение для поддержания нормального функционирования нейронов имеет рациональное питание, активный образ жизни, преодоление алкогольной и никотиновой зависимости, правильный режим дня.
Источник