Как связаны сосуды головного мозга и сосуды глаза

По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки — ЦАС (центральная система).
Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь — глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки — ветвью наружной сонной артерии.
Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь — заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии — конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия — как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.

Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва

Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор — сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, — так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.

Ишемическая оптическая нейрооптикопатия

Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.
В зависимости от того, какой сосуд поражен — артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.
Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.
Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.

{module директ4}

Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.
Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.
Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.
Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.
Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6—8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.
Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро — в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.
Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.
Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.
Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.
Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.
Острота зрения снижается от десятых долей — до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.
В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.
Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения — обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».
При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.
В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3—5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.
Через 6—8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.
Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.

Читайте также:  Как чистить сосуды головного мозга препараты

Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи

При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.
Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.
Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.
Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.
Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.
Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.
В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.
К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии — возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.
Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой — правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.
При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.
Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т.д.

Источник

В статье вы узнаете: о сужении сосудов головного мозга, о спазмах сосудов мозга, атеросклероз, симптомы и лечение, признаки, народные методы. Общие сведения о системе кровоснабжения мозга.

Сосуды мозга: система кровоснабжения

Сосудистые поражения головного и спинного мозга являются самой важной проблемой клинической неврологии.

Кровоснабжение мозга характеризуется наличием оптимального режима, обеспечивающего в процессе жизнедеятельности непрерывное и своевременное пополнение его энергетических и иных затрат.

Основная функция нервной системы — это регулирование физиологических процессов организма, адаптируясь к постоянно меняющихся условий окружающей среды.

Нервная система осуществляет приспособление организма к внешней среде, регулирование всех внутренних процессов и их постоянства — постоянство температуры тела, биохимических реакций, артериального давления крови, процессов питания тканей и обеспечения их кислородом и т. д.

Именно поэтому важность интенсивности питания нервной ткани и достаточное ее обогащение кровью очень велика. В состоянии покоя через мозг человека проходит примерно 750 мл крови в минуту. Это соответствует 15% от объема сердечного выброса.

Нормальное питание всех отделов мозга и самих полушарий обеспечивается за счет структурной организации и физиологических механизмов регуляции сосудов головного мозга.

В сером веществе кровообращение мозга отличается большей интенсивностью, чем в белом. По сравнению со взрослыми людьми, у детей до 1 года оно является самым насыщенным – интенсивность питания выше на 50-55%.

А у людей в пожилом возрасте интенсивность кровоснабжения снижена на 20% и больше. При этом порядка одной пятой части от общего объема крови перекачивают именно сосуды головного мозга.

Нервная система постоянно сохраняет активность, даже во время сна. В момент сновидений (фаза быстрого сна) уровень обмена во многих мозговых структурах может быть даже большим, чем в состоянии бодрствования. Все это определяет исключительно высокую потребность головного мозга в кислороде.

При массе примерно 1400 г, составляющей около 2,% массы тела, он поглощает 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в человеческий организм.

Сужение сосудов головного мозга

В иных случаях сужением сосудов кровеносной системы называется патологическим стенозом сосудов головного мозга, который довольно часто возникает вследствие развития атеросклероза в полости коронарных артерий.

Из-за большого количества накопившихся бляшек это приводит к закрытию артерий и препятствию поступления крови к нервной ткани.

Читайте также:  Методы обследования сосудов головного мозга и шеи

Атеросклеротические бляшки в голове формируются обычно на завершающих стадиях. Развитие заболевания можно проследить на протяжении десятков лет.

В некоторых случаях после длительного постепенного и малозаметного развития происходит внезапное разрастание липидных тканей, деформация вен и резкое ухудшение здоровья. Появление бляшек в головном мозге и повреждение артерий может быть следствием резкого скачкообразного развития болезни.

Опасность их образования и разрастания обусловлена тем, что они могут отрываться от стенок сосудов и двигаться по кровеносной системе, а попав в небольшой сосуд, полностью его закупорить.

Признаки сужения сосудов головного мозга

Количество крови, необходимое для полноценной работы органа, сокращается, нарушения приводят к появлению ишемии тканей (кислородного голодания), изменению строения клеток, а впоследствии к их массовой гибели (появлению очагов некроза).

Измененные или погибшие нервные клетки головного мозга не способны выполнять свои функции (проведение биоэлектрического импульса), поэтому сужение сосудов проявляется многочисленными неврологическими симптомами:

  • головными болями;
  • головокружениями;
  • бессонницей.

Патология развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Если устранить причину появления стеноза в этот момент, заболевание можно вылечить, полностью восстановив функции головного мозга (в 92%).

Хроническая форма стеноза может годами изводить человека, а начальная на первом же этапе способна привести к летальному исходу, поэтому так важно не пропустить «сигналы» о заболевании.

Возможные признаки сужения сосудов:

  • Мигрень, раздражительность, утомляемость, обидчивость, слезливость, перевозбуждение.
    функциональные нарушения деятельности центральной нервной системы;
  • Проблемы с памятью
    Кратковременная забывчивость, невозможность вспомнить то, что произошло несколько минут;
  • Развитие слабоумия
    При слабоумии ухудшаются познавательные процессы, и наблюдается обеднение эмоциональных реакций и черт характера;
  • Изменение походки
    человек шаркает ногами или сильно семенит);
  • Нарушение координации движений, потеря равновесия;
  • Сбои в работе внутренних органов, находящихся в области малого таза;
  • Временная утрата зрения;
  • Рвота, парезы, параличи;
  • Появление ложных позывов к мочеиспусканию;

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Диагноз «Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» часто представляет большие трудности и не всегда может быть поставлен с уверенностью.

Однако выделение этого пункта является важным, так как привлекает внимание к этой наиболее ранней форме сосудистого поражения мозга, когда профилактические и лечебные меры оказываются наиболее эффективными.

Диагноз начальных проявлений сосудистой патологии мозга ставится на основании главным образом следующих субъективных жалоб больного:

  1. головная боль;
  2. головокружение;
  3. шум в голове;
  4. ухудшение памяти;
  5. снижение работоспособности.

Основанием для диагноза является лишь сочетание двух или более из этих признаков, существующих длительно и постоянно или часто повторяющихся.

Для них характерно возникновение при обстоятельствах, требующих усиления кровоснабжения мозга, например во время напряженной умственной деятельности, особенно если она протекает в условиях гипоксии (в душном, накуренном помещении) или на фоне большого утомления.

В большинстве случаев причиной возникновения при этом является атеросклероз или гипертоническая болезнь.

Но те же самые симптомы могут обусловливаться и другими причинами – хроническими инфекциями, злокачественными новообразованиями и т. п.

Предположение о сосудистом происхождении описанных нарушений подкрепляется данными реоэнцефалографии, а также наличием признаков атеросклеротического поражения сосудов других областей (сосуды глазного дна, коронаросклероз, перемежающаяся хромота и т. д.) или симптомов гипертонической болезни (подъемы артериального давления, гипертоническая ретинопатия, гипертрофия левого желудочка сердца и др.).

Состояния трудоспособности при нарушении кровообращения мозга

НаименованиеСостояние
Церебральный атеросклероз с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга без органических симптомовТрудоспособен
АтеросклерозВременно нетрудоспособен
Артериальная гипертонияВременно нетрудоспособен
Остеохондроз шейного отдела позвоночникаВременно нетрудоспособен
Преходящее нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-бази- лярном бассейнеВременно нетрудоспособен
Атеросклеротический стеноз правой внутренней сонной артерии (сужение просвета около 75%)Нетрудоспособен
Инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерииНетрудоспособен
Левосторонняя гемиплегия, гемианестезия, анозогнозияНетрудоспособен
Гипертоническая болезнь ШБ степениНетрудоспособен.Нуждается в постороннем уходе и наблюдении
Правосторонний гемипарез и моторная афазия после кровоизлияния в левое полушарие мозгаНуждается в постороннем уходе и наблюдении
ДеменцияНуждается в постороннем уходе и наблюдении
Остаточные явления после инфаркта передне-боковой стенки левого желудочка сердцаНуждается в постороннем уходе и наблюдении

Причины сужения сосудов

Спазм сосудов головного мозга

В нормальных условиях функциональное сужение сосудов мозга происходит постоянно, точно так же как и их расширение, что является важным механизмом регуляции мозгового кровообращения.

Опасность для здоровья и жизни же являются патологическая вазоконострикция – спазм артерий. Кратковременный спазм артерий мозга возникает, например, в ответ на из механическое раздражение.

Длительный, стойкий спазм является патологической реакцией артерий на действие продуктов распада крови и мозгового вещества.

Среди нарушений кровообращения мозга, связанных с изменением свойств крови, являются повышение вязкости крови, склеивание тромбоцитов и других форменных элементов.

Склеивание тромбоцитов

Агрегация, или склеивание, тромбоцитов может возникать при различных патологических состояниях организма(острая почечная недостаточность, травмы и т.д.).

Образующиеся при этом мелкие эмболы, попадая в сосуды мозга, нарушают кровоток и приводят к развитию гипоксии и очагов некроза в веществе мозга.

Эмбол — любой несвязанный внутрисосудистый субстрат (твёрдый, жидкий или газообразный), циркулирующий по кровеносному руслу, не встречающийся там в нормальных условиях, способный вызвать закупорку артериального сосуда на достаточно большом расстоянии от места появления.

Гипертонические болезни

Сосудистые кризы при гипертонических болезнях проявляются спазмом и параличом внутримозговых артерий и артериол. Оба этих процесса могут иметь место в пределах одного сосудистого участка мозга.

Сосудистые гипертонические кризы играют основную роль в возникновении кровоизлияния в мозг.

При этом усиливается проницаемость, развиваются процессы омертвления ткани, образуются амилярные аневризмы (выпячиваение стенок сосуда до 3мм) и разрывы стенок внутремозговых артерий.

В легких случаях это проявляется в усилении проницаемости сосудов. В более тяжелых – происходит кислородное голодание стенок сосудов мозга, появление аневризм и возникновение кровоизлеяний вокруг сосудов.

В самой тяжелой ситуации при гипертоническом кризе развивается омертвление ткани, разрыв стенки сосудов и массовое кровоизлияние в вещество мозга.

Методы исследований нарушения кровообращения мозга

Среди этих методов наибольшее значение приобрела ангиография , т. е. рентгенография головы после введения в артерии, несущие кровь к голове, рентгеноконтрастного вещества.

Применяются различные контрастные вещества (диодон, гайпак, конрей и др.), которые могут вводиться разными способами.

Чаще других применяют каротидную ангиографию, при которой контрастное вещество вводится в сонную артерию на шее путем ее пункции. Однако при этом выявляются сосуды только в бассейне пунктируемой артерии.

Между тем часто возникает необходимость получить представление о всей сосудистой системе мозга, начиная от места отхождения артерий от дуги аорты до конечных их разветвлений в череде — ≪тотальная≫ ангиография или ≪панангиография≫ головы.

Для этого применяют два метода — катетеризационный (по Сельдингеру) и пункционный. При первом методе путем чрескожной пункции бедренной или плечевой артерии через иглу-канюлю проводят тонкий катетер до дуги аорты и через него вводят контрастное вещество — аортограмма.

Аортограмма. Видны сосуды, отходящие от дуги аорты.
1 – правая общая сонная артерия, 2- пелече-головной ствол, 3 – место отхождения левой общей сонной артерии, которая не видна из-за ее закупорки, 4 – левая подключичная артерия (стрелкой показан концентрический стеноз)

Читайте также:  Как сохранить здоровые сосуды головного мозга

При пункционном методе контрастное вещество с помощью специального шприца инъецируется в правую и левую аксиллярные артерии, что дает возможность выявить слева подключичную и позвоночную артерии, а справа еще и сонную артерию; для суждения о левой сонной артерии дополнительно проводят ее пункционную ангиографию.

При кровоизлиянии в мозг или при большом инфаркте с отеком мозга, помимо бессосудистой зоны, выявляется смещение сосудов.

В случае закупорки крупных сосудов, снабжающих мозг, ангиография дает возможность судить о путях коллатерального кровотока, с помощью которого компенсируется выключение пораженного сосуда. Состояние коллатерального кровообращения необходимо учитывать, когда решается вопрос об оперативном вмешательстве.

Применение специальных рентгеновских аппаратов, производящих в течение нескольких секунд серию снимков, а также рентгенокиносъемку, позволяет не только получить изображение всех звеньев сосудистой системы мозга, но и выявить особенности кровотока в них.

Получение веществ, обладающих большой контрастностью и не дающих нежелательных сосудистых реакций, а также усовершенствование техники ангиографии свели к минимуму число осложнений и позволили расширить сферу ее применения.

Но все же серьезные осложнения, хотя и редко, наблюдаются. Поэтому ангиографию следует проводить лишь тогда, когда стоит вопрос об операции или неуверенность в диагнозе не позволяет применить соответствующее лечение (например, применение антикоагулянтов при предположительном диагнозе развивающегося инфаркта мозга).

Широкое применение находит реоэнцефалография. Сущность ее заключается в том, что с помощью специальных усилителей регистрируются изменения электросопротивления головы, которые зависят в основном от изменений кровенаполнения мозга. При определенном расположении электродов можно судить о кровенаполнении различных отделов мозга.

Нормальная кривая реоэнцефалограммы характеризуется относительно правильными, регулярно повторяющимися волнами, напоминающими по форме пульсовые волны. У молодых здоровых людей восходящая кривая крутая. При атеросклерозе острая вершина кривойстановится закругленной, иногда на месте вершины появляется плато. Закупорка сосуда ведет к снижению амплитуды реографических волн в его бассейне. Применяя различные отведения, можно судить о кровенаполнении различных отделов мозга.

Лечение сосудов головного мозга при атеросклерозе

При выборе метода лечения необходимо учитывать все факторы, которые способствовали развитию заболевания.

Если атеросклероз возник в результате гиподинамии, нужно повысить интенсивность физической активности.

В случае, если развитие заболевания было обусловлено гипоксией, недостаток кислорода, для восстановления рекомендованы прогулки на свежем воздухе, кислородные ванны и коктейли.

При ожирении, спровоцировавшем атеросклероз, необходимо внести коррективы в рацион питания, исключив из него продукты, содержащие большое количество холестерина и углеводов и т.д.

Однако данные меры могут быть эффективны лишь на ранних стадиях заболевания.

Атеросклероз, диагностированный на более поздних стадиях, требует проведения медикаментозной терапии, а в некоторых случаях и хирургического вмешательства.

Консервативную терапию может назначить только лечащий врач, он же занимается контролем лечения и при необходимости коррекцией дозировок принимаемых препаратов.

Народные методы лечения сосудов мозга

Отказ от курения и алкоголя

Первое, что нужно обязательно сделать, так это бросить курить. Развитию болезни также способствует употребление спиртных напитков, жирная, копченая, соленая и острая пища, сладости и выпечка из белой пшеничной муки.

Лишите свой организм этих «радостей» и первый шаг к выздоровлению будет сделан.

Чеснок

Как известно, чеснок является хорошим «очистителем» сосудов, поэтому приготовьте такой настой. Измельчите в мясорубке 4 средних лимона с кожурой и 4 средних головки чеснока (естественно очищенного).

Всю массу перемешайте, переложите в 2-х литровую банку и залейте доверху холодной кипяченой водой. Банку поставьте в холодильник для настаивания на 10 дней, ежедневно встряхивайте содержимое.

Затем содержимое банки отфильтровываете, жмых отжимаете и выбрасываете, а настой принимайте по 1 столовой ложке утром и вечером до еды.

Контрастный душ

Это идеальное средство от спазмов сосудов головного мозга.

Как проснулись с утра и вечером перед сном нужно поливать голову поочередно терпимо горячей водой, а затем сразу же очень холодной.

Примерно это выглядит так: Вы стоите в душе одну минуту под очень горячей водой, а потом выливаете на голову из ведра холодную.

Резкие перепады температуры могут быстро принести облегчение при сужении сосудов в голове. Понятно, что решиться на такой подвиг тяжело, но эффект от душа почти моментальный.

Травяные отвары

Для укрепления сосудов в организме, замените свой привычный чай и кофе на травяные отвары или настои из лекарственных трав: подойдут мята перечная, иван-чай, листья черной смородины, боярышник.

Аптечные настойки

Для укрепления нервной системы принимайте смесь из таких настоек: смешайте в равных количествах аптечные настойки валерианы, пустырника, корвалола, пиона и боярышника.

Одну чайную ложку полученной настойки разведите в стакане воды и пейте утром и перед сном.

Помогает улучшить кровоснабжение головного мозга настой из зверобоя.

Рецепт простой: 1 столовая ложка травы заливается стаканом кипятка, настаивается 10 – 15 минут, процеживается. Пить по 100 мл 3 раза в день.

Боярышник можно использовать и отдельно в виде настоя, так как он имеет отличное сосудорасширяющее действие, тем самым улучшая мозговое кровообращение. Купите ягоды боярышника и 2 ст ложки заварите стаканом кипятка. В течение дня пейте этот настой по глотку для укрепления сосудов

Лечение атеросклероза клевером

Лечение атеросклероза сосудов мозга на начальной стадии можно успешно проводить клевером. Литровую банку забиваете цветущими головками клевера до отказа и заливаете самогоном или водкой. Настаиваете 2 недели в темном месте при комнатной температуре. Пьют по 10 капель на полстакана воды 2 раза в день. При регулярном применении улучшается память, снижается шум и гул в ушах.

Чесночное масло

Для очищения от холестерина и укрепления сосудов сделайте чесночное масло. Большую головку чеснока очищаете и измельчаете в мясорубке, перекладываете в банку и заливаете немного выше уровня оливковым маслом (можно также использовать льняное, подсолнечное, кукурузное, соевое). Через 3 дня настаивания тщательно отфильтровываете. Принимать нужно за полчаса до каждого приема пищи по 1 чайной ложке совместно с чайной ложкой лимонного сока.

Облепиховое масло

Отличный помощник в борьбе с атеросклерозом сосудов головного мозга – это облепиховое масло. За полчаса до каждой еды выпивайте по 1 ч ложке масла в течение двух недель. Через месяц повторите курс.

Очищение сосудов головного мозга лимоном

Очистить сосуды головного мозга поможет лимон. Вещества, содержащиеся в нём, обладают антиоксидантным действием, укрепляют стенки сосудов и активизируют отток лимфы.

Заключение

Обращаемость в медицинские учреждения не отражает истинной распространенности заболевания. Особенно недоучитываются его начальные формы, так как больные порой не знают о своем заболевании или не обращаются за медицинской помощью.

Распространенность заболевания может быть установлена только в результате обследования населения; однако до последнего времени такие популяционные исследования ограничивались только регистрацией мозгового инсульта и его последствий и очень редко учитывались также преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Источник