Как связаны сосуды шеи и глаз

Сосудистая система головы и шеи включает жизненно важные артерии, которые поставляют насыщенную кислородом кровь к мозгу, мышцам лица, структурам ротовой полости и глазам. В сеть кровоснабжения также входят вены, возвращающие лишенную кислорода кровь к сердцу и легким. Мозговая ткань считается метаболически активной, поскольку использует около 20% всего кислорода и глюкозы, поступающих в организм ежедневно. Любое нарушение притока крови к мозгу очень быстро приводит к снижению умственных функций, потере сознания, а при длительной ишемии – к смерти.

Сосуды головы и шеи, снабжающие кровью головной мозг, представлены парными структурами:

левая и правая позвоночные;
левая и правая общие сонные артерии.

Позвоночные артерии проходят через поперечные отверстия шейных позвонков. По своему ходу они отдают несколько менингеальных, мышечных и позвоночных ветвей для различных структур. Сосуды проникают в череп сквозь большое затылочное отверстие и соединяются в его основании. Оттуда они обеспечивает кровью структуры заднего мозга, включая ствол, мозжечок и продолговатый мозг. Именно затылочные отделы отвечают за функции дыхания, регуляции кровообращения и сердцебиения.

Позвоночные артерии отходят от подключичных артерий, расположенных в грудной клетке ниже ключиц, где крепятся мышцы шеи. Потому их состояние зависит от осанки и состояния шейного отдела.

Анатомия сосудов шеи имеет особенности, поскольку позвоночные и внутренние сонные артерии — это не отдельные образования. Сосуды соединяются в мозговом артериальном круге, который расположен в основании черепа. Виллизиев круг гарантирует, что мозг будет обеспечен кровью даже в случае блокировки одной из главных артерий.

Левая и правая сонные артерии делятся на две ветви:

внутренние сонные артерии проходят в череп через отверстия, где в основании мозга разветвляются на левую и правую передние и средние мозговые артерии, которые поставляют кровь к соответствующим участкам;
наружная сонная артерия разделяется на верхнюю щитовидную, восходящую глоточную, язычную, лицевую, затылочную, заднюю аурикулярную, верхнечелюстную и поверхностную височные артерии, которые обеспечивают приток крови к коже, мышцам и органам. Большинство из них снабжает голову и лицо кислородом, а только верхняя щитовидная и восходящая глоточная – структуры в области шеи.

Три пары крупных вен возвращают кровь из тканей головы и шеи к сердцу. Позвоночные вены спускаются сквозь поперечные отверстия шейных позвонков, обеспечивая отток от спинного мозга, позвонков и мышц шеи. Поверхностные структуры на внешней стороне черепа дренируются наружными яремными венами. Отток крови из мозга поддерживается венозными синусами в твердой мозговой оболочке, которые объединяются в яремные вены между затылочной и височными костями. Спазм мускулатуры шеи может нарушать отток венозной крови, провоцируя головные боли.

Снимок

Основные патологии сосудов шеи и головы

Кровоснабжение мозга поддерживается только двумя парами главных артерий. Проблемы с сосудами шеи становятся причиной нарушений мозгового кровообращения – острых и хронических. При снижении притока крови клетки начинают испытывать кислородное голодание и нарушение обменных процессов. К основным патологиям сосудов шеи и головы относятся:

Ишемические инсульты – вызваны блокировкой артерий тромбом или эмболом. Чаще всего сонные и позвоночные артерии перекрываются частично, но сниженное поступление крови приводит к голоданию клеток, нарушению проводимости сигналов и дисфункции участков ишемии.Полностью обескровленные ткани отмирают за пять минут, но вокруг них образуется полутень – зона с нарушенным энергетическим обменом. В этих клетках сохраняется активность еще три часа.
Геморрагический инсульт провоцируется гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой мальформации, встречается как осложнение антикоагулянтной терапии. Внутримозговое кровоизлияние происходит непосредственно в мозговую ткань с образованием кровяного сгустка – гематомы. В зависимости от ее размеров повышается риск отека мозга и роста внутричерепного давления.
Сонные артерии чаще всего блокируются скоплениями липидов и холестерина, что приводит к атеросклерозу. Тяжелая закупорка просвета называется каротидным стенозом. Сужение артерий приводит к транзиторным ишемическим атакам – микроинсультам.
Аневризмы головного мозга – это ослабевание сосудистой стенки, приводящее к ее раздуванию. Обычно выпячивание развиваются в месте разветвления сосуда. Аневризма бывает следствием врожденных дефектов, высокого артериального давления, атеросклероза и травм головы.
Артериовенозные мальформации – это клубки аномальных или плохо сформированных сосудов (вен и артерий) с повышенной скоростью кровотечения. Изменения в сосудах происходит в различных частях тела. Артерии головного мозга страдают при эмбриональном развитии или после черепно-мозговой травмы. Мальформации могут сдавливать мозговые ткани, вызывать судороги и головные боли. Иногда они разрываются, вызывая внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние.

Аномалии сосудистого кольца – Виллизиева круга – приводят к различным симптомам из-за асимметричного кровоснабжения головного мозга. Иногда из-за недоразвития артерий образование становится неполным. Страдают бассейны, снабжаемые задней мозговой артерией и зрительная кора, развиваются мигрени, появляется усталость.

Каротидные артерии

Сонные артерии чаще всего поражаются атеросклерозом — прогрессирующим сосудистым заболеванием. Патология характеризуется накоплением жировых отложений вдоль внутреннего слоя артерий, что приводит к образованию бляшек. Бляшка состоит из гладкомышечных клеток, жировых веществ, холестерина, кальция и клеточных отходов. Утолщение на стенке сужает артерии и снижает приток крови к мозгу.

Патофизиология атеросклероза выходит за рамки упрощенной пассивной модели накопления холестерина в субинтимальном пространстве артерий. Внимание ученых сосредотачивается на механизмах воспаления и иммунного ответа в формировании и дестабилизации бляшек. Хроническое воспаление – это типичный признак болезней сердца вне зависимости от уровня холестерина в крови. Хронический стресс признан одним из самых важных сердечно-сосудистых факторов риска развития инсульта.

Уровень нейтрофилов и моноцитов повышается после стрессовой ситуации. Стресс увеличивает концентрацию норадреналина в крови, и этот гормон взаимодействует с рецепторами на стволовых клетках костного мозга. В ответ на это повышается активность лейкоцитов – воспалительных молекул.

Стресс связан с аномальной активацией симпатических нервов и снижением кровотока из-за взаимодействия α-адренорецепторами. Уровень норадреналина повышен у больных с артериальной гипертензией, что является одним из ведущих факторов атеросклероза и инсульта.

Между треугольниками, ограниченными мышцами шеи, находится прямоугольная грудино-сосцевидная область, где располагается общая сонная артерия и ее бифуркация на наружную и внутреннюю. От напряженности в грудино-ключично-сосцевидной мышце зависит состояние сонной артерии. Мышца перегружается в ответ на реакцию стресса, когда человек переходит на поверхностное дыхание.

Позвоночник

Заболевание сонных артерий может протекать бессимптомно, и случайно во время обследования выявляются холестериновые отложения. Даже сильный стеноз не всегда проявляет себя. Транзиторные ишемические атаки, как результат атеросклероза сонных артерий, возникают при добавлении факторов – физической нагрузки, стресса. Временное снижение кровотока продолжается от нескольких минут до часа, а признаки полностью исчезают спустя сутки. К признакам транзиторной ишемической атаки относятся:

внезапная слабость руки и ноги на одной стороне тела;
паралич руки или ноги на одной стороне тела;
нарушение координации движения;
спутанность сознания, снижение концентрации внимания, головокружение, обмороки и головная боль;
онемение или потеря чувствительности кожи лица, рук или ног;
временное снижение или помутнение зрения;
снижение четкости и внятности речи.

После транзиторной ишемической атаки редко бывает необратимое повреждение головного мозга. Симптомы заболеваний сосудов головы и шеи проявляются задолго до основной проблемы мигренями, болями при повороте головы, напряжением в затылке.

Базилярные артерии

Две позвоночные артерии соединяются и образуют базилярную артерию. Сосуды, которые проходят через отверстия в поперечных отростках, обеспечивают приток крови к задней части мозга. Эти зоны мозга контролируют дыхание, частоту сердечных сокращений, глотание, зрение, движения, осанку или равновесие. Импульсы нервной системы, соединяющие центральную нервную систему и периферию, проходят через заднюю часть мозга.

Признаки сосудистых нарушений базилярного бассейна таковы:

проблемы произношения слов, невнятная речь;
затруднение глотания;
двоение в глазах или потеря зрения;
онемение или покалывание на лице или коже головы;
внезапные падения;
головокружение;
нарушение памяти.

Прежде, чем лечить сосуды головы и шеи лекарствами, стоит исключить структуральные причины – со стороны осанки, проблем в шейном или грудном отделах.

Повлиять на проходимость артерий и приток крови могут разные факторы, помимо курения, гипертонии, диабета и холестерина. Чаще всего с этим связаны проблемы осанки, спазм мелких мышц шеи, вызывающий разворот позвонков и защемление артерии. Причиной не всегда является остеохондроз или грыжи шейного отдела.

Связь сосудов головного мозга и зрения как раз требует оценки позвоночных артерий, а также причин их изгибов – состояния мышц шеи. Иногда особенности расположения сосудов выявляются у ребенка, и тогда нужно обратить внимание на осанку. Обычно у таких детей одно плечо выше другого.

Методы диагностики состояния сосудов

Проверять сосуды нужно всем людям, которые часто испытывают стрессы, головные боли, напряжение в шее. Врач отправляет на инструментальное обследование только при наличии стойких симптомов: нарушения зрения, жалобы на головокружение и шум в ушах, онемение в руках.

Лечение

Большинство сосудистых проблем выявляются с помощью методов визуализации:

Церебральная ангиография или рентген с контрастом предполагает введение вещества с помощью катетера под контролем флюороскопа и последующее выполнение рентгеновских снимков.
Каротидный дуплекс – это ультразвуковое исследование артерий, выявление бляшек, тромбов и оценки уровня кровотока в сонных артериях. Неизвазивный и быстрый способ диагностики.
Компьютерная томография хорошо визуализирует состояние костной ткани, крови, мозга, используется при диагностике геморрагических инсультов. КТ-ангиография позволяет оценить состояние сосудов головного мозга и шеи вместо инвазивной ангиограммы.
Допплеровское ультразвуковое исследование позволяет обследовать поверхностные и глубокие сосуды, вены. УЗИ применяется для оценки сонных артерий.
Электроэнцефалограмма предполагает размещение электродов на кожу головы для оценки мозговых волн в различных областях.
Люмбальная пункция — это инвазивный диагностический тест, который предполагает забор образца спинномозговой жидкости из пространства вокруг спинного мозга длинной иглой. Используется при обнаружении кровотечения, вызванного кровоизлиянием в мозг.
Магнитно-резонансная томография – это получение трехмерного изображения структур тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий. МРТ обычно применяется для визуализации ствола и задних отделов мозга, оценить транзиторные ишемические атаки.
Магнитно-резонансная ангиограмма — это неинвазивное исследование, которое оценивает состояние артерий головы и шеи. Сканирование направлено на выявление аневризм, стеноза и атеросклеротических бляшек.

Если причина симптомов не выявляется, МРТ показывает норму в отношении сосудов и позвонков, то пациента отправляют лечить психосоматические заболевания. Взрослым невропатолог назначает антидепрессанты, а детям – валерьянку.

Иногда отправляют на массаж, который нужно делать осторожно. Спазмированные мышцы реагируют на стимуляцию руками повторным сокращением, потому возможны рецидивы в виде головокружения, повышения артериального давления.

Основные методы лечения

Лечением сосудов головы и шеи обычно занимаются тогда, когда есть симптомы других заболеваний: гипертония, атеросклероз. Здоровый образ жизни позволяет снизить риски, связанные с этими дисфункциями. Физические нагрузки на 25% понижают вероятность инсультов, а правильное питание и отказ от курения – еще на 25%. Восстанавливать здоровье нужно с малого: больше ходить, правильно питаться, ограничить алкоголь и отказаться от курения.

Массаж

Основной путь профилактики в медицине – медикаментозный. При выявлении повышенного артериального давления назначают антигипертензивные препараты. Даже если имеются жалобы на шейный отдел, то используются таблетки для улучшения кровоснабжения или миорелаксанты для уменьшения спазма.

Лечение сосудов головы и шеи народными средствами полагается на употребление чеснока для очистки, горчичных компрессов. На сосудистый спазм, опосредованный мышечными дисбалансами и стрессовыми ситуациями, воздействия не происходит.

В домашних условиях для снятия последствий стресса подходит диафрагмальное дыхание – с расширением ребер в стороны на вдохе. При этом плечи не должны подниматься. Подобное дыхание разгружает мышцы и фасции шеи, расслабляет сосуды. Для коррекции мышечного дисбаланса лучше обращаться к остеопатам, но избегать манипуляций на позвонках.

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Борисова Л.И.

Чередниченко Л.П.

Карпов С.М.

1 ГБОУ ВПО «Ставропольской государственной медицинской академии»

Проведено исследование состояния глазного дна у 40 пациентов (80 глаз) с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в возрасте от 20 до 45 лет, из них 15 пациентов с I и II стадией, 15 с III стадией и 10 с IV стадией этого заболевания. Установлено, что у всех пациентов с шейным остеохондрозом отмечаются изменения на глазном дне, а выраженность этих изменений зависит от степени недостаточности церебральной гемодинамики соответствующей стадии развития дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника. Проанализированы ретинальные проявления, появляющиеся по мере прогрессирования заболевания. Учитывая распределение клинических признаков и изменений на глазном дне по стадиям шейного остеохондроза, степень недостаточности церебральной гемодинамики и стадию заболевания можно оценить по выраженности преходящих зрительных нарушений и патологических ретинальных изменений.

остеохондроз шейного отдела позвоночника

глазное дно

ретинальные проявления

ишемические проявления

1. Бровкина А.Ф., Щуко А.Г. О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии // Клинич. офтальмология. – 2008. – № 1. – С. 30–33.

2. Бунин, А. Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. – М., 1971. – 196 с.

3. Весельский И.Ш., Снаик А.В. Коррекция нарушения микроциркуляции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Врачеб. дело. – 1991. – № 7. – С. 85–87.

4. Густов А.В. Сигрианский К.И., Столярова Ж.П. Практическая нейроофтальмология. – Н.-Новгород, 2003. – 264 с.

5. Егоров Е.А., Тутаева Е.С. Офтальмологические проявления общих заболеваний / Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Е.С. Тутаева. – М., 2006. – 592 с.

6. Киселева Т.Н., Таросова Л.Н., Фокин А.А. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома // Вестн. офтальмологии. – 2001. – № 1. – С. 22–24.

7. Кригер Д.Н. Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза // Клинич. офтальмология. – 2007. – № 1. – С. 40–43.

8. Кушнир Г.М. К офтальмологической диагностике церебральных нарушений при шейном остеохондрозе // Вопр. офтальмологии в неврологической клинике: тр. Клин. мед. ин-та. Ялта. – 1981. – Т. 90. – С. 24–25.

9. Нероев В.В., Зуева М.В. Каламкаров Г.Р. Молекулярные механизмы ретинальной ишемии // Вестн. офтальмологии. – 2010. – № 3. – С. 59–62.

10. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертебрология: рук-во. – М.: Медицина, 2008. – 670 с.

11. Попов С.Н. Остеохондроз позвоночника. Частная патология: учеб. пособие. – М.: Медицина, 2004. – С. 202–215.

12. Самойлов Н.А. Состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна при шейном остеохондрозе // Вестн. офтальмологии. – 1998. – № 6. – С. 37–39.

13. Свирин А.В., Кийко Ю.И., Обруч Б.В. Оптическая когерентная томография: принципы и возможности метода // Клинич. офтальмология. – 2009. – № 2. – С. 50–53.

14. Ситель А.Б. Диагностика и лечение больных с сосудистыми синдромами шейного остеохондроза // Журн. неврологии и психиатрии. – 1990. – № 5. – С. 39–42.

15. Скоромец, А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. – –СПб.: МЕДпресс-информ, 2010. – 552 с.

16. Смирнов В.А., Вашкевич В.И., Грачев С.В. О некоторых симптомах нарушения кровообращения в вертебро – базилярной системе при остеохондрозе шейного отдела позвоночника // Журн неврологии и психиатрии. – 1991. – № 3. – С. 44–47.

17. Спиридонов Н.И. Шейный остеохондроз, профилактика и лечение. – Ставрополь: Кн. изд-во, 1983. – 48 с.

18. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. – М.: Медицина, 2003. – 176 с.

19. Чередниченко Л.П., Борисова Л.И. Исследование патогенетически обусловленных клинико – функциональных нарушений органа зрения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника // Российский офтальмологический журн. – 2013. – № 1. – С. 49–53.

Среди неврологических заболеваний, сопровождающихся цереброваскулярными нарушениями, необходимо выделить остео хондроз шейного отдела позвоночника как занимающий второе место по распространенности после сосудистых заболеваний (Н.И. Спиридонов, 1983) [17]. В связи с массовой распространенностью этого заболевания важно уделять большое значение доклинической и дифференциальной диагностике шейного остеохондроза от других заболеваний, сопровождающихся нарушениями церебрального кровообращения, определению стадии развития патологического процесса, а также успешному лечению, возможностям прогнозирования течения заболевания и восстановления зрительных функций. Кроме того, очень часто первичными жалобами при шейном остеохондрозе являются офтальмологические, они отмечаются почти всегда наряду с другими проявлениями данного заболевания, потому необходимо проводить офтальмологическое обследование которое позволяет оценить морфо-функциональные особенности состояния глазного дна и зрительные нарушения, характерные для шейного ос теохондроза, а также механизм их развития и наиболее специфичные для каждой стадии данного заболевания офтальмологические признаки [6].

Виллизиев круг, как известно, формируется из сосудов вертебро-базилярного и каротидного бассейнов, причём в состав последнего входит глазничная артерия, ветвью которой является центральная артерия сетчатки. Из этого следует, что при шейном остеохондрозе может страдать орган зрения [12].

В основу выделения степеней выраженности ретинальных изменений положена клиническая классификация стадий остеохондроза, предложенная нейрохирургом А.И. Осна и невропатологом Я.Ю. Попелянским в 1971 г., в которой отражены основные патогенетические этапы развития заболевания [10]. Объективным инструментальным критерием разграничения патологического процесса соответственно данной классификации являлось рентгенологическое исследование.

I стадия – происходит внутридисковое перемещение ядра больше, чем в норме, что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца.

II стадия – возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного позвоночного сегмента.

III стадия – наблюдается полный разрыв диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным с давлением нервов и сосудов.

IV стадия – имеется дистрофическое поражение прочих составляющих межпозвонкового диска с присоединением спондилеза, спондилоартроза и других компенсаторных изменений.

Согласно этой классификации, I и II стадии развития остеохондроза шейного отдела позвоночника соответствуют начальным ретинальным проявлениям, III стадия – выраженной ангиоретинопатии и прогрессирующей ишемии сетчатки, а IV – выраженной ангиоретинопатии, ишемии сетчатки и ишемической нейрооптикопатии.

Цель исследования – выявление характерных для остеохондроза шейного отдела позвоночника изменений на глазном дне, а также распределение этих изменений в зависимости от стадии патологического процесса при развитии заболевания.

Материалы и методы исследования

Проанализированы результаты 40 клинических наблюдений пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, не имеющих сопутствующей патологии, и 15 соматически здоровых человек. Всего в обеих группах 30 женщин и 25 мужчин в возрасте от 20 до 45 лет, данная возрастная группа выбрана в связи с более частым выявлением заболевания среди молодого населения. Рост заболеваемости шейным остеохондрозом среди молодых возрастных групп населения связан с особенностями труда и повседневной жизни, а именно с гипокинезией и патогенным действием мышечной нагрузки на позвоночник при поддержании рабочей позы на производстве, за рулем автомобиля, за письменным столом, у экрана компьютера, телевизора и др.. В исследуемую группу входят 15 пациентов с I и II стадией шейного остеохондроза по классификации А.И. Осна 1971 г., 15 с II стадией и 10 с IV стадией данного заболевания. Так как исследуемую группу составляют пациенты, страдающие только шейным остеохондрозом, то можно считать, что все симптомы у них обусловлены этим заболеванием. Офтальмологический статус изучался традиционно: наружный осмотр органов зрения, визометрия, рефрактометрия, измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова и полей зрения на периметре Ферстера, биомикроскопия переднего отрезка глаза и глазного дна с обследованием периферии сетчатки, гониоскопия [20].

Впервые для исследования влияния остеохондроза шейного отдела позвоночника на орган зрения нами использованы современные методы диагностики ретинальных изменений, такие как оптическая когерентная томография и фоторегистрация изображения глазного дна с помощью фундус-камеры (3D ОСТ-1000 optical coherence tomography, Type 1A mark 11 retinal camera TRC – NW7SF), а также компьютерная периметрия периметром «Периком».

Неврологический статус оценивался по заключениям невропатолога. Пациентам выполнялись: рентгенологическое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, в том числе при необходимости дифференциальной диагностики шейного остеохондроза от других патологических изменений магистральных сосудов головы и шеи, таких как врожденные деформации, сужения, дисплазии и др. позвоночных и сонных артерий.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ изменений на глазном дне, выявленных в исследуемых группах, показал: офтальмологические признаки, обнаруженные у пациентов в группе с I и II стадией остеохондроза шейного отдела позвоночника, обусловлены спазмом сосудов мелкого калибра в системе внутренних сонных и паравертебральных артерий на фоне симпатикотонии, вызванной шейным остеохондрозом. Они соответствуют ранним преходящим нарушениям церебральной гемодинамики, подтверждённым специфичной симптоматикой и характерным для данных стадий заболевания, что отмечают Е.В. Шмид, Д.К. Лунёв и Н.В. Верещагин [5]. Со стороны глаз это проявляется периодическим потемнением, мерцанием, появлением «мушек», искр, цветных пятен перед глазами и других фотопсий, а также начальными изменениями на глазном дне. Наличие изменений на глазном дне косвенно подтверждает недостаточность мозгового кровообращения, так как данные изменения в определённой степени отражают состояние мозгового кровотока. К ретинальным проявлениям шейного остеохондроза на I и II стадиях относятся начальные ретинальные симптомы: умеренное расширене вен у 13 человек ≈ 87 % в исследуемой группе и у 5 ≈ 33 % в контрольной группе, сужение артерий по типу обратимого (при сохранении эластичности стенки сосуда) или необратимого ангиоспазма у 11 ≈ 73 % пациентов с шейным остеохондрозом и у 3 соматически здоровых человек (20 %), симптомы артерио-венозного перекреста I степени обнаружены у 11 ≈ 73 % исследуемых, тогда как в контрольной группе у 4 ≈ 27 % встречались лишь единичные артерио-венозные перекресты I степени. Соответственно при этом исследовании у 10 пациентов ≈ 67 % и 4 человек контрольной группы ≈ 27 % обнаружена штопорообразная извитость сосудов, а деление сосудов под прямым углом выявлено только среди пациентов у 6 человек ≈ 40 %. Анализ достоверности проявления указанных признаков у пациентов с исследуемым заболеванием показал, что полученные отличия достоверны, то есть указанные признаки обусловлены развитием данной патологии с вероятностью ошибки p ≤ 0,05.

На III стадии остеохондроза шейного отдела позвоночника при умеренной недостаточности мозгового кровотока помимо фотопсий регистрируется появление скотом и выпадений полей зрения, обусловленное вазоспазмом или экстравазальной компрессией мелких и более крупных ветвей магистральных сосудов головы и шеи. Усиливаются проявления ангиоретинопатии: значительное венозное полнокровие встречается у всех обследуемых, сужение артерий по типу ангиоспазма, ангиосклероз у 14 ≈ 93 % пациентов, склероз сосудистой стенки в данном случае обусловлен дистрофическими процессами, происходящими в ней на фоне ишемии сетчатки, прерывистый кровоток приводит к появлению симптома прерывистых, «чёткообразных» сосудов, стенка которых частично завуалирована утолщённой, отечной сетчаткой, этот симптом обнаружен у 6 человек ≈ 40 %, появляются симптомы артерио-венозного перекреста II–III степени у 10 человек ≈ 67 %, связанные не только со склеротическими поражениями артериальной стенки, но и с утолщением сетчатки при отёке, чаще встречаются штопорообразная извитость сосудов, в том числе в парамакулярной области у 13 человек ≈ 87 % и симптом деления сосудов под прямым углом у 8 ≈ 53 % исследуемых.

На IV стадии шейного остеохондроза в связи с выраженной недостаточностью церебрального кровообращения помимо усиления предшествующей симтоматики у пациентов отмечались периоды полной потери зрения, связанные с выраженным спазмом и компрессией сосудов головы и шеи мелкого, среднего и крупного диаметра. На глазном дне помимо усиления вышеуказанных симптомов ангиоретинопатии развиваются признаки ишемии сетчатки и ишемической нейрооптикопатии [1, 16]: сетчатка становится серовато-белого цвета, выражен симптом «чёткообразности» – прерывистости контуров стенки сосудов за счет отечной сетчатки у 8 пациентов ≈ 80 %, у 5–50 % обследуемых появляются признаки начальной неоваскуляризации, диск зрительного нерва пастозный с сероватым оттенком, его контуры могут быть стушеваны, в том числе вследствие перипапиллярного утолщения и отёка сетчатки такие изменения встречались у 7 человек – 70 %, физиологическая экскавация расширена, подрыта у 6–60 % исследуемых.

В патогенезе остеохондроза шейного отдела позвоночника [19] оговаривается возможное влияние симпатикотонии на внутренние сонные и паравертебральные артерии с развитием вазоспазма данных сосудов и их ветвей, что частично рассматривается Л.Н. Тарасовой и легло в основу данной работы. При исследовании пациентов со стенозом внутренней сонной артерии в сочетании с нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются похожие ретинальные изменения и простая склеротическая симметричная атрофия с контурами псевдоглаукоматозной экскавации, постепенно нарастающая по мере прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения, что указывает на развитие ишемического процесса [4, 7, 18].

Представленные результаты подтверждены данными калиброметрии ретинальных сосудов, подобными полученным ранее другими авторами [5, 12]. А.Н. Самойлов с помощью калиброметрии сосудов глазного дна при шейном остеохондрозе обнаружил расширение ретинальных вен, сужение артерий, которое сочеталось с их склерозированием, симптомами перекрёста и делением под прямым углом. Данные проявления развиваются в результате ишемии сетчатки, вызванной нарушением кровотока во внутренних сонных и паравертебральных артериях при шейном остеохондрозе. Так как появление начальных ретинальных симптомов отражает раннюю стадию формирования цереброваскулярной недостаточности при данном заболевании, то такие симптомы в сочетании с остальными проявлениями характерными для остеохондроза шейного отдела позвоночника, следует считать ранними диагностическими признаками данной патологии, и необходимо оценивать врачу практического здравоохранения при диагностике и лечении этого заболевания.

Заключение

Учитывая распределение клинических признаков и изменений на глазном дне по стадиям шейного остеохондроза, степень недостаточности церебральной гемодинамики, стадию заболевания можно оценить по выраженности преходящих зрительных нарушений и патологических ретинальных изменений. Для этого необходимо использовать функциональные методы исследования (визометрия, периметрия), осмотра глазного дна (офтальмоскопия, биомикроскопия) и оптическую когерентную томографию, что имеет большое значение для первичной и дифференциальной диагностики исследуемого заболевания, коррекции тактики и оценки результатов лечения, возможности прогнозирования течения заболевания и восстановления зрительных функций [8].

Рецензенты:

Байда А.П., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической терапии Ставропольского государственного медицинского университета, г. Ставрополь;

Христофорандо Д.Ю., д.м.н., доцент, заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии Городской клинической больницы скорой медицинской помощи, г. Ставрополь.

Работа поступила в редакцию 18.02.2014.

Библиографическая ссылка

Борисова Л.И., Чередниченко Л.П., Карпов С.М. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4-1. – С. 40-43;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=33662 (дата обращения: 29.11.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник