Как удалить тромбы из сосудов головного мозга

Об удалении тромбов из артерий головного мозга

Кратко о методе лечения

Как удалить тромбы из сосудов головного мозга При ишемическом инсульте наиболее эффективным и надежным методом удаления тромбов из артерий головного мозга является тромбэктомия.

Существует несколько вариантов проведения процедуры:

– Аспирационная тромбэктомия. Во время операции делают микроразрез, через который вводят специальный катетер. По нему под давлением в пораженный сосуд поступает физраствор. Тромб под действием раствора и соли размягчается, делится на кусочки и аспирируется (отсасывается) при помощи шприца. Благодаря такому методу уменьшается количество травм внутренних стенок сосудов.

– Чрезкожная механическая тромбэктомия. Катетер со стентом вводят через большую артерию. С помощью стента тромб захватывают и извлекают через разрез в сосуде. Именно этот метод чаще всего используется при лечении инсульта, вызванного закупоркой сосудов головного мозга.

Показания и противопоказания

Из-за закупорки артерий, что снабжают мозг кислородом, развивается ишемический инсульт. В тканях мозга возникает дефицит глюкозы и наступает гипоксия.

Внутрисосудистая тромбэктомия должна быть выполнена как можно раньше после установления показаний к ее проведению. У пациентов с ишемическим инсультом, вызванным окклюзией крупной артерии мозга, процедура проводится в течение 6 часов от возникновения симптомов. Безопасность и эффективность тромбэктомии за пределами этих 6 часов ещё изучается.

Решение о выполнении внутрисосудистого вмешательства при ишемическом инсульте принимается после диагностического обследования.

Подготовка к лечению

Перед удалением тромба проводится ряд диагностических процедур и забор крови.

Следует сообщить обо всех принимаемых лекарствах, включая травяные сборы, а также о наличии аллергии.

За несколько дней до процедуры следует прекратить прием аспирина и других препаратов, разжижающих кровь, а также нестероидных противовоспалительных средств.

За несколько часов до процедуры (обычно с вечера) следует прекратить прием пищи и жидкостей.

Обезболивание

Операцию проводят под общим наркозом, хотя следует отметить что выбор метода анестезии подбирается индивидуально. Внутрисосудистые вмешательства при ишемическом инсульте могут проводиться как под общей анестезией, так и в условиях седации. Выбор метода зависит от того, какая тактика применяется в той или иной клинике. Общая анестезия имеет ряд преимуществ, это связано с отсутствием двигательной функции у пациента, что делает работу хирурга более комфортной.

Как проходит лечение

Удаление тромбов в современных клиниках контролируется КТ-ангиографией. С её помощью можно очень точно определить локализацию кровяного сгустка и спланировать ход операции.

В последнее время для удаления тромбов из артерий головного мозга чаще применяется метод чрескожной механической тромбэктомии. В бедренную артерию в паху вводится катетер-проводник, который затем (визуально контролируемый с помощью компьютерной томографии) проводиться к месту закупорки.

Катетер несет специальный стент, находящийся в сложенном виде. Проходя через тромб стент распрямляется и захватывает его. Захваченный стентом тромб извлекают через микроразрез в артерии. Если тромбэктомия по каким-либо причинам невозможна (например, если тромб расположен в артериальном ответвлении), проводят тромболизис.

Это метод позволяет восстановить кровоснабжение тканей головного мозга быстрее, чем с помощью антикоагулянтной терапии.

Возможные осложнени

Наиболее распространенными и опасными осложнениями тромбэктомии являются: инфицирование операционной раны, рецидив тромбоза и кровотечение.

Прогноз

Тромбэктомия, при грамотном проведении квалифицированными специалистами, имеет положительный результат в 90% случаев, но очень важно, чтобы она проводилась своевременно.

Считается, что состояние поврежденных участков мозга зависит от снабжения кровью мелкими артериями больше, чем от времени, которое прошло с момента закупорки крупного сосуда. Именно поэтому у пациентов своевременно прошедших тромбэктомию наблюдается столь положительная динамика.

Источник

Патологические состояния полости носа (воспаления, опухоли, травматические повреждения) практически без исключения затрагивают ее венозную систему, которая сообщается посредством анастомозов с венозной системой головного мозга. Эти анастомозы нередко служат путями заноса в последнюю патологических элементов из очагов инфекции полости носа (микроорганизмы, гнойные эмболы, опухолевые клетки и т. д.), которые и определяют характер и формы возникающих поражений венозной системы головного мозга. Основным проводником инфекции из полости носа в венозную систему головного мозга являются риноофтальмоцеребральные анастомозы, по которым инфекция попадает сначала в мозговые вены, затем в венозные синусы головного мозга и в вены мозговых оболочек.

Вены головного мозга подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены идут в веществе головного мозга радиально в направлении конвекситальной поверхности головного мозга, образуя венозную пиальную сеть, из которой формируются более крупные вены, впадающие в венозные синусы, образованные твердыми мозговыми оболочками.

Глубокие вены собирают кровь из стенок желудочков, подкорковых нервных ганглиев, ядер и сосудистых сплетений и сливаются в большую вену головного мозга, впадающую в прямой синус. Все мозговые венозные синусы сообщаются между собой, что изредка приводит к массовому тромбозу при особо вирулентной инфекции. Кровь через систему слияния синусов оттекает из полости черепа в основном по двум яремным венам – правой и левой. Многочисленные анастомозы связывают мозговые синусы с венами лица и венами диплоэ, лежащей между стекловидной пластинкой и коивскситальным слоем плотной кости, а система выпускников – с венами мягких тканей черепа. Эти круговые венозные коллекторы могут служить прямым путем для проникновения инфекции к внутримозговым венозным системам из гнойных очагов в области лица, носа, околоносовых пазух и поверхности головы, так и обратным путем проникновения инфекции из мозговых синусов через эмиссарии в мягкие ткани конвекситальной поверхности головы и лица. Тромбозы мозговых вен могут возникать при гнойно-воспалительных заболеваниях отдаленных органов.

Тромбофлебиты вен головного мозга возникают у лиц, страдающих флебитами вен конечностей и органов таза, при гнойных процессах в малом тазе и конечностях, при гнойных менингитах. Клиническая картина характеризуется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры тела до 38-39°С, характерными для септической лихорадки, головной болью, усиливающейся в положении лежа, шумом в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, преходящими отеками под глазами, апатией, оглушенностью, иногда сопорозным состоянием. Из очаговых симптомов наблюдаются судорожные припадки, геми- и монопарезы. На глазном дне – застойный отек и расширение вен. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, в ней определяется небольшой цитоз, иногда небольшое количество эритроцитов, умеренно увеличено количество белка.

Диагностика тромбофлебита вен головного мозга представляет большие трудности, особенно при наличии гнойных процессов в околоносовых пазухах и в меньшей степени в среднем ухе, поскольку в последнем случае чаще наблюдаются септические тромбофлебиты синусов, в частности сигмовидного. Подозрение на наличие тромбоза мозговых вен должно возникать при сопутствующих тромбофлебите конечностей, острых воспалительных процессах во внутренних органах, общей инфекции.

Тромбоз вен головного мозга сопровождается картиной венозного застоя, что может быть установлено при доплерографическом исследовании головного мозга. При тромбозе вен головного мозга возникает синдром «мерцающих» и мигрирующих корковых очаговых симптомов, что не характерно для тромбофлебита одного мозгового венозного сииуса. Различают тромбозы поверхностных и глубоких вен головного мозга.

Тромбоз поверхностных вен головного мозга. Поверхностные вены головного мозга собирают кровь от извилин дорсально-латеральной, медиальной поверхностей больших полушарий головного мозга и вливаются в верхний сагиттальный синус. Подавляющая часть случаев тромбоза поверхностных вен наблюдается в послеродовом периоде, однако нередки случаи, когда это заболевание возникает при гнойных процессах в околоносовых пазухах и на лице.

Клиническая картина характеризуется общеклиническими признаками инфекционного заболевания и определенными неврологическими симптомами. Заболевание начинается с появления головной боли и повышения температуры тела, затем боль усиливается, появляются тошнота и рвота. В крови – типичная картина гнойно-воспалительного процесса, в спинно-мозговой жидкости – элементы воспалительной реакции. Общемозговые симптомы проявляются нарушением сознания, иногда с психомоторными реакциями. Очаговые симптомы проявляются парезами или параличами конечностей, афазией, фокальными или общими эпилептическими припадками и др. Как правило, эти симптомы носят «мерцающий» и мигрирующий характер, что объясняется преходящей мозаичностыо процесса, переходящего от одной группы вен к другой. Морфологическим субстратом, обусловливающим возникновение указанных симптомов, являются геморрагические инфаркты в сером и белом веществе головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отек головного мозга в результате возникающего венозного застоя. При люмбальной пункции в спинно-мозговой жидкости может быть обнаружена кровь.

Тромбоз глубоких вен головного мозга. Глубокие, или внутренние, вены головного мозга составляются из ворсинчатых и таламостриарных вен, которые собирают кровь из базальных ганглиев большого мозга, прозрачной перегородки, сплетений боковых желудочков и вливаются в большую вену мозга. Большая вена мозга принимает кровь из клиновидной вены и вен мозжечка – нижней, верхней и передней, вливается в прямой синус.

Клиническая картина отличается особо тяжелым течением. Симптоматика соответствует признакам поражения тех структур головного мозга, из которых происходит сбор крови в эту вену. Больные обычно быстро впадают в коматозное состояние, резко выражены общемозговые явления, доминируют признаки поражения стволовых и подкорковых структур. Прижизненная диагностика крайне затруднительна, поскольку клиническая картина имеет много общего с геморрагическим стволовым инсультом.

Диагноз основывается на учете сопутствующих очагов инфекции – тромбофлебита вей конечностей, воспалительных очагов в зонах, богатых венозными сплетениями, например в брюшной полости или малом тазе (после аборта или в послеродовом периоде), а также воспалительных процессов в околоносовых пазухах, на лице, в аурикулярной области, имеющих хорошо развитую сеть анастомозов с венозной системой головного мозга. Дифференциальную диагностику проводят в отношении геморрагического или ишемического инсульта, гнойного менингита, абсцесса головного мозга, прорыва цистицерка в желудочки головного мозга и др.

Источник

Одним из способов устранения стеноза внутренней сонной артерии является операция эверсионной каротидной эндартерэктомии.

Причины появления бляшек в сонных артериях

Формирование холестериновых бляшек в сонных артериях это одна из форм системного атеросклероза, редко встречающаяся изолировано. Как правило, атеросклероз брахиоцефальных артерий (брахио – плечо, цефалис – голова (греч.)), к которым относятся сонные артерии, сочетается с атеросклерозом аорты, коронарных артерий, артерий нижних конечностей.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек.

Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП. Семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание). Современное медицинское научное сообщество, на основании многочисленных исследований, считает главными пусковыми механизмами прогрессирования атеросклероза (увеличение размера и количества бляшек) факторы риска.

Факторы риска

курение (наиболее опасный фактор);
гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл);
артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.);
сахарный диабет;
ожирение;
гиподинамия (малоподвижный образ жизни).

Без проведения коррекции факторов риска, при наличии предрасположенности к атеросклерозу, в стенках артерий постепенно нарастают холестериновые отложения. Для клинических проявлений атеросклероза необходимо сужение любой крупной артерии более чем на 50%. Именно на этой стадии чаще всего и происходит обращение пациентов за медицинской помощью. Бляшки в сонных артериях чаще всего расположены в шейном сегменте артерии, на небольшом протяжении. Ключевым моментом в определении степени серъезности поражения внутренней сонной артерии является процент сужения (стеноза) ее просвета, по отношению к нормальному просвету, расположенному за бляшкой. Проведенными многочисленными исследованиями доказано, что стеноз внутренней сонной артерии более чем на 70% повышает риски развития ишемического инсульта в 5 раз, по сравнению с меньшей степенью стенозирования. Головной мозг получает основное кровоснабжение от двух внутренних сонных и двух позвоночных артерий. Стеноз артерии более чем на 70 % приводит к изменению локальных параметров кровотока – их можно сравнить с потоком речной воды в местах сужения русла – бурление, завихрения, хаотичные удары крови в стенку сосуда приводят к микротромбообразованию, травматизации стенки сосуда, разрушению нестабильных бляшек и отрыву ее частиц. Свободно расположенные в кровотоке частицы бляшек и тромбов называются эмболами. Следуя по кровотоку, эмбол застревает в более мелких ветвях, расположенных в головном мозге, вызывая ишемию участков головного мозга и приводя к его гибели.

Симптомы атеросклеротических бляшек в сонной артерии

Наличие атеросклеротических бляшек в сосудах, питающих головной мозг, часто трудно заподозрить, т.к. жалобы разнообразны и непостоянны. К тому же, для появления четкой симптоматики должны иметь место выраженные сужения артерий. Заподозрить наличие атеросклероза сонных артерий необходимо при наличии факторов риска, а также заболеваний сердца и сосудов нижних конечностей. В настоящее время основными симптомами считают наличие малых и больших ишемических инсультов, а также общемозговые симптомы.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) возникают при отрыве мелких фрагментов атеросклеротической бляшки и попадании их в небольшие сосуды головного мозга, вызывая гибель мозга на малом участке. При этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА серьёзный признак высокого риска развития тяжелого инсульта в ближайшее время и требует незамедлительного обращения за медицинской помощью.
Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ОНМК) – последствие острой закупорки крупной ветви внутренней сонной артерии, которое привело и гибели нейронов и потере головным мозгом части функций. В трети всех случаев инсульт приводит к гибели человека. В большинстве всех случаев тяжелая инвалидизация после инсульта навсегда изменяет жизнь человека и его родственников.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения – снижение поступления крови в головной мозг из за сужения артерий, заставляющее клетки головного мозга находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей. Симтомы неспецифичны, это могут быть шум в голове, головокружения, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость при ходьбе и др.

Операция по удалению бляшек из внутренней сонной артерии (эверсионная каротидная эндартерэктомия)

К сожалению, пока не существует лекарств, способных «растворить» или ликвидировать бляшки в сосудах. Современные препараты могут лишь приостановить рост атеросклеротических бляшек и уменьшить вероятность образования тромбов. Основным и единственным эффективным методом лечения сужений артерий является операция. Многочисленные исследования, объединявшие много стран, неоспоримо доказали эффективность профилактических хирургических методов в предупреждении инсульта. Важно понимать, что хирургическое вмешательство выполняется при наличии строгих показаний к операции, и не заменяет собой лечение системного атеросклероза.

Одним из способов устранения стеноза внутренней сонной артерии является операция эверсионной каротидной эндартерэктомии.

Под наиболее безопасной анестезией (как правило, это проводниковая анестезия местным анестетиком) на шее в области сонной артерии производится небольшой разрез (4-6 см).
Под трехкратным увеличением, при помощи специальных инструментов артерии отделяются от окружающих структур (нервы, вены).
Производится проверка устойчивости головного мозга ко временному пережатию сонной артерии при помощи нескольких методик. Если есть малейшее подозрение, что мозг не сможет перенести пережатие сонной артерии – устанавливается специальный временный шунт, обеспечивающий кровоснабжение бассейна оперируемой артерии. Артерии пережимаются.
Внутренняя сонная артерия рассекается поперечно и наружный слой артерии выворачивается с бляшки подобно снятию чулка с ноги, после чего атеросклеротическая бляшка извлекается из сосуда вместе с внутренним слоем.
Тщательно удаляются все свободно лежащие в просвете сосуда остатки бляшки и наружный слой артерии возвращается в прежнее положение.
Целостность сосуда восстанавливается непрерывным швом. Нити, используемые для швов, тоньше 1/10 мм, не рассасывающиеся.
После завершения наложения шва из артерии выпускается воздух и кровоток восстанавливается. После проверки швов на герметичность и отсутствии источников кровотечения производится послойное ушивание раны косметическим швом.

На протяжении всей операции пациент остается в сознании, обязательно поддерживается речевой и зрительный контакт. Продолжительность всей операции 1-2 часа, в послеоперационном периоде длительного наблюдения и лечения в отделении реанимации не требуется. Периоперационный протокол в нашем учреждении позволяет выписывать пациентов на следующий день после операции, что благоприятно сказывается на ранней реабилитации и препятствует появлению инфекционных осложнений.

Как получить услугу эверсионной каротидной эндартерэктомии (удаление бляшек сонной артерии)

Показания к хирургическому лечению атеросклероза внутренних сонных артерий определяет врач сердечно-сосудистый хирург, однако, для успешного выполнения операции и минимизации риска осложнений, необходимо слаженное взаимодействие невролога, кардиолога, анестезиолога. В нашем учреждении работает именно такая команда профессионалов, готовых помочь каждому пациенту в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Записавшись на прием к сердечно-сосудистому хирургу клиники вы получите исчерпывающую информацию о методах современной диагностики и лечения заболеваний сонных артерий, определите необходимость и сроки хирургического вмешательства. Применяемые современные технологии, опыт наших специалистов помогут в избавлении от сужения сонных артерий, профилактике инсультов и сохранении активной и полноценной жизни.

Источник