Как узнать расширены или сужены сосуды в голове

Алгоритм диагностики сужения сосуда головного мозга и его окклюзии – Европейские рекомендации

а) Патогенез сужения сосудов головного мозга:

1. Физиология и патофизиология. Атеросклероз является причиной 90-95% ишемических инсультов. Поскольку это системное заболевание, то большинство пациентов после инсульта страдает от связанных с атеросклерозом заболеваний: ишемической болезнью сердца, сахарного диабета, артериальной гипертонии и ишемической болезни нижних конечностей. Часто встречается дисбаланс обмена липидов.

Мозг составляет только 2% от общей массы тела, но потребляет 15% от сердечного выброса (около 750 мл крови/мин.) и использует 20% кислорода. Мозговой кровоток составляет в среднем 50 мл на 100 г ткани мозга/мин. Мозг использует 90-100% глюкозы, поставляемой для окислительного фосфорилирования. Глюкоза потребляется нормально при церебральной перфузии 4,5-5,5 мл на 100 г ткани мозга/мин и кислорода 3,0-3,5 мл О2/100 г ткани мозга/мин. Ауторегуляция мозгового кровотока возможна компенсацией колебания уровня системного артериального давления.

Церебральный кровоток остается стабильным при диапазоне системного артериального давления 60-160 мм рт. ст. у здоровых пациентов. Кровоснабжение мозга основано на системе коллатералей четырех основных артерий (внутренние сонные артерии и позвоночные артерии), которые представляют собой артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), способный перераспределять и оптимизировать кровоснабжение (в некоторых случаях, даже если только одна из главных артерий является функционирующей). Эта система усиливается коллатералями между наружными и внутричерепными сосудами.

Самая важная часть мозга – ствол – в основном кровоснабжается основной артерией (ОА), которая образуется из слияния обеих ПА и поддерживается задними соединительными артериями. Окклюзия одной ПА почти всегда протекает бессимптомно. С другой стороны, нелеченный тромбоз ПА почти всегда заканчивается смертельным исходом. Быстрое тромбозирование ВСА обычно вызывает инсульт с ишемическим поражением всей территории средней мозговой артерии (СМА). Замедлить прогрессирующую окклюзию позволяет расширение и создание коллатеральных сосудов, перераспределение крови через переднюю соединительную артерию (ПСА) и заднюю соединительную артерию (ЗСоА). Окклюзия сосудов, снабжающих базальные ганглии и перфоранты мозга, почти всегда вызывает постоянный неврологический дефицит.

Клиническая картина зависит от скорости окклюзии, глубины и продолжительности ишемии. Неврологический дефицит возникает, если церебральный кровоток (ЦК) снижается до < 30 мл на 100 г мозга ткани/мин. ЭЭГ исчезает при ЦК < 18 мл/100 ткани мозга/мин (клетки мозга по-прежнему жизнеспособны, но нефункциональны = «электрический сбой»); вызванные потенциалы подавлены при ЦК <15 мл на 100 г ткани мозга/мин. ЦК по 10-12 мл на 100 г ткани мозга/мин приводит к значительному изменению концентрации ионов («ионный отказ»).

Пенумбра при ЦК 12-15 мл на 100 г ткани мозга/мин – мозговая область электрического «молчания» без структурного дефицита, как правило, окружающая центральную зону ишемии.

При ЦК < 10 мл на 100 г ткани мозга/мин начинается каскад процессов, приводящих к гибели клеток.

Повышается сосудистое сопротивление в артериях и артериолах. Кровоток постепенно уменьшается параллельно с разветвлением сосудов и возрастанием общего поперечного сечения сосудов. Капилляры содержат около 5% от объема крови, и составляют до 20% сосудистого сопротивления. Перфузионное давление (разница между внутрипросветным давлением на артериальном и венозном конце капилляра) не должно превышать критического уровня «капиллярного давления закрытия». В противном случае, капилляры разрушаются. Давление поступающей крови должно превышать интерстициальное давление (примерно равное ВЧД) и должно преодолевать сопротивление деформации клеток красной крови (диаметр капилляра ниже, чем у клеток красной крови).

Скорость кровотока уменьшается за счет наибольшего сечения всех капилляров (примерно до уровня 0,07 см/с). Вены оказывают самое низкое сопротивление потоку крови, так как они содержат большой объем крови.

В физиологических условиях кровоток всех отделов артериального русла ламинарный. Осевой (центральный) поток в несколько раз быстрее, чем все остальные, в пристеночном слое кровоток самый медленный (за счет трения жидкости о стенки сосуда). Ниже критической отметки ламинарный поток переходит в турбулентный. Такие изменения потока могут привести к образованию тромбов.

2. Специфическая этиология:

– Макроангиопатии (заболевания крупных сосудов, например артериоартерииты)

– Атеросклеротические бляшки

– Неатеросклероз (диссекция, моя-моя болезнь, фиброзно-мышечные дисплазии и др.)

– Микроангиопатии (болезни артериол)

– Эмболизация из сердца (стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия, незаращение овального отверстия и т. д.)

– Инсульт неизвестного происхождения (нелакунарное ишемическое поражение неизвестного происхождения на КТ-например, в случае нормальных данных ангиографии)

Выделяют еще одну гетерогенную группу инсультов редкого происхождения (мигренозные инсульты, гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром, серповидно-клеточная анемия, синдром MELAS, васкулиты), которые являются важными в дифференциальной диагностике.

По данным базы данных Stroke встречается до 40% инсультов неизвестного происхождения, 27% относятся к микроангиопатии, 19% к эмболизации из сердца, и 14% к макроангиопатии (основных экстра- и интракраниальных сосудов).

Риск развития ишемического инсульта определяется наличием факторов риска. Наиболее известные факторы риска не поддаются изменению (возраст, пол, генетическая предрасположенность, влияние погоды, раса) или могут модифицироваться (артериальная гипертензия как основной фактор риска, гипотония, заболевания сердца, атеросклероз, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия, курение, употребление алкоголя, ожирение, полицитемия).

б) Эпидемиология сужений сосудов головного мозга. Заболеваемость составляет 300-600 на 100000 человек в год, и является третьей наиболее распространенной причиной смерти или тяжелой инвалидности. В США ежегодно от инсульта страдают 700000 жителей (80% приходится на ишемический инсульт). От инсульта в США каждый год умирают 150000 человек, тем не менее, смертность от инсульта в США является самой низкой в мире. В настоящее время приблизительно 4,4 млн перенесших инсульт живут в США, а две трети из них являются инвалидами разной степени. Общая сумма затрат (прямых и косвенных) на лечение этих пациентов оценивается в $ 51 млрд в год.

Заболеваемость несколько выше в Европе. Худшие эпидемиологические данные наблюдаются в странах бывшего СССР (частота инсульта до 650 на 100000 человек в год, смертность 273/100000 человек в год), а заболеваемость в Финляндии, Швейцарии и Франции очень низкая.

в) Симптоматика сужения сосуда головного мозга. С нейрохирургической точки зрения, больных с ишемическим инсультом можно разделить на несколько групп:

1. Асимптомные пациенты. Встречаются случайно во время исследования по поводу других заболеваний или при целевом обследовании (например, в связи с каротидным шумом).

2. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Присутствуют клинические симптомы, такие как преходящая слепота, обратимый ишемический дефицит и так называемая вертебро-базилярная недостаточность. Состояния бывают как изолированные, так и повторяющиеся. Кульминация ТИА представляет собой обратимую ишемию или повторные эмболизации. Они имеют важное значение с точки зрения определения момента вмешательства. Наиболее частые симптомы при ТИА – контралатеральный гемипарез, гемигипестезия и одноименная гемианопсия. Расстройства речи, познавательного и практического характера вызываются нарушениями кровотока в доминирующем полушарии.

3. Завершившийся инсульт. Любой постоянный неврологический дефицит, вызванный инсультом (даже если симптоматика представлена асимметричными рефлексами, или минимальным дефицитом), должен быть расценен, как инсульт завершенный. Завершенные инсульты подразделяют на мелкие и обширные. При малом инсульте пациент безусловно ходячий и в состоянии заботиться о себе, а при обширном инсульте необходима помощь в обычной повседневной деятельности.

4. «Инсульт в ходу» или прогрессирующий инсульт. Неврологический дефицит колеблется или изменяется во времени. Дефицит обычно усиливается и приводит к завершенному инсульту даже при инвазивном консервативном лечении.

5. Глобальная ишемия. Деменция и психологические изменения являются доминирующими в клинической картине. Следует исключить другие причины деменции.

г) Клиническая картина сужения сосуда головного мозга:

• Бессимптомные пациенты (с окклюзией или стенозом магистральных сосудов мозга)

• Симптомные пациенты:

– Преходящий дефицит

– Устойчивый дефицит

– Малый инсульт

– Обширный инсульт

– Моторный дефицит

– Глобальный дефицит.

Источник эмболизации (при стенозе сонной артерии – «артерии к артериям», от сердца-«от сердца к артерии»» и болезнь малых сосудов – «лакунарные инфаркты») обычно не может быть определен только клинически.

д) Диагностика сужения сосуда головного мозга:

1. Ультрасонография. Допплерография (УЗДГ) является наиболее важным методом исследования. Правильно проведенное и точное исследование является достаточным для выявления изменений в сонных артерих на шее. Преимуществами УЗДГ являются отсутствие инвазивности, простота, небольшие затраты, и возможность повторить исследование. Это очень полезно после вмешательств для проверки и оценки изменений атеросклеротических бляшек. Информация о структуре атеросклеротических бляшек является очень важной. УЗДГ не обеспечивает достаточных данных о внутричерепном кровотоке дистальнее М2 и А1 сегментов.

2. КТ-ангиография. КТ-ангиография (КТА) является неинвазивным методом, стенозы выявляются при аксиальном сканировании. При КТА также могут быть визуализированы внутричерепные сосуды. Показания к вмешательству на магистральных и внутричерепных сосудах могут быть основаны только на результатах КТА.

3. МР-ангиография. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) является неинвазивным методом для визуализации внутричерепных и экстракраниальных сосудов. Показания к лечению могут быть основаны только на результатах МРА. Противопоказаниями к проведению МРА являются наличие кардиостимулятора, сосудистых клипсов неизвестного происхождения, искусственных металлических клапанов сердца и т. д.

4. Дигитальная субтракционная ангиография (ДСА). ДСА по-прежнему считается золотым стандартом. К недостаткам ДСА относятся инвазивность и осложнения в связи с процедурой, добавляющиеся к осложнениям от вмешательства. Осложнения/летальность варьируют в пределах 0,5-1,5%. Основные преимущества-получение точной информации о ветвях дуги аорты и экстракраниальных и интракраниальных сосудах, и простая интерпретация результатов.

5. Компьютерная томография (КТ). Компьютерная томография является обязательным исследованием для всех пациентов с заболеваниями сосудов мозга. Отображается информация о морфологии мозга, степени и давности ишемических изменений, можно исключить другие заболевания мозга (опухоли, хронические субдуральные гематомы, и т.д.). КТ дает информацию о поражении мелких сосудов и является обязательной в острой фазе инсульта: можно увидеть нормальный мозг или минимальные/большие изменения (сглаживание борозд, изменение плотности, потеря дифференциации серого/белого вещества, возможное расширение ишемического повреждения и т.д.). Повышение плотности артерий дает информацию о наличии тромбов в крупных сосудах (в трети случаев в СМА).

6. Магнитно-резонансная томография (МРТ). При магнитно-резонансной томографии (МРТ) морфологические изменения выявляются еще более точно. Исследование перфузии/диффузии можно провести в острой фазе инсульта (можно дифференцировать пенумбру, т.е. имеющую недостаточную перфузию, но сохраняющую жизнеспособность ткани мозга в некротических зонах).

7. Функциональные исследования. Определяются параметры перфузии в стандартных условиях и после стимуляции (ингаляция СО2, ацетазоламид и т. д.). В специфических случаях может потребоваться утилизация определенных метаболических веществ и информация о конкретных функциональных областях. Это считается необходимым при планировании операций реваскуляризации (ЭИКМА).

8. Транскраниальная допплерография (ТКДГ). Транскраниальная допплерография (ТКДГ) позволяет выявить изменения основных сосудов головного мозга. Любое изменение потока крови зависит от изменений в дистальных отделах сосудистого русла. Изменение скорости кровотока и ее динамику можно оценить в режиме реального времени. Гипервентиляция может быть использована, чтобы вызвать гипокапнию, что приводит к дистальной вазоконстрикции (если нет, то это может быть симптомом полного вазопаралича-важная информация при планировании ЭИКМА).

9. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). При (ОФЭКТ) 3D-изображение формируется из 2D (плоских) изображений местной концентрации радионуклидов (99mTc). Уровень концентрации радионуклидов зависит от мозгового кровотока.

10. Ксенон-КТ. 133Хе является γ-излучателем с низкой энергией, который свободно диффундирует по всему мозгу. Определение его выделения или клиренса используется для измерения МК. Используется при малой концентрации, при этом опасность облучения больного и операционного персонала сводится к минимуму.

11. Перфузионная КТ. Выполняются аксиальные срезы мозга на уровне всех трех сосудистых регионов. Контрастное вещество вводится при постоянной скорости в каждый новый аксиальный срез (обычно продолжается 40 сек). Плотность мозга является маркером МК. Могут быть определены время от начала и до момента максимального потока (полуколичественный метод), а также объем крови и МК.

12. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ). Наличие или степень нарушения гемодинамики в связи с окклюзионными цереброваскулярными заболеваниями выводятся из измерения МК, церебрального объема крови (ЦОК), степени насыщения кислородом, а также параметров потребления кислорода мозгом (CMRO2). Для исследования используются 15O-меченная окись углерода и 15O-меченная вода. Есть два этапа классификации хронических нарушений гемодинамики для больных с атеросклеротическим поражением сонной артерии: этап I (ауторегуляция сосудов), определяемый как увеличение ЦОК или среднее время прохождения крови дистальнее окклюзионного поражения (математический эквивалент отношения ЦОК/МК), и этап II (ауторегуляция недостаточности), характеризуемый снижением МК и увеличением степени насыщения кислородом.

Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Также рекомендуем “Алгоритм лечения сужения сосуда головного мозга и его окклюзии – Европейские рекомендации”

Оглавление темы “Болезни сосудов головного мозга.”:

1. Алгоритм эндоваскулярного лечения аневризмы сосуда головного мозга – Европейские рекомендации
2. Алгоритм диагностики артерио-венозных мальформаций головного мозга – Европейские рекомендации
3. Алгоритм лечения артерио-венозной мальформации головного мозга – Европейские рекомендации
4. Алгоритм диагностики каверномы головного мозга – Европейские рекомендации
5. Алгоритм лечения каверномы головного мозга – Европейские рекомендации
6. Причины и классификация дуральных артериовенозных фистул (ДАВФ)
7. Алгоритм диагностики и лечения дуральной артериовенозной фистулы – Европейские рекомендации
8. Алгоритм диагностики сужения сосуда головного мозга и его окклюзии – Европейские рекомендации
9. Алгоритм лечения сужения сосуда головного мозга и его окклюзии – Европейские рекомендации
10. Алгоритм лечения заболеваний сосудов головного мозга – Европейские рекомендации

Источник