Как влияет сужение сосудов головного мозга на зрение
По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки — ЦАС (центральная система).
Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь — глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки — ветвью наружной сонной артерии.
Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь — заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии — конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия — как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.
Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва
Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор — сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, — так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.
Ишемическая оптическая нейрооптикопатия
Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.
В зависимости от того, какой сосуд поражен — артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.
Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.
Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.
{module директ4}
Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.
Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.
Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.
Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.
Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6—8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.
Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро — в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.
Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.
Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.
Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.
Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.
Острота зрения снижается от десятых долей — до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.
В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.
Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения — обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».
При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.
В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3—5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.
Через 6—8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.
Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.
Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи
При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.
Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.
Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.
Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.
Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.
Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.
В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.
К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии — возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.
Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой — правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.
При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.
Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т.д.
Источник
Сужение артерий и вен церебральных структур встречается в практике врачей-неврологов в 40% случаев от общего количества клинических ситуаций.
Состояние несет неочевидную на первый взгляд опасность, потому как в краткосрочной перспективе не влечет гибели или тяжелой инвалидности.
Прогрессирование постепенное, наблюдается в течение долгого периода. От 12 месяцев до многих годов, зависит от состояния здоровья и причины патологического процесса.
Симптомы сужения сосудов головного мозга нетипичны, особенно на ранних этапах. Пациент ложно принимает их за результат усталости, недостаточного сна, тяжелой работы.
Однако при возникновении головной боли, тошноты, рвоты, слабости, прочих неврологических симптомов требуется срочное обращение к докторам, чтобы не упустить момент и пройти диагностику.
Лечение стеноза возможно только на начальных этапах. Затем же начинаются необратимые изменения в церебральных структурах, которые приводят к когнитивным, речевым, моторным нарушениям, устранить их уже невозможно.
Прогнозы зависят от момента старта терапии и ответа организма пациента на воздействие.
Механизм развития
В основе становления патологического процесса лежит группа первичных отклонений. Сам по себе стеноз сосудов головного мозга не возникает. Это не спонтанное явление. Причины две.
Атеросклероз. Сопровождается собственно сужением или же отложением холестериновых бляшек на внутренней выстилке артерий.
Оба варианта одинаково тяжелы. Влияют на гемодинамику (кровоток), общее состояние здоровья и самочувствие человека.
Непосредственные причины этого процесса — курение. Неправильное питание. Органические патологии, генетические моменты, наследственно обусловленный обмен веществ.
Вторая непосредственная причина, участвующая в развитии — артериальная гипертензия. Рост давления в русле формируется как особый компенсаторный механизм, обычно на фоне атеросклероза.
Ток крови нарушается, потому, как в сосуде присутствует препятствие в виде бляшки или участка сужения. Поскольку растет риск разрыва артерии, тело вынуждено повысить тонус стенок структуры, утолщить их.
В среднесрочной перспективе это приводит к снижению эластичности сосудов, потому качество трофики (питания) мозговых структур падает еще больше.
В системе обе причины заканчиваются ишемией мозга, слабым церебральным питанием и развитием неврологического дефицита.
Сначала он проявляет себя общей симптоматикой. Возникают головные боли, тошнота, рвота, обмороки.
Затем все становится хуже. Утрачиваются высшие нервные функции, вроде интеллектуальных, памяти, способности правильно говорить, читать, писать, выполнять арифметические действия.
В отличие от классического инсульта, когда страдает какой-либо отдел, максимум несколько, если имеется обширное поражения, здесь процесс затрагивает сразу весь мозг.
Развивается диффузное (разлитое) нарушение. Потому говорить об очаговой симптоматике (проявлениях поражения отдельной доли — лобной, теменной и др.) не приходится.
Если продолжать сравнение с острым расстройством мозгового кровообращения, суженные сосуды приводят к постепенной, минимальной деструкции нервных тканей мозга.
Некротизируются отдельные клетки. Из-за этого критического состояния не наблюдается.
Прогрессирование постепенное, многолетнее. Обнаружить отклонение можно только сравнив основные функции до начала болезни и на момент обнаружения проблем.
Причины
Факторы развития сужения кровеносных сосудов головы многообразны. Как уже было сказано, основных момента два.
Артериальная гипертензия
Рост давления. Развивается как итог сердечнососудистых заболеваний или почечных патологий, нестабильности гормонального фона, начала климактерических изменений, естественного старения организма.
Список можно продолжать. Гипертензия, симптоматическая или первичная, в качестве заболевания, обнаруживается почти у 15% населения планеты.
Рано или поздно, компенсаторный механизм дает сбой. Потому примерно у 60% гипертонией наблюдается нарушение тонуса сосудов головы и неврологическая симптоматика.
Атеросклероз
Собственно сужение артерий или же отложение на их стенках холестериновых бляшек.
В основном фактор развития нарушения не ассоциирован с ожирением или неправильным питанием, это ошибочное представление.
Основные моменты связаны с генетической предрасположенностью, особенностями метаболизма, обусловленными наследственными факторами.
Другой возможный вариант — приобретенные гормональные нарушения: гипофизарная недостаточность, дефицит веществ щитовидной железы, коры надпочечников. Также сахарный диабет.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника
Провоцирует стеноз базилярных артерий, нарушение питания затылочной доли мозга. Возможно рефлекторное сужение прочих кровоснабжающих структур, по цепи. Что и связано с дальнейшим прогрессированием патологического процесса.
Факторы риска
Обуславливают развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, нарушений опорно-двигательного аппарата.
Таковыми выступают курение, злоупотребление алкогольными напитками, наркотическая зависимость, систематический и бесконтрольный прием лекарственных средств (оральных контрацептивов, антибиотиков, глюкокортикоидов, нейролептиков, антидепрессантов, психотропных медикаментов).
Прочие варианты — старческие изменения в организме на фоне климакса (менопаузы или андропаузы у мужчин), прочие патологии, сердечнососудистые, почечные печеночные.
Причины сужения сосудов головного мозга используются для выявления происхождения процесса, разработки тактики терапии, ранней диагностики. Это основа качественной курации и полного избавления от заболевания.
Симптомы
Всего выделяют три этапа патологического процесса. Группа авторов говорит о четырех, называя отдельным нулевой, который определяется предшествующим состоянием. Но в таком случае признаков расстройства еще нет.
Первая фаза
Клиническая картина выраженная, но, как ни парадоксально, пациенты редко принимают всерьез нарушения самочувствия, хотя все очевидно.
Среди моментов:
- Головная боль малой или средней интенсивности — характерный симптом сужения сосудов головного мозга.
Отличается высокой устойчивостью к анальгетикам. Потому стандартными подручными препаратами снимается плохо или не купируется вообще.
Локализация нечеткая, показать одно место пациент не в силах. Диффузный, блуждающий дискомфорт обычно имеет тюкающий, стреляющий характер.
Продолжительность каждого болевого эпизода составляет от 30 минут до нескольких часов. Затем проходит, также резко, как начинался.
- Головокружение. Другое название симптома — вертиго. Развивается спонтанно, сопровождается нарушением координации, шаткостью походки. Человек не может пройти по прямой линии, падает или спотыкается.
Мир в буквальном смысле кружится перед глазами, возникают выраженные нарушения ориентации в пространстве. Положение лежа позволяет частично ослабить признак, но не полностью его устранить.
На раннем этапе интенсивность проявления незначительная, пока еще не приходится занимать вынужденную позу.
- Шум в ушах, потемнение в глазах. Как то, так и другое — типичный признак сужения сосудов в головном мозге, провоцирует очаговые моменты со стороны затылочной, височной долей, экстрапирамидной системы.
- Тошнота и рвота. Возникают не всегда. Продолжаются минимальный промежуток времени. До часа максимум, бывает реже. Акт опорожнения желудка не приносят никакого облегчения, это рефлекторное явление. Ложный защитный механизм тела от отравления, для эвакуации токсичных веществ.
- Слабость, сонливость. Общая астения и разбитость. Человек не может как прежде работать, выполнять бытовые обязанности. Возникает апатичность, которая имеет органическое происхождение. Даже при большом желании больной не в силах действовать.
- Психические расстройства по типу эмоциональной лабильности, переменчивости. Вспыльчивость, депрессивный настрой (дистимия), раздражительность. Также встречаются частые и стремительные трансформации фона настроения: в один момент — эйфория, а спустя пару минут — глубоко противоположное состояние.
- Бессонница. Сопровождается невозможностью отдохнуть, длительным периодом перехода в бессознательное либо частыми пробуждениями. Признак переносится пациентами особенно мучительно.
Вторая стадия
Сопровождается постепенной инвалидизацией человека. Возникают катастрофические симптомы стеноза.
- Нарушения интеллектуальной сферы. Нет возможности решать логические задачи, здраво мыслить. И если в самом начале этой фазы речь идет о снижении скорости при сохранной продуктивности, затем происходит тотальная дисфункция. Нарастают явления слабоумия, сосудистой деменции. Пока еще это не очевидно.
- Нарушения памяти. Проявляется падением скорости запоминания, воспроизведения уже усвоенной информации.
- Отклонение аналитических способностей. Также относится к когнитивной, мнестической сферам.
- Обмороки. Потеря сознания развивается спонтанно, внезапно. Вывести пациента нетрудно, но это грозный прогностический признак.
Внимание:
Как только обнаружился подобный симптом при суженных сосудах мозга, в течение 6-24 месяцев стоит ждать инсульта. Времени на раздумья уже нет. Нужно срочно начинать лечение.
- Поведенческие расстройства. Эмоциональные реакции становятся неадекватными, явно не соответствуют силе и характеру стимула. Говоря утрированно, человек может быть неуместно веселым, шутливым, дурашливым на похоронах, грустным и плаксивым на свадьбе.
Почти всегда обнаруживаются ипохондрические явления, повышенная мнительность. Личностные качества огрубляются, становятся стереотипными и стираются.
Классический признак начинающейся сосудистой деменции.
- Раскоординация. Нет возможности управлять собственными конечностями. Человек ходит неуклюже, шаркает, делает массу ненужных движений.
- Тремор. Дрожание пальцев, подбородка.
- Судорожный синдром. Соответствует тонико-клоническим припадкам в рамках эпилептического приступа. Обнаруживаются подобные проявления не всегда.
- Императивные позы опорожнить мочевой пузырь или кишечник. Возникают на фоне нарушения иннервации выделительной системы. Угрожающий признак.
Болезнь сосудов головного мозга во второй фазе не всегда проявляется полным комплексом описанных моментов, все сугубо индивидуально.
Третья стадия
Соответствует конечному состоянию, глубокой инвалидности, сосудистой деменции. Несмотря на общую тяжесть патологического процесса, шансы на коррекцию и восстановление, пусть и не полное, присутствует.
Чего не бывает, например, при болезни Альцгеймера, с которой приходится дифференцировать сужение сосудов мозга. Глядя на пациента, трудно представить, что есть шансы на помощь.
Обнаруживаются:
- Апатичность. Полное отсутствие интеллектуальной и любой физической активности. Человек постоянно лежит, не выказывает никаких эмоций. Интерес к внешнему миру минимален или такового нет вообще.
- Отсутствие контроля над физиологическими функциями. Соответственно, сопровождается третья стадия состояния спонтанным мочеиспусканием, дефекацией. Это усложняет уход за лежачим больным.
- Потеря памяти. Тотальная амнезия.
В некоторых случаях речь и интерес к миру сохраняются. Он адекватности, логики в попытках взаимодействия нет. Потому как присутствуют бредовые идеи, глобальное расстройство мышления.
Внимание:
Чем дольше пациент находится в таком состоянии, тем труднее повлиять на дисфункцию.
Диагностика
Проводится на ранних стадиях. В развитых формах все очевидно, нужно стадировать процесс. Профильный специалист — невролог.
Мероприятия:
- Устный опрос больного и сбор анамнеза. Простейшие первичные действия. Направлены на выявления возможного происхождения нарушения, определение клинической картины.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба уровня обычно изменены. На первом этапе — обнаруживается рост, далее — падение.
- По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру. Такая потребность возникает нечасто.
- ЭЭГ. Для оценки интенсивности мозговой деятельности, выявления областей пониженной активности. Исходя из топографии измененного сигнала, можно предварительно говорить о расположении патологического процесса. То есть области, где нарушен кровоток в большей мере.
- МРТ головного мозга.
- Рентгенография шейного отдела позвоночника.
- Дуплексное сканирование, УЗДГ сосудов шеи.
- ЭКГ, ЭХО-КГ.
- Обязательно проводится анализ крови общий, биохимический с развернутой картиной по холестерину, липидным структурам.
По необходимости назначаются и другие исследования: УЗИ почек, органов брюшной полости.
Диагностика сужения сосудов сама по себе не представляет трудностей. Но нужно ответственно подойти к разработке тактики.
Лечение
Лечение сужения сосудов головного мозга в основном консервативное. Заключается в применении препаратов нескольких фармацевтических групп.
- Антиагреганты. Для восстановления текучести крови. Аспирин-Кардио, реже Гепарин. Постоянно принимать их нельзя.
- Статины. Для выведения излишков холестерина, растворения мягких бляшек (Аторис и иные).
- Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, диуретики малыми курсами, блокаторы кальциевых каналов и прочие. По показаниям. Наименования подбираются строго врачом. При несоблюдении рекомендации есть риск летального исхода от почечной или сердечной недостаточности.
- Цереброваскулярные средства. Восстанавливают нормальный кровоток в головном мозге. Пирацетам, Актовегин.
- Ноотропы. Глицин и прочие. Обменные процессы стабилизируются.
- Витаминно-минеральные комплексы. Используются в обязательном порядке.
Указанные медикаменты решают сразу три важных задачи: устраняют первопричину (не всегда), купируют симптомы, предотвращают неотложные состояния.
В то же время, не во всех случаях результат консервативным путем достижим. По показаниям проводится операция.
Среди оснований для хирургического вмешательства сосудистые заболевания головного мозга — мальформации, аневризмы, запущенный атеросклероз с кальцификацией бляшек, опухоли почек (могут спровоцировать злокачественную гипертензию).
Обязательно соблюдение режима, на протяжении всей оставшейся жизни: исключение курения, спиртного, наркотиков, отказ от самостоятельного применения препаратов, любых, коррекция рациона (подойдет лечебный стол №10).
Обеспечивается полноценный сон (не менее 7 часов за ночь), физическая активность на доступном уровне (прогулки на свежем воздухе, пешком или на велосипеде в медленном темпе).
Прогноз
На 1 стадии благоприятный. Если сужаются сосуды головного мозга , во 2 фазе исход условно положительный.
На 3 этапе все куда сложнее, летальность составляет 60%, но шансы на частичное восстановление присутствуют.
Вопрос лучше адресовать лечащему специалисту. Слишком много факторов нужно учитывать: от возраста и пола до состояния здоровья.
Осложнения
Главное последствие — сосудистая деменция. Далее возможен инсульт обширного типа. Логичным исходом выступает смерть больного или тяжелая инвалидность.
Сужение сосудов головы — не диагноз. Это фактор развития цереброваскулярной недостаточности или, говоря проще, нарушения питания нервных тканей.
Лечение проводится в срочном порядке, чем дольше течет патологический процесс, тем тяжелее справиться с расстройством. Медлить не рекомендуется. При первых симптомах нужно обращаться к неврологу.
Источник