Как влияет сужение сосудов клубочка на количество мочи

Возрастание гидростатического давления в клубочках. Кровоток в почке

В норме гидростатическое давление в капиллярах клубочков равно приблизительно 60 мм рт. ст. Колебание давления в клубочках имеет первостепенное значение в регуляции СКФ. Возрастание давления увеличивает СКФ, а снижение — уменьшает.

Гидростатическое давление в капиллярах клубочка определяется тремя переменными, каждая из которых находится под физиологическим контролем: (1) артериальное давление; (2) сопротивление приносящей артериолы; (3) сопротивление выносящей артериолы.

Возрастание артериального давления способствует увеличению гидростатического давления в клубочках и, следовательно, увеличению СКФ. (Как обсуждалось ранее, данный эффект компенсируется с помощью механизма саморегуляции, деятельность которого направлена на поддержание давления в клубочке на относительно постоянном уровне, поскольку артериальное давление периодически изменяется.)

Увеличение сопротивления при сужении приносящих сосудов снижает гидростатическое давление в клубочках и уменьшает СКФ. Напротив, расширение приносящих сосудов приводит к увеличению обоих параметров: гидростатического давления и СКФ.

кровоток в почке

Сужение выносящих артериол увеличивает сопротивление на входе из клубочка, что приводит к возрастанию давления в клубочках, а поскольку увеличение сопротивления выносящего сосуда незначительно уменьшает кровоток в почке, СКФ увеличивается незначительно. Однако сужение выносящего сосуда также снижает почечный кровоток, и фракция фильтрации и онкотическое давление в клубочке возрастают. Следовательно, при сильном сужении выносящих артериол (сопротивление увеличивается более чем в 3 раза) эффект от повышения онкотического давления превышает увеличение гидростатического давления в клубочках. При этом результирующая сила, обеспечивающая фильтрацию, фактически снижается, приводя к уменьшению СКФ.

Следовательно, сужение приносящего сосуда оказывает на СКФ двоякий эффект. При умеренной вазоконстрикции наблюдается небольшое увеличение СКФ, однако при сильном спазме СКФ снижается. Первопричиной снижения СКФ служит следующий механизм: поскольку сужение приносящего сосуда становится все сильнее и содержание белка в капиллярах клубочка возрастает, возникает быстрое нелинейное увеличение онкотического давления, вызванное эффектом Доннана: чем выше концентрация белка, тем быстрее растет онкотическое давление, поскольку осмотическое действие белков усиливается в результате присоединения к белкам плазмы различных ионов.

В заключение определим, что сужение приносящей артериолы снижает СКФ, а эффект от сужения выносящей артериолы зависит от степени вазоконстрикции: при небольшом сужении СКФ увеличивается, однако сильный спазм (при увеличении сопротивления более чем в 3 раза) способствует уменьшению СКФ.

Кровоток в почке

У мужчины массой 70 кг кровоток через обе почки составляет в среднем около 1100 мл/мин, т.е. около 22% сердечного выброса. Принимая во внимание, что масса почек составляет примерно лишь 0,4% массы тела, очевидно, что по сравнению с другими органами кровоснабжение почек крайне высокое.

Как и в других тканях, кровь снабжает почки питательными веществами и удаляет продукты жизнедеятельности. Однако такой высокий уровень кровоснабжения намного превышает потребности. Целью такого чрезмерного кровотока является снабжение клубочка большим количеством плазмы, благодаря фильтрации которой обеспечивается тонкая регуляция объема жидких сред и концентрации растворенных в ней веществ. Как можно ожидать, механизмы регуляции почечного кровотока тесно связаны с регуляцией СКФ и выделительными функциями почек.

– Также рекомендуем “Почечный кровоток и потребление кислорода. Факторы влияющие на почечный кровоток”

Оглавление темы “Фильтрация и реабсорбция в почках”:

1. Увеличение коэффициента фильтрации в клубочках. Давление в капсуле Боумена

2. Возрастание гидростатического давления в клубочках. Кровоток в почке

3. Почечный кровоток и потребление кислорода. Факторы влияющие на почечный кровоток

4. Контроль фильтрации в клубочках. Контроль почечного кровотока

5. Саморегуляция фильтрации в почках. Саморегуляция почечного кровотока

6. Роль гломерулотубулярного механизма почек. Роль ренина в регуляции функции почек

7. Миогенный механизм регуляции почечного кровотока. Роль белка и глюкозы в регуляции почек

8. Канальцевая реабсорбция и секреция. Характеристика канальцевой реабсорбции

9. Механизмы реабсорбции в канальцах. Активный транспорт в почках

10. Вторичный активный транспорт в почках. Вторично активная секреция в канальцах

Источник

Контроль фильтрации в клубочках. Контроль почечного кровотока

Наиболее важные факторы, изменения которых способны влиять на СКФ, находятся под физиологическим контролем. Факторы включают: гидростатическое давление в клубочке и онкотическое давление в его капиллярах. Колебания значений данных факторов, в свою очередь, вызваны симпатической регуляцией, гормонами и вазоактивными веществами, выделяемыми почками и оказывающими местное действие, а также другими внутрипочечными системами обратной связи.

Практически все кровеносные сосуды почек, включая приносящие и выносящие артериолы, обильно иннервированы симпатическими волокнами. Сильная активация почечных симпатических нервов способна приводить к спазму почечных артериол, снижению кровоснабжения почек и СКФ. Умеренная и слабая стимуляция оказывает незначительное воздействие на кровоток в почках и СКФ. Например, рефлекторная активация симпатического отдела автономной нервной системы вследствие небольшого снижения артериального давления в области синокаротидной зоны или сосудов легких рецепторов каротидного синуса, а также сосудистых рефлексогенных зон практически не влияет на почечный кровоток или СКФ.

Симпатические нервы, иннервирующие почки, становятся важными факторами снижения СКФ при тяжелых острых нарушениях, продолжающихся минуты или часы. Нарушения могут быть спровоцированы оборонительной реакцией, ишемией мозга или тяжелой кровопотерей.

Симпатический тонус не оказывает существенного влияния на кровоток в почке здорового человека в покое.

фильтрация в клубочках

Контроль кровообращения в почках с помощью гормонов и биологически активных веществ

Некоторые гормоны и биологически активные вещества способны влиять на СКФ и кровоток в почках. Норадреналин, адреналин и эндотелии сужают сосуды почки и снижают СКФ. Гормоны, сужающие приносящую и выносящую артериолы, снижают СКФ и почечный кровоток. Они включают норадреналин и адреналин, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. В целом между уровнем этих гормонов в крови и активностью симпатического отдела автономной нервной системы наблюдаются параллели. Таким образом, норадреналин и адреналин, за исключением экстремальных состояний (например, тяжелой кровопотери), оказывают слабое влияние на гемодинамику почки.

Другое сосудосуживающее вещество — эндотелии— является пептидом. Он может выделяться клетками поврежденного эндотелия сосудов почки, а также других тканей. Физиологическая роль данного биологически активного вещества до конца не выяснена. Однако оно может участвовать в остановке кровотечения при обширной травме сосудистой стенки, когда поврежденный эндотелий высвобождает этот мощный вазоконстриктор. Уровень эндотелина в плазме также увеличивается при определенной патологии, связанной с повреждением сосудов, например при позднем токсикозе у беременных, острой почечной недостаточности, хронической уремии. При данной патологии эндотелии способен вносить вклад в сужение почечных сосудов и снижать СКФ.

Ангиотензин II сужает выносящие артериолы. Сильный вазоконстриктор ангиотензин II может считаться как гормоном, так и биологически активным веществом местного действия, поскольку формируется как в сосудах почки, так и в системном кровотоке. Поскольку ангиотензин II преимущественно сужает выносящую артериолу, увеличение его концентрации приводит к возрастанию гидростатического давления в клубочке, между тем как кровоток в почке снижается. Следует запомнить, что увеличение образования ангиотензина II обычно происходит при падении артериального давления или уменьшении объема крови, что ведет к снижению СКФ. В данных условиях возросший уровень ангиотензина II благодаря сужению выносящей артериолы помогает предотвратить падение гидростатического давления в клубочках и снижение СКФ. Тем не менее, одновременно происходит снижение кровотока в почке, вызванное сужением выносящего сосуда, что уменьшает ток крови через перитубулярные капилляры, а это, в свою очередь, приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

Так, увеличение концентрации ангиотензина II, например при питании продуктами с низким содержанием соли или в результате кровопотери, помогает сохранять СКФ и поддерживать в норме процесс выделения метаболитов, таких как мочевина и креатинин, выведение которых зависит от фильтрации в клубочках. В то же время сужение выносящих сосудов, вызванное ангиотензином II, увеличивает реабсорбцию натрия и воды в канальцах, что способствует восстановлению объема крови и артериального давления. Эффект ангиотензина II, способствующий «самоподдержанию» СКФ, обсуждается в этой главе далее.

Оксид азота эндотелиального происхождения снижает сопротивление сосудов почки и увеличивает СКФ. Биологически активное вещество, уменьшающее сопротивление сосудов почки и выделяемое эндотелием повсеместно, называют оксидом азота эндотелиального происхождения. Уровень продукции оксида азота важен для поддержания нормальной вазодилатации в почке. Расширение сосудов позволяет почкам выделять нормальное количество натрия и воды. Таким образом, использование препаратов, снижающих образование оксида азота, увеличивает сопротивление сосудов почки, снижает СКФ и выделение натрия, приводя в итоге к увеличению артериального давления. У некоторых больных с повышенным артериальным давлением нарушение продукции оксида азота может быть причиной вазоконстрикции в почке и сопровождается увеличением артериального давления.

Простагландины и брадикинин способствуют увеличению СКФ. Гормоны и биологически активные вещества, простагландины (PGE2 и PGI2) и брадикинин, вызывают расширение сосудов и увеличение кровотока совместно с СКФ. Хотя данные вазодилататоры в норме не играют важной роли в регуляции почечного кровотока или СКФ, они могут быть своеобразным буфером, смягчающим вазоконстрикторное действие симпатических нервов или ангиотензина II, особенно у приносящей артериолы.

Противодействуя сужению приносящего сосуда, простагландины могут содействовать предотвращению снижения СКФ и уменьшению кровоснабжения почек. При стрессе, например после кровопотери или хирургического вмешательства, употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (например, аспирина, который тормозит синтез простагландинов) может привести к значительному снижению СКФ.

– Также рекомендуем “Саморегуляция фильтрации в почках. Саморегуляция почечного кровотока”

Источник

Функции почек. Механизмы мочеобразования

В паренхиме почек выделяется корковое и мозговое вещество. Структурной единицей почки является нефрон. В каждой почке около миллиона нефронов. Каждый нефрон состоит сосудистого клубочка, находящегося в капсуле Шумлянского-Боумена, и почечного канальца. К капиллярам клубочка подходит приносящая артериола, а от него отходит выносящая. Диаметр приносящей больше, чем выносящей.

Клубочки расположенные в корковом слое относятся к корковым, а в глубине почек – юкстамедуллярными. От капсулы Шумлянского-Боумена отходит проксимальный извитой каналец, переходящий в петлю Генле. В свою очередь она переходит в дистальный извитой мочевой каналец, который открывается в собирательную трубочку. Образование мочи происходит с помощью нескольких механизмов.

1. Клубочковая ультрафильтрация. Находящийся в полости капсулы капиллярный клубочек состоит из 20-40 капиллярных петель. Фильтрация происходит через слой эндотелия капилляра, базальную мембрану и внутренний слой эпителия капсулы. Главная роль принадлежит базальной мембране. Она представляет собой сеть, образованную тонкими коллагеновыми волокнами, которые играют роль молекулярного сита. Ультрафильтрация осуществляется благодаря высокому давлению крови в капиллярах клубочка – 70-80 мм.рт.ст. Его большая величина обусловлена разностью диаметра приносящей и выносящей артериол. В полость капсулы фильтруется плазма крови со всеми растворенными в ней низкомолекулярными веществами, в том числе низкомолекулярными белками.

В физиологических условиях не фильтруются крупные белки и другие большие коллоидные частицы плазмы. Остающиеся в плазме белки создают онкотическое давление 25-30 мм.рт.ст., которое удерживает часть воды от фильтрации в полость капсулы. Кроме того, ему препятствует гидростатическое давление фильтрата, находящегося в капсуле величиной 10-20 мм.рт.ст. Поэтому скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением. В норме оно составляет: Рэфф.=Рдк.-(Роем.-Ргидр.)= 70-(25+10)= 35 мм.рт.ст. Скорость клубочковой фильтрации равна 110-120 мл/мин. Поэтому в сутки образуется 180 л фильтрата или первичной мочи.

2. Канальцевая реабсорбция. Вся образующаяся первичная моча поступает в канальцы и петлю Генле, где подвергается реабсорбции 178 л воды и растворенных в ней веществ. Вместе с водой в кровь возвращаются не все они. По способности к реабсорбции все вещества первичной мочи делятся на три группы:

пороговые. В норме они реабсорбируются полностью. Это глюкоза, аминокислоты;
низкопороговые. Реабсорбируются частично. Например мочевина;
непороговые. Они не реабсорбируются. Креатинин, сульфаты.

Последние 2 группы создают осмотическое давление и обеспечивают канальцевый диурез, т.е. сохранение определенного количества мочи в канальцах. Реабсорбция глюкозы и аминокислот происходит в проксимальном извитом канальце и осуществляется с помощью транспортной системы сопряженной с натрием. Они транспортируются против концентрационного градиента. При сахарном диабете содержание глюкозы в крови становится выше порога выведения и глюкоза появляется в моче. При почечном диабете нарушается система транспорта глюкозы в эпителии канальцев и она выделяется с мочой, несмотря на нормальное содержание в крови. Реабсорбция других пороговых и непороговых веществ происходит путем диффузии.

Облигатная реабсорбция основных ионов и воды происходит в проксимальном канальце, петле Генле. Факультативная в дистальном канальце. Они образуют поворотно-противоточную систему, так как в них происходит взаимный обмен ионов. В проксимальном канальце и нисходящем колене петли Генле происходит активный транспорт большого количества ионов натрия. Он осуществляется натрий-калиевой АТФазой. За натрием в межклеточное пространство происходит пассивная реабсорбция большого количества воды. В свою очередь эта вода способствует дополнительной пассивной реабсорбции натрия в кровь. Одновременно с ними реабсорбируются и гидрокарбонат анионы. В нисходящем колене петли и дистальном канальце реабсорбируется относительно небольшое количество натрия, а вслед за ним и вода. В этом отделе нефрона ионы натрия реабсорбируются с помощью сопряженного натрий-протонного и натрий-калиевого обмена. Ионы хлора переносятся здесь из мочи в тканевую жидкость с помощью активного хлорного транспорта. Низкомолекулярные белки реабсорбируются в проксимальном извитом канальце.

3. Канальцевая секреция и экскреция. Они происходят в проксимальном участке канальцев. Это транспорт в мочу из крови и клеток эпителия канальцев веществ, которые не могут фильтроваться. Активная секреция осуществляется тремя транспортными системами. Первая транспортирует органические кислоты, например парааминогиппуровую. Вторая органические основания. Третья этилендиаминтетраацетат (ЭДТА). Экскреция слабых кислот и оснований происходит с помощью не ионной диффузии. Это их перенос в недиссоциированном состоянии. Для осуществления экскреции слабых кислот необходимо, чтобы реакция канальцевой мочи была щелочной, а для выведения щелочей кислой. В этих условиях они находятся в недиссоциированном состоянии и скорость их выделения возрастает. Таким путем таюке секретируются протоны и катионы аммония. Суточный диурез составляет 1,5-2 л. Конечная моча имеет слабокислую реакцию с рН=5,0-7,0. Удельный вес не менее 1,018. Белка не более 0,033 г/л. Сахар, кетоновые тела, уробилин, билирубин отсутствуют. Эритроциты, лейкоциты, эпителий единичные клетки в поле зрения. Цилиндрический эпителий 1. Бактерий не более 50.000 в 1 мл.

Регуляция мочеобразования

Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выраженное процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов, иннервирующих почечные артериолы. При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Таюке симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды. Гуморальная регуляция осуществляется группой факторов.

Антидиуретический гормон (АДГ). Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмонофосфата в них. цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле.
Альдостерон. Стимулирует активность натрий-калиевой АТФазы поэтому увеличивает реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. При недостатке адьдостерона организм теряет натрий и воду.
Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.
Паратгормон и кальцитонин. Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция, магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови α2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы: а) понижение артериального давления; б) снижение объема циркулирующей крови; в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления.
Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов реабсорбции. Диурез возрастает.
Простагландины. Они синтезируются в мозговом веществе почек простаглан-динсинтетазами и стимулируют выведение натрия и воды. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостапточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена – мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержания в ней калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения суточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования – анурия.

Невыделительнные функции почек

Регуляция постоянства ионного состава и объема межклеточной жидкости организма. Базисным механизмом регуляции объема крови и межклеточной жидкости является изменение содержания натрия. При увеличении его количества в крови увеличивается прием воды и происходит ее задержка в организме. Т.е. наблюдается положительный натриевый и водный баланс. В этом случае изотоничность жидких сред организма сохраняется. При низком содержании хлорида натрия в рационе выведение натрия из организма преобладает, т.е. имеет место отрицательный натриевый баланс. Но благодаря почкам устанавливается и отрицательный водный баланс и выведение воды начинает превышать ее потребление. В этих случаях через 2-3 недели устанавливается новый натрий-водный баланс. Но выведение натрия и воды почками будет или больше или меньше исходного. При увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) или гиперволемии повышается артериальное и эффективное фильтрационное давление. Одновременно начинает в предсердиях начинает выделяться натрийуретический гормон. В результате выведение натрия и воды поками возрастает. При снижении объема циркулирующей крови или гиповолемии артериальное давление падает. Уменьшяется эффективное фильтрационное давление и включается ряд дополнительных механизмов, обеспечивающих сохранение натрия и воды в организме. В сосудах печени, почек, сердца и каротидных синусах имеются периферические осморецепторы, а в гипоталамусе осморецепторные нейроны. Они реагируют на изменение осмотического давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная система. Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Вцыделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система. В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.
Участие в регуляции системного артериального давления. Они осуществляют эту функцию посредством поддержания постоянства объема циркулирующей крови, а также ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.
Поддержание кислотно-щелочного равновесия. При сдвиге реакции крови в кислую сторону в канальцах выводятся анионы кислот и протоны, но одновременно реабсорбируются ионы натрия и гидрокарбонат анионы. При алкалозе выводятся катионы щелочей и гидрокарбонат анионы.
Регуляция кровентворения. В них вырабатываются эритропоэтин. Это кислый гликопротеин, состоящий из белка и гетеросахарида. Выработку эритропоэтина стимулирует низкое напряжение кислорода в крови.

Мочевыведение

Моча постоянно вырабатывается в почках и по собирательным трубочкам поступает в лоханки, а затем мочеточникам в мочевой пузырь. Скорость наполнения пузыря около 50 мл/час. В это время, называемое периодом наполнения, мочесипускание или затруднено или невозможно. Когда в пузыре накапливается 200-300 мл мочи возникает рефлекс мочеиспускания. В стенке пузыря имеются рецепторы растяжения. Они возбуждаются и импульсы от них по афферентным волокнам тазовых парасимпатических нервов поступают в центр мочеиспускания. Он расположен во 2-4 крестцовых сегментах спинного мозга. От центра мочеиспускания импульсы поступают в таламус, а затем кору. Возникают позывы на мочеиспускание и начинается период опорожнения пузыря. От центра мочеиспускания, по эфферентным парасимпатическим тазовым нервам, начинают поступать импульсы к гладким мышцам стенки пузыря. Они сокращаются и давление в пузыре растет. В основании пузыря эти мышцы образуют внутренний сфинктер. Благодаря особому направлению гладко-мышечных волокон в нем, их сокращение приводит к пассивному раскрытию сфинктера. Одновременно открывается наружный мочиспучкательный сфинктер, образованный поперечнополосатыми мышцами промежности. Они иннервируются ветвями срамного нерва. Пузырь опорожняется. С помощью коры регулируется начало и течение процесса мочеиспускания. В то же время может наблюдаться психогенное недержание мочи. При накоплении в пузыре более 500 мл мочи может возникать защитная реакция – неироизволное мочеиспускание. Нарушения – циститы, задержка мочи.

Источник