Какие сосуды в корне

Коронарное кровообращение – это циркуляция крови в кровеносных сосудах , которые снабжают сердечную мышцу (миокард ). Коронарные артерии поставляют насыщенную кислородом кровь в сердечную мышцу, а сердечные вены отводят кровь после того, как она дезоксигенирована. Поскольку остальная часть тела, и особенно мозг , нуждается в постоянном притоке насыщенной кислородом крови, не имеющей никаких перерывов, кроме малейших, сердце должно функционировать непрерывно. Следовательно, его циркуляция имеет большое значение не только для его собственных тканей, но и для всего тела и даже для уровня сознания мозга от момента к моменту. Нарушения коронарного кровообращения быстро вызывают сердечные приступы (инфаркты миокарда ), при которых сердечная мышца повреждается из-за кислородного голодания . Такие перебои обычно вызваны ишемической болезнью сердца (ишемическая болезнь сердца ), а иногда и эмболией , вызванной другими причинами, такими как обструкция кровотока по сосудам.

Структура

Схематическое изображение коронарных артерий и вен.

Схематическое изображение сердца

Основание и диафрагмальная поверхность сердца.

Коронарное кровообращение кровь в миокард и другие компоненты сердца. Две коронарные артерии берут начало с левой стороны сердца в начале (корне) аорты , сразу после того, как аорта выходит из левого желудочка . В стенке аорты чуть выше полулунного клапана аорты находятся три синуса (дилатации). Два из них, левый задний синус и передний синус аорты , дают начало левой и правой коронарной артерии , соответственно. Третий синус, правый задний синус аорты , обычно не дает начало сосуду. Ветви коронарных сосудов, которые остаются на поверхности сердца и проходят по бороздам сердца, называются эпикардиальными коронарными артериями.

Левая коронарная артерия распределяет кровь к левой стороне сердца, левому предсердию и желудочку, и межжелудочковая перегородка. огибающая артерия выходит из левой коронарной артерии и следует за коронарной бороздой слева. В конце концов, он срастется с небольшими ветвями правой коронарной артерии. Более крупная передняя межжелудочковая артерия , также известная как левая передняя нисходящая артерия (LAD), является второй важной ветвью, отходящей от левой коронарной артерии. Он следует за передней межжелудочковой бороздой вокруг легочного ствола. По пути она дает начало множеству более мелких ветвей, которые соединяются с ветвями задней межжелудочковой артерии , образуя анастомозы . Анастомоз – это область, в которой сосуды соединяются, образуя взаимосвязи, которые обычно позволяют крови циркулировать в одной области, даже если в другой ветви может быть частичная закупорка. Анастомозы в сердце очень маленькие. Следовательно, эта способность несколько ограничена в сердце, поэтому блокада коронарной артерии часто приводит к инфаркту миокарда , вызывая гибель клеток , поставляемых конкретным сосудом.

Правая коронарная артерия проходит вдоль коронарной борозды и распределяет кровь в правое предсердие, части обоих желудочков и проводящую систему сердца . Обычно одна или несколько маргинальных артерий возникают из правой коронарной артерии ниже правого предсердия. Маргинальные артерии снабжают кровью поверхностные участки правого желудочка. На задней поверхности сердца правая коронарная артерия дает начало задней межжелудочковой артерии, также известной как задняя нисходящая артерия. Он проходит вдоль задней части межжелудочковой борозды к верхушке сердца, давая начало ветвям, которые снабжают межжелудочковую перегородку и части обоих желудочков.

Анастомозы

Отливка коронарных артерий (справа = желтый цвет) , left = red)

Между ветвями двух коронарных артерий есть анастомозы. Однако коронарные артерии являются функционально концевыми артериями, и поэтому эти встречи упоминаются как потенциальные анастомозы , которые лишены функции, в отличие от настоящих анастомозов, подобных анастомозу на ладони. Это связано с тем, что закупорка одной коронарной артерии обычно приводит к гибели сердечной ткани из-за отсутствия достаточного кровоснабжения другой ветви. Когда две артерии или их ветви соединяются, область миокарда получает двойное кровоснабжение. Эти соединения называются анастомозами. Если одна коронарная артерия заблокирована атеромой , вторая артерия все еще может поставлять насыщенную кислородом кровь в миокард. Однако это может произойти только в том случае, если атерома прогрессирует медленно, давая анастомозам возможность разрастаться.

Согласно наиболее распространенной конфигурации коронарных артерий, существует три области анастомозов. Небольшие ветви левой передней нисходящей / передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии соединяются с ветвями задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии в межжелудочковой борозде (борозде). Более того, имеется анастомоз между огибающей артерией (ветвью левой коронарной артерии) и правой коронарной артерией в атриовентрикулярной борозде. Также существует анастомоз между перегородками двух коронарных артерий в межжелудочковой перегородке. На фотографии показана область сердца, кровоснабжаемая правой и левой коронарными артериями.

Вариант

Левая и правая коронарные артерии иногда выходят из общего ствола, или их количество может быть увеличено до трех; дополнительная ветвь – задняя коронарная артерия (меньшего размера). В редких случаях у человека будет проходить третья коронарная артерия вокруг корня аорты.

Иногда коронарная артерия может существовать как двойная структура (т.е. есть две артерии, параллельные друг другу, там, где обычно была бы одна).

Доминирование коронарной артерии

Артерия, которая снабжает заднюю треть межжелудочковой перегородки – задняя нисходящая артерия (PDA) определяет коронарное доминирование .

• Если задняя нисходящая артерия снабжается правой коронарной артерией (ПКА), то коронарное кровообращение можно классифицировать как «правое доминантное».
• Если задняя нисходящая артерия артерия снабжается огибающей артерией (CX), ветвью левой артерии, то коронарное кровообращение можно классифицировать как «лево-доминантное».
• Если задняя нисходящая артерия снабжается как правой коронарной артерией, так и огибающей артерией, то коронарное кровообращение можно классифицировать как «содоминантное».

Примерно 70% общей популяции являются праводоминантными, 20% – содоминантными и 10 % являются левыми. Точное анатомическое определение доминирования – это артерия, обеспечивающая кровоснабжение АВ-узла, то есть АВ-узловая артерия. Чаще всего это правая коронарная артерия.

Функция

Обеспечивает сосочковые мышцы

сосочковые мышцы прикрепляют митральный клапан (клапан между левое предсердие и левый желудочек ) и трикуспидальный клапан (клапан между правым предсердием и правым желудочком ) к стене сердца. Если сосочковые мышцы не функционируют должным образом, митральный клапан может протечь во время сокращения левого желудочка. Это заставляет часть крови перемещаться «в обратном направлении», от левого желудочка к левому предсердию, а не вперед к аорте и остальным частям тела. Эта утечка крови в левое предсердие известна как митральная регургитация . Точно так же может происходить утечка крови из правого желудочка через трикуспидальный клапан в правое предсердие, что описывается как трикуспидальная недостаточность или трикуспидальная регургитация.

Переднебоковая папиллярная мышца чаще получает два кровоснабжения: левая передняя нисходящая (ПНА) артерия и левая огибающая артерия (LCX). Поэтому он более часто устойчив к коронарной ишемии (недостаточности богатой кислородом крови). С другой стороны, заднемедиальная папиллярная мышца обычно снабжается только ОАП. Это делает заднемедиальную папиллярную мышцу значительно более подверженной ишемии. Клиническое значение этого состоит в том, что инфаркт миокарда с поражением КПК с большей вероятностью вызовет митральную регургитацию.

Изменения диастолы

Во время сокращения желудочкового миокарда (систола ) субэндокардиальные коронарные сосуды (сосуды, которые входят в миокард) сжатый из-за высокого желудочкового давления. Это сжатие приводит к мгновенному ретроградному кровотоку (то есть, кровь течет назад к аорте), что дополнительно препятствует перфузии миокарда во время систолы. Однако эпикардиальные коронарные сосуды (сосуды, которые проходят по внешней поверхности сердца) остаются открытыми. Из-за этого кровоток в субэндокарде прекращается во время сокращения желудочков. В результате большая часть перфузии миокарда происходит во время расслабления сердца (диастола ), когда субэндокардиальные коронарные сосуды открыты и находятся под более низким давлением. Поток никогда не достигает нуля в правой коронарной артерии, так как давление в правом желудочке ниже диастолического артериального давления.

Изменения потребности в кислороде

Сердце регулирует степень вазодилатации или вазоконстрикции коронарных артерий в зависимости от потребности сердца в кислороде. Это способствует затруднению наполнения коронарных артерий. Сжатие осталось прежним. Нарушение доставки кислорода, вызванное уменьшением кровотока перед увеличением потребности сердца в кислороде, приводит к тканевой ишемии , состоянию кислородной недостаточности. Кратковременная ишемия связана с сильной болью в груди, известной как стенокардия . Тяжелая ишемия может вызвать смерть сердечной мышцы от гипоксии, например, во время инфаркта миокарда . Хроническая умеренная ишемия вызывает ослабление сердечных сокращений, известное как гибернация миокарда.

В дополнение к метаболизму коронарный кровоток обладает уникальными фармакологическими характеристиками. Среди них выделяется его реактивность на адренергическую стимуляцию.

Ветви

Ниже приведены названные ветви коронарного кровообращения в правом доминантном сердце:

• Аорта
  • Левая коронарная артерия / Левая главная коронарная артерия (LMCA )
    • Левая огибающая артерия (LCX)
      • Тупая маргинальная артерия №1 (OM1)
      • Тупая маргинальная артерия №2 (OM2)
    • Левая передняя нисходящая артерия (LAD)
      • #1
      • #2
  • Правая коронарная артерия (RCA)
    • Атриовентрикулярная узловая ветвь
    • Правая маргинальная артерия
    • Задняя нисходящая артерия (PDA)
    • # 1 (PL # 1)
    • # 2 (PL # 2)

Коронарная анатомия

Сердечные вены

сосуды , которые удаляют дезоксигенированный кровь из сердечной мышцы известны как сердечные вены . К ним относятся большая сердечная вена , средняя сердечная вена , малая сердечная вена , самые маленькие сердечные вены и передние сердечные вены . Вены сердца несут кровь с низким уровнем кислорода от миокарда к правому предсердию . Большая часть крови из коронарных вен возвращается через коронарный синус . Анатомия вен сердца очень разнообразна, но обычно она образована следующими венами: сердечные вены, которые переходят в коронарный синус: большая сердечная вена , средняя сердечная вена , малая сердечная вена , задняя вена левого желудочка и вена Маршалла. Сердечные вены, которые идут непосредственно к правому предсердию: передние сердечные вены, самые маленькие сердечные вены (фивесские вены).

Коронарные артерии

сосуды , которые доставляют кислород – богатую кровь к миокарду , – это коронарные артерии . Когда артерии здоровы, они способны к саморегулированию для поддержания коронарного кровотока на уровнях, соответствующих потребностям сердечной мышцы . Эти относительно узкие сосуды обычно поражаются атеросклерозом и могут блокироваться, вызывая стенокардию или сердечный приступ . Коронарные артерии, проходящие глубоко в миокарде, называются субэндокардиальными. Коронарные артерии классифицируются как «конечная циркуляция», поскольку они представляют собой единственный источник кровоснабжения миокарда; избыточного кровоснабжения очень мало, поэтому закупорка этих сосудов может быть настолько критической.

Дополнительные изображения

• Вид коронарного кровообращения спереди

• Вид коронарного кровообращения сзади

• Иллюстрация коронарных артерий

• Человеческое сердце, вид спереди и сзади

См. Также

• Левая коронарная артерия
• Правая коронарная артерия
• Кардиология
• Аномальное аортальное происхождение коронарной артерии

Ссылки

Эта статья включает текст из CC-BY книга: Колледж, анатомия и физиология OpenStax. OpenStax CNX. 30 июля 2014 года.

Источник

Коронарное кровообращение (circulatio coronaria; лат. coronarius венечный; син. венечное кровообращение) – движение крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающее доставку кислорода и питательных субстратов всем тканям сердца и вымывание из них продуктов метаболизма.

Миокард получает кровь по двум венечным артериям – правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты у створок аортального клапана. Это сосуды мышечного типа. Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие. Ветви правой венечной артерии снабжают стенки правой половины сердца. Такая схема кровоснабжения сердца соблюдается не во всех случаях (см. Сердце), что имеет значение для локализации и размеров очагов некроза при закупорке разных ветвей коронарных артерий (см. Инфаркт миокарда). Крупные стволы артерии, стелясь по поверхности сердца, отдают ветви, уходящие вглубь под прямым углом; ветвления достигают восьми порядков. Коронарные артерии относят к артериям концевого типа, однако они имеют межартериальные анастомозы, способные пропустить от 3 до 5% кровотока в бассейне их расположения. Разрастанию межартериальных анастомозов и увеличению их пропускной способности способствует длительная гипоксия миокарда. Капиллярная сеть миокарда очень густа: число капилляров близко к числу мышечных волокон. В субэндокардиальном слое сеть капилляров гуще, чем в субэпикардиальном. Венозная система сердца имеет сложное строение. В правое предсердие впадает самая крупная вена – коронарный синус, в который сливается венозная кровь из разных отделов сердца (преимущественно от стенок левого желудочка). Кроме того, мелкие вены сердца непосредственно впадают в полости правой половины сердца. Миокард пронизан сетью так наз. несосудистых каналов. По диаметру они соответствуют венулам и артериолам, а по строению стенки напоминают капилляры. Это тебезиевы (вьессеновы) сосуды – артериоло-, вено- и синолюминальные пути, соединяющие соответствующие сосуды с полостями сердца. К дренажной системе сердца относятся еще и синусоиды, располагающиеся в глубоких слоях миокарда. В них открываются капилляры. Структурно-функциональные особенности этой системы таковы, что они облегчают быстрый сброс венозной крови. Вопрос о наличии в сердце артериовенозных анастомозов дискутируется. Предполагается возможность функц, «шунтирования» – преимущественного кровотока по какому-либо предпочтительному отрезку коронарного русла. Однако мнение о роли К. к. как дополнительного «сбросового» круга кровообращения не подтверждается. Венечные сосуды обильно снабжены симпатическими и парасимпатическими нервами. Иннервированы и капилляры.

Интенсивность К. к. в норме зависит от потребности сердца в кислороде, к-рая очень высока и характеризуется потреблением 6-8 мл кислорода в 1 мин. на 100 г веса сердца в условиях покоя организма. Сердечная мышца обладает способностью максимально экстрагировать кислород из притекающей крови: коронарная венозная кровь содержит 5-7 об.% кислорода, тогда как кровь из полых вен – 14-15 об.% . Вследствие этого всякое повышение энергетического обмена при усилении работы сердца обеспечивается кислородом за счет увеличения объемной скорости коронарного кровотока, к-рая в покое составляет 60-80 мл в 1 мин. на 100 г веса сердца. Прирост кровотока происходит в результате расширения коронарных сосудов, открытия капилляров, а также вследствие подъема АД. Следовательно, в условиях покоя организма коронарные сосуды должны обладать высоким тонусом. Это является одной из особенностей системы К. к.- сочетание высокого уровня базального обмена в миокарде и высокого тонуса сосудов, имеющих поэтому большой расширительный резерв, который позволяет увеличивать кровоток в 5-7 раз при возрастании работы сердца. Прирост потребления кислорода за счет усиления его экстракции кровью имеет меньшее значение и наблюдается обычно только при очень больших нагрузках на сердце.

Кривые, характеризующие фазовые колебания кровотока в левой коронарной артерии собаки (а) в зависимости от давления в левом желудочке сердца (6) и аорте (в): 1- систола; 2- диастола; 3 – максимум давления в левом желудочке и аорте; 4- максимальный кровоток в левой коронарной артерии. Видно, что кривая кровотока напоминает зеркальное отражение кривых давления.

Для кровоснабжения миокарда левого желудочка характерны значительные колебания притока крови, связанные с фазами сердечного цикла. Во время диастолы притекает примерно 85% крови, а во время систолы – 15% . Для миокарда правого желудочка систолическая и диастолическая фаза К. к. мало различаются. Фазность Коронарного кровообращения обусловлена тем, что силы внесосудистого сжатия в стенках левого желудочка в ходе систолы создают препятствие для протекания крови в бассейне левой коронарной артерии (рис.).

В норме при учащении сердцебиения несоответствия между возросшей потребностью сердца в кислороде и пропускной способностью сосудов не возникает за счет активного расширения сосудов под влиянием метаболических факторов. Вместе с тем внесосудистое сжатие гемодинамически неэффективными экстрасистолами снижает К. к. Систолические сжатия миокарда способствуют оттоку венозной крови; при каждой систоле кровь фонтанирует из коронарного синуса. Имеются данные, что на всем протяжении коронарного русла нет участка равномерного потока крови: в капиллярах она движется также неравномерно с максимумом скорости в фазе систолы.

Вопросы коронарной микроциркуляции разработаны недостаточно вследствие больших технических трудностей. В связи с наличием в стенках сердца интрамурального давления, возрастающего по направлению к внутренним слоям, сосуды, расположенные в субэндокарде, испытывают наибольшее сжатие. В то же время субэндокардиальные слои миокарда испытывают большее напряжение и соответственно большую потребность в кислороде. Это компенсируется более густой васкуляризацией субэндокарда, наличием большего числа открытых (функционирующий) капилляров, что обеспечивает больший кровоток здесь во время диастолы. В целом отношение субэндокардиальной) кровотока к субэпикардиальному в норме больше единицы. Сосуды с исходно сниженным тонусом теряют способность к реакциям саморегуляции, становясь пассивными трубками, и их подверженность внесосудистому сжатию увеличивается. В этих условиях (исчерпание расширительного резерва) при увеличении частоты сердцебиений К. к. не будет возрастать, оно может даже уменьшаться.

Многие факты свидетельствуют о миогенной природе высокого тонуса коронарных сосудов в норме и о тесной связи миогенных и метаболических механизмов его регуляции. По общепринятому мнению, связующим звеном между работой сердца и коронарным кровотоком служат изменения энергетического метаболизма в сердечной мышце, оказывающие сосудорасширяющее действие. Наиболее энергоемкой считается работа сердца при тахикардии (по сравнению с расходом кислорода на работу сердца при повышенном АД и при высоком ударном объеме). Расширение коронарных сосудов происходит и при недостатке кислорода. Существует мнение, что гипоксия воспринимается миокардом таким же образом, как и увеличение потребности в кислороде при усилении работы сердца, т. е. механизмы рабочей и реактивной гиперемии признаются по существу идентичными. Согласно этой точке зрения, реакция коронарных сосудов определяется только соотношением кровоток/обмен вне зависимости от того, меняется ли доставка кислорода при неизмененной потребности или меняется потребность в кислороде. Однако конкретные механизмы рабочей и реактивной гиперемий, по-видимому, различны, что обусловлено несравнимыми уровнями метаболизма в том и другом случае. Не сравнимы и свойства сосудистой стенки при гипоксии и при рабочей гиперемии, хотя и в том, и в другом случае имеет место расширение сосудов: в первом случае коронарные сосуды становятся пассивными трубками, легко деформируемыми силами внесосудистого сжатия, а во втором – расширяясь, они не теряют своих упругих свойств. Существует мнение, что расширение венечных сосудов при гипоксии может зависеть от непосредственного влияния недостатка кислорода на гладкие мышцы, однако прямых доказательств этого очень мало. Высказываются предположения, что гипоксемия меняет чувствительность гладких мышц сосудов к действию метаболитов, появляющихся в условиях гипоксии. Наиболее аргументированной считается гипотеза аденозиновой регуляции К. к., согласно к-рой недостаток кислорода сопровождается ускоренным распадом АТФ, а продукты этого распада – аденозин, инозин, гипоксантин – обладают сильным коронарорасширяющим действием. Механизм рабочей гиперемии эта гипотеза не объясняет, т. к. при усилении сердечной деятельности продуктов распада аденозина не обнаружено. Метаболическая теория регуляции К. к. рассматривает, помимо продуктов распада АТФ, другие факторы гуморальной природы: калий, интермедиаты цикла Кребса, продукты анаэробного обмена, изменение осмотичности тканевой жидкости, неорганический фосфат. Однако попытки воспроизвести сосудистые реакции введением в коронарное русло того или иного вещества не дали результатов, совпадающих с естественными реакциями. Возможно, что расширение сосудов и при реактивной, и при рабочей гиперемии представляет собой результат однонаправленного действия целого ряда факторов. Коронарорасширяющим действием обладают простагландины А1 и Е1 в фармакол. дозах. Они могут принимать участие в коронародилатации при усилении работы сердца. Кинины также расширяют коронарные сосуды. К коронароконстрикторным гуморальным факторам относят ангиотензин, питуитрин. Коронарную вазодилатацию при усилении работы сердца можно объяснить с помощью гистомеханической гипотезы, выдвинутой В. М. Хаютиным относительно рабочей гиперемии скелетных мышц: сокращение мышечного волокна деформирует сосуд так, что подавляется автоматическая ритмика гладкомышечных элементов его стенки и происходит вазодилатация.

Нервная регуляция Коронарного кровообращения во многом остается не до конца исследованной. Даже в эксперименте трудно отделить первичное вазомоторное действие нервов от вторичного, опосредованного через изменение кардио- и гемодинамики, метаболизма миокарда. Раздражение ц. н. с. (ядер гипоталамуса) у животных давало разнообразные реакции коронарных сосудов. У собак с денервированным сердцем коронарная вазомоторная реакция на эмоциональную нагрузку наступала значительно позднее и не так быстро прекращалась при снятии раздражения, как при сохраненной иннервации. Вероятно, в быстром и адекватном приспособлении К. к. к текущим потребностям сердца состоит основная регулирующая роль взаимодействия естественных симпатических и парасимпатических нервных влияний на коронарные сосуды. Хорошо проконтролированными экспериментами установлено, что возбуждение блуждающих нервов расширяет коронарные сосуды. Медиатор холинергического нервного действия – ацетилхолин – также расширяет коронарные сосуды. При раздражении сердечных ветвей симпатических нервов тоже наблюдается расширение коронарных сосудов и увеличение К. к. Однако при этом увеличивается сила и частота сердцебиения, растет скорость сокращения сердечной мышцы и интрамуральное давление – факторы, изменяющие метаболизм миокарда, что само по себе вызывает расширение коронарных сосудов. При возбуждении симпатических нервов иногда наблюдается снижение содержания оксигемоглобина в крови, оттекающей из коронарного синуса, что приводят как показатель недостаточной коронарной вазодилатации или скрытой констрикции сосудов. Некоторые авторы наблюдали первичное повышение сопротивления коронарных сосудов при раздражении симпатических нервов, сменявшееся сильной и длительной вазодилатацией. При снижении температуры тела, уменьшении каким-либо способом интенсивности обмена неврогенная констрикция коронарных сосудов выявляется чаще и отчетливее. Реакции коронарных артерий на раздражение симпатических нервов опосредованы активацией альфа- и бета-адренорецепторов, которые, как полагают, расположены на мембранах гладких мышц сосудов. Коронарная вазодилатация при раздражении симпатических нервов связана с бета-адренергическим рецепторным механизмом, который преобладает над альфа-адренергическим, ответственным за коронароконстрикцию. Конечная реакция определяется количественным преобладанием активации тех или иных рецепторов. При блокировании p-адренергических рецепторов пропранололом раздражение симпатических нервов или введение катехоламинов вызывает коронароконстрикцию альфа-адренергической природы. Адреналин обычно вызывает длительное и сильное расширение коронарных сосудов. Но при этом сильно растет и потребление миокардом кислорода, а также работа сердца. При непосредственном введении катехоламинов в коронарные сосуды вазодилатация предшествует реакции сердца. Блокирование p-адренергических рецепторов выявляет небольшую начальную конструкцию коронарных сосудов при действии катехоламинов. Существует мнение, что соотношение а и p-адренергических рецепторов в коронарных сосудах разного диаметра различно и что это соотношение может меняться под действием температуры, фармакол, агентов и др. Т. о., несмотря на значительный прогресс в изучении регуляции К. к., многие вопросы остаются еще не решенными.

В основе различных форм нарушения К. к. (см. Коронарная недостаточность) лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом. При значительных величинах обструкции баланс нарушен уже в покое – кровоток исходно уменьшен. Однако в ряде случаев кровоток в миокарде в покое нормальный, но при усилении работы либо очень мало увеличивается, либо даже снижается. Одной из возможных причин такой динамики коронарного кровотока при нагрузке может быть пассивное состояние стенок сосудов, расширяющихся дистальнее участка стеноза, что делает их подверженными сжатию сокращающимся миокардом. Тогда всякое увеличение нагрузки на сердце будет ограничивать приток крови. При этом особенно страдают субэндокардиальные слои миокарда. По-видимому, реже встречаются случаи, когда причина несоответствия между потребностью и доставкой кислорода лежит в неврогенных спастических реакциях непораженных атеросклерозом коронарных артерий. Уменьшению Коронарного кровообращения способствует также повышенная вязкость крови, увеличивающая сопротивление сосудов. Ограничение утилизации кислорода миокардом может быть связано с факторами биохимической природы, напр. с нарушением процесса диссоциации гемоглобина крови (см. Инфаркт миокарда, Коронарная недостаточность, Стенокардия).

См. также Кровообращение.

Библиография: Коронарная недостаточность, под ред. Е. И. Чазова, с. 9, М., 1977; Новикова Е. Б. Об авторегуляции в коронарной системе, Физиол. журн. СССР, т. 58, № 1, с. 61, 1972, библиогр.; Ногина С. П. Корреляционные отношения артериального давления и коронарного кровотока в ходе длительной стимуляции латеральных ядер гипоталамуса ненаркотизированных животных, там же, т. 60, № 7, с. 1091, 1974, библиогр.; Хаютин Б.М. Механизм управления сосудами работающей скелетной мышцы, в кн.: Пробл. совр. физиол. науки, под ред. E. М. Крепса и В.Н. Черниговского, с. 123, Л., 1971, библиогр.; Ahlquist R. P. Adrenergic receptors, Perspect. Biol. Med., v. 17, p. 119, 1973; Katz A. M. Physiology of the heart, N. Y., 1977; Neural regulation of the heart, ed. by W. C. Randall, N. Y., 1977; The peripheral circulation, ed. by R, Zelis, N. Y., 1975.

А. В. Трубецкой.

Источник