Какие у алкоголиков сосуды

Это правда, у бывалых алкоголиков не бывает атеросклеротических бляшек, уровень холестерина не выходит за пределы нормы. Отталкиваясь от этого факта, американские, да и другие ученые, не раз делали вывод – небольшое количество алкоголя, например, бокал вина раз в день, здоровью не навредит. Не любите вино? Можно 50 г крепкого напитка. Как говорится, не прими, как яд, а прими, как лекарство.

«В чем же подвох?», – подумаете вы. А подвох в том, что увеличение числа алкоголиков никак не приводит к снижению уровня заболеваемости атеросклерозом.

– Водку пьёте? – Пью, доктор, не помогает!

Чтобы понять, почему алкоголь сосуды “чистит”, а с атеросклерозом не помогает, нужно разобраться с термином “холестерин”. Ведь большинство даже хорошо образованных людей знают лишь то, что это из-за него могут появиться бляшки в сосудах. Мало кто задумывается, что сам по себе холестерин не раздул бы проблему до катастрофических масштабов. Правда в том, что в формировании заболевания участвуют и другие «преступники». А причин и форм заболевания много.

В чем же роль холестерина

Холестерин принадлежит к классу жирных спиртов (стеринов). Без него не было бы животных клеток. И нас бы не было. Т.е. он нужен. 20% холестерина мы получаем, когда употребляем продукты животного происхождения. Остальные 80% вырабатываются в нашем организме. Каждая клетка организма может синтезировать холестерин.

Сам по себе холестерин на молекулярно-атомном уровне не способен перемещаться. Делать это ему помогают белки и фосфолипиды. Они образуют своеобразные батискафчики для перемещения холестерина. Следует заметить, что холестерин путешествует не один, с триглицеридами, проще говоря, с жирами. Так надо. И, в общем-то, так бы они и путешествовали себе без проблем, если бы не аварии. При определенных условиях батискафы застревают в стенках сосудов, и если не принять мер, такая авария может послужить причиной появления бляшки.

Как противостоять атеросклеротическим бляшкам

Цивилизованная возможность:

· Нормальное питание и налаживание процессов образования и вывода желчи.

Дикая возможность:

· Блокада “транспортных средств” и нарушение синтеза холестерина в печени.

Как вы понимаете, алкоголики бессознательно пользуются дикими возможностями. Сосуды «условно» выигрывают, а печень страдает.

Почему страдает печень

Этиловый спирт, входящий в состав алкогольных напитков, серьезных увечий печени не наносит. Делает это его метаболит – ацетальдегид. Вы пьете, алкоголь перерабатывается организмом. Окисляется и становится ацетальдегидом. По идее, задуманной мудрой природой, дальше он должен трансформироваться в воду и углекислый газ, включиться в цикл лимонной кислоты и преобразоваться в другие соединения, в том числе – жиры.

Токсичность у ацетальдегида очень высокая. Степень негативного эффекта зависит от того, сколько ацетальдегида образовалось. А это, прежде всего, обусловлено количеством выпитого алкоголя и скоростью реакции окисления. Как долго ацетальдегид будет находиться в печени, зависит от темпов его формирования и скорости метаболизма в целом.

Пока ацетальдегид находится в печени, синтез жиров увеличивается, окисление жирных кислот снижается, нарушается образование липопротеинов и их вывод из печени.

Таким образом, у тех, кто пьет регулярно, жиров в печени образуется больше, их сжигание замедляется, а транспортных средств для вывода формируется меньше. В результате, развивается жировой гепатоз, а за ним и цирроз печени.

Хорошая новость! На ранних стадиях гепатоза прекращение приема алкоголя и лечение приводят к восстановлению гепатоцита и полному устранению патологии.

Ответы на вопросы «Пить или не пить? Не высока ли цена «дикой» борьбы с бляшками?», по сути, очевидны. Берегите себя и будьте здоровы!

По свидетельству врачей-патологоанатомов у хронических алкоголиков, погибших по различным причинам, при вскрытии обнаруживаются «чистые», без атеросклеротических бляшек сосуды.

По свидетельству врачей-патологоанатомов у хронических алкоголиков, погибших по различным причинам, при вскрытии обнаруживаются «чистые», без атеросклеротических бляшек сосуды.

Так ли это?

Действительно так бывает очень часто. У настоящих алкоголиков «со стажем» практически нет атеросклеротических бляшек, да и уровень холестерина в крови низкий! Здорово! На основании этих наблюдений был сделан вывод, что полезно ежедневно употреблять около 50 мл крепких напитков или около 1 бокала вина, или 1 бокала пива.

Подобные рекомендации звучали и звучат из уст очень уважаемых врачей. Люди не всегда прислушиваются к рекомендациям врачам, но эти рекомендации услышали очень многие и приступили к выполнению. Вот только уровень атеросклероза в стране почему-то не снизился.

Давайте разбираться

Чтобы продолжать разговор, необходимо немного рассказать о веществе, которое объявили главным виновником возникновения атеросклероза. Это вещество –  холестерин.

Холестерин – что это?

К сожалению, только очень незначительное число специалистов, даже врачей, до конца понимают, что такое холестерин. Его часто путают с жирами. Иногда его называют транспортной молекулой, которая «тащит» жир в клетки.

Как обычному человеку разобраться в природе холестерина, если с  высоких трибун  рассказывают о холестерине не совсем корректно.

Большинство людей знают о холестерине только то, что он служит причиной атеросклероза. В действительности атеросклероз является очень сложным заболеванием и имеет огромное множество разных форм и причин. Атеросклероз при множестве условий может возникать при низком содержании холестерина в крови и, наоборот, может отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерина.

Холестерин (он же холестерол) – принадлежит к классу стеринов (стеролов), т.е. к природным жирным спиртам. Стерины есть у животных, растений, грибов.

Холестерин – это особенный стерин, который характерен только для животных организмов, у растений его нет, но есть аналоги холестерина – фитостерины (фитостеролы). А у грибов аналогом холестерина являются – микостерины.

Мы получаем холестерин, когда едим любые животные продукты. Нет ни одной животной клетки, в которой бы не присутствовал холестерин. Ведь он в обязательном порядке входит в состав мембран животных клеток. Без него животная клетка не состоялась бы, следовательно, и животного мира не было. И человека бы не было.

Далеко не весь холестерин организм получает из пищи, а только около 20%, а еще 80% синтезируется самим организмом. Все клетки организма (кроме эритроцитов) обладают способностью синтезировать холестерин, однако, основная его масса синтезируется в  печени (50% синтезируемого в организме). В тонком кишечнике синтезируется 15-20%, остальной холестерин синтезируется в коже, коре надпочечников, половых железах.

Холестерин обладает определенными физическими свойствами. Одним из таких свойств является неспособность растворяться в воде, следовательно, неспособность перемещаться в ней на атомно-молекулярном уровне. А так как основа крови – вода, то холестерин сам по себе не способен перемещаться в крови.

Вот так дела? А как же анализ на холестерин? Ведь для этого анализа у нас берут порцию крови.

Действительно, холестерин в крови есть, но он спрятан в микросферы, которые способны перемещаться в крови. Оболочка этих микросфер состоит из  белка и фосфолипидов. А внутри сферы, как в батискафе, хорошо устроились те вещества, которые этого делать не умеют. Одновременно с холестерином «не замочив ноги» транспортируются по крови  и жиры, которые также не могут раствориться в воде. Микроферы для перевозки жиров и холестерина  перемещается по крови не как щепка по реке, а как управляемый подводный аппарат. Они делает остановки, «выгружают часть содержимого» (жиры, холестерин), могут принять новый груз, но, в отличие от хорошо известных нам транспортных средств, являются средством перевозки одноразового использования. После выполнения своих функций они должны быть утилизированы с остатками груза.

Управляемые микросферы, в которых переносятся триглицериды и холестерин, называются липопротеиды. Они бывают нескольких видов и отличаются размерами, плавучей плотностью, составом, физико-химическими свойствами и предназначением. Всего на балансе нашего организма порядка 15 видов таких микросфер. Для понимания причин отсутствия холестериновых бляшек в сосудах алкоголиков достаточно остановиться на наиболее важных из них.

Хиломикроны

Самыми большими по размерам и имеющими наименьшую плотность являются микросферы, которые называют хиломикронами. Эти транспортные средства (липопротеиды) используется для перевозкижирных кислот и холестерина пищи из кишечника в различные органы. Заводы по строительству хиломикронов расположены здесь же, в кишечнике, а строительным материалом для стенок микросфер являются аминокислоты и фосфолипиды. Хиломикроны уже в процессе строительства заполняются жирными кислотами, которые в быту называют жирами (примерно 80-90% «груза»), холестерином, как свободным (2%), так и в комплексе с жирными кислотами, т.е. эфирами холестерина (5%). Их оболочки содержат белок (2%) и фосфолипиды – сложные липиды, состоящие из глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и какого-либо азотсодержащего соединения (4%).

Хиломикроны достаточно велики и имеют низкую плотность (за счет большого количества жирных кислот). Из-за большого размера они не способны напрямую проникнуть в кровеносное русло, а попадают из кишечника сначала в лимфу, а затем через грудной лимфатический проток – в кровь. Если в крови слишком много хиломикронов, плазма крови становится похожа на молоко. Хиломикроны начинают строиться в ворсинках кишечника в тот момент, когда пища поступает в кишечник, т.е. в норме натощак или после длительного воздержания от пищи они не должны обнаруживаться в крови.

Хиломикроны в основном предназначены для поставки жиров из кишечника в ткани, запасающие или использующие жиры для производства энергии. Это жировая ткань, легкие, миокард, лактирующая молочная железа, костный мозг, почки, селезенка, макрофаги, скелетные мышцы. Ткани этих органов любят «полакомиться» жирами и имеют возможность принять жиры, «доставленные» хиломикронами. На внутренней стенке сосудов этих органов (кроме печени) имеется специальный фермент – внепеченочная липопротеинлипаза, который помогает «выгрузить жиры» из  хиломикронов.

Фермент внепеченочная липопротеинлипаза становится активным, только когда видит опознавательный знак на микросфере, а именно, специальный белок аполипопротеин С2, который встраивается в хиломикроны еще на этапе их строительства. Фермент аполипопротеин С2 участвует в липолизе жирных кислот, т.е. в процессе расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты, которые являются источником энергии для клеток. Работа этого фермента может быть заблокирована хлористым натрием (пищевой солью), если его слишком много  в окружающем пространстве. В этом случае жиры из хиломикронов не смогут выгрузиться, а продолжат путешествовать по крови «на борту» хиломикронов. Клетка останется без топлива, а плазма крови будет похожа на молоко.

Количество фермента липопротеидлипаза увеличивается при действии инсулина и прогестерона, т.е. инсулин и прогестерон помогают выгрузить жиры из хиломикронов, в том числе и в жировых клетках.

Циркулируя по крови, хиломикроны постепенно освобождаются от жиров и в итоге на их «борту» остается мало жиров и много (относительно жиров) холестерина. Оставшийся груз хиломикроны высаживают в печени, которая поглощает микросферу-носителя вместе с оставшимся грузом.

Если фермента липопротеидлипаза на стенке сосудов нет (например, при наследственном дефиците) или уровень инсулина очень низкий (например, диабет I типа), то хиломикроны, как «Летучий Голландец», будут продолжать циркулировать по крови, переполненные своим грузом, что проявляется повышением уровня триглицеридов в крови. Такие хиломикроны рано или поздно повреждаются и проглатываются макрофагами (крупными иммунными клетками). А органы остаются голодными, т.к. жиры не могут быть доставлены им. В этом случае малейшее отклонение от диеты ведет к опасному повышению уровня триглицеридов в крови и, как следствие, воспалению поджелудочной железы. А сердце, не получая достаточное количестве топлива (жиров) для образования энергии, с трудом выполняет свои функции.

У алкоголиков и у людей с заболеваниями кишечника, желудка, вегетарианцев или придерживающихся жесткой малобелковой диеты, часто возникает еще одна проблема – нарушение синтеза хиломикронов в кишечнике (для этого нет достаточного количества аминокислот). В этом случае  уровень триглицеридов в крови также может быть достаточно низким, но это не от хорошего здоровья.

Хиломикроны вносят очень незначительный вклад в развитие атеросклероза. Размер хиломикронов, заполненных  жирами, довольно большой, чтобы суметь «протиснуться» в сосудистую стенку, где формируется атеросклеротическая бляшка. Но когда триглицериды  покидают микросферы, а пищевой холестерин все еще остается «на борту», хиломикроны  сильно уменьшаются в размерах и приобретают потенциальную способность проникать через стенки артерий и застревать там. Такое возможно, если опустевшие хиломикроны плохо «отлавливаюся» печенью, например, при дефиците фермента печеночная липаза (редкая наследственная патология), которая расщепляет хиломикроны.  Это несколько повышает риск появления холестериновой бляшки.

ЛПОНП

Липопротеиды Очень Низкой Плотности (ЛПОНП) имеют меньшие размеры по сравнению с хиломикронами и более высокую плотность. Они синтезируются в печени.  Строительным материалом являются аминокислоты и фосфолипиды. «Груз», предназначеный для транспортировки из печени в другие органы (а это триглицериды и  холестерин, которые также синтезируются в печени), попадает в ЛПОНП еще на этапе строительства. По мере продвижения по крови часть «груза» покидает микросферы. Первыми, как и в случае с хиломикронами, «выгружаются» триглицериды.

Размер ЛПОНП также достаточно велик, чтобы «протиснуться» через стенку сосудов, поэтому вклад ЛПОНП в появлении атеросклеротической бляшки минимален.

Хиломикроны и ЛПОНП распределяют по органам и тканям 70-150 г жиров за сутки, причем 2/3 этого количества приходится на долю хиломикронов, распределяющих жиры, поступающие с пищей, а 1/3 – на долю ЛПОНП, распределяющих жиры, синтезируемые в печени.

ЛПНП

Как только триглицериды покидает ЛПОНП и внутри микросфер в основном остается холестерин, объем транспортного средства уменьшается, плотность увеличивается. В результате действия на ЛПОНП двух ферментов (липопротеинлипазы и печеночной липазы),  происходит преобразование образование ЛПОНП в ЛПНП. Таким путем образуется подавляющая часть ЛПНП, циркулирующих в крови.

ЛПНП достаточно мелкие, они способны протиснуться  сквозь сосудистую стенку и «высадить» холестерин в клетках тех органах, где его ждут. Вот только случается так, что ЛПНП застревают в сосудистой стенке, а это (при множестве дополнительных условий) может быть отправной точкой для образования атеросклеротической бляшки.

Поэтому ЛПНП называют «плохими» и стараются сделать все, чтобы снизить их количество. Отдельные герои борьбы с ЛПНП, которым удалось чрезмерно снизить  их уровень,  всецело на себе ощутили последствия такой «победы». Слабость, депрессия – непременные спутники прекращения поставки холестерина в клетки.

 ЛПВП

Наш организм обеспечивает не только поставку холестерина клеткам различных органов, то также заботится о том, чтобы неиспользованный холестерин собирался специальными транспортными средствами, которые называются ЛипоПротеиды Высокой Плотности (ЛПВП) и доставлялся в печень «на утилизацию».

Только печень, включая неиспользованный холестерин в состав желчи, способна вывести холестерин из организма!

Нарушение в системе желчевыведения, нарушение процессов желчеобразования в печени, неправильный состав желчи является важными причинами повышения уровня холестерина в крови. Подробно об этом поговорим в следующих статьях.

Также важной причиной нарушения обратного транспорта холестерина является нарушение синтеза ЛПВП в печени и кишечнике.

ЛПВП синтезируются в печени и, в небольшом количестве, в тонком кишечнике в виде предшественников ЛПВП. Они имеют дисковидную форму, небольшой размер и содержат высокий процент белков и фосфолипидов. Предшественники ЛПВП практически не содержат холестерин и триглицериды.  Они обогащаются холестерином, получая его от других липопротеидов (ЛПНП и хиломикронов, уже отдавших триглицериды пищи).  Т.е. происходит «перегрузка» неиспользованного холестерина на ЛПВП, задача которых доставить в печень ставший  опасным груз на утилизацию и выведение. Это позволяет снизить уровень холестерина в крови, избежать его избытка в клетках, уменьшить размеры ЛПНП и хиломикронов до состояний, когда они становятся настолько мелкими, что свободно могут проходить сквозь стенки сосудов, не застревая в них.  Все это снижает риск развития атеросклероза.

ЛПВП обладают наиболее выраженными  антиатерогенными свойствами, поэтому необходимо постоянно обеспечивать их нормальный уровень. Уровень ЛПВП не может быть нормальным при хронической болезни печени, глубоком дефиците белка в пище и при рационе питания, перенасыщенном углеводами и ненасыщенными жирными кислотами (растительным маслом, большим количеством орехов).