Какой тип сосудов поражается при атеросклерозе
Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?
б) мелкие артерии
+ г) артерии эластического типа
+ д) артерии мышечно-эластического типа
Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?
+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.
б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.
+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.
г) атеросклероз – старческий артериосклероз.
д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.
Назовите разновидности артериосклероза:
б) врожденная аневризма аорты.
+ в) болезнь Менкеберга.
д) болезнь Рейно.
Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:
а) жировые бляшки
+ б) жировые пятна и полоски
в) пристеночный тромб
+ г) фиброзные бляшки
+ д) осложненные поражения
Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:
+ а) атеросклероз аорты
+ б) атеросклероз почечных артерий
в) атеросклероз артерий желудка
+ г) атеросклероз артерий головного мозга
д) атеросклероз легочной артерии
Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:
Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:
а) плазматические клетки
+ д) гладкомышечные клетки
Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?
а) в области дуги аорты
б) в области восходящей части аорты
+ в) в брюшном отделе аорты
г) в левой подключичной артерии
д) в органных артериях
При атеросклерозе обычно поражаются:
+ а) артерии сердца
б) артерии верхних конечностей
+ в) артерии виллизиева круга
+ г) подколенные артерии
д) брыжеечные артерии
Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:
а) нарушение обмена липопротеинов
+ б) повреждение эндотелия
в) накопление пенистых клеток
г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
д) повреждение рецепторов макрофагов
Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:
+ в) пристеночный тромбоз
+ г) разрывы стенки артерии
+ д) интрамуральные кровоизлияния
Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:
Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:
+ а) инфаркт миокарда
б) тромбоэмболия легочной артерии
+ в) инфаркт головного мозга
+ г) аневризма аорты
Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:
+ а) асимметрично уменьшены в размерах
б) симметрично уменьшены в размерах
в) поверхность мелкозернистая
+ г) поверхность крупнобугристая
д) расширение лоханки и чашечек
Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:
Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:
а) возвышаются над интимой
+ б) не возвышаются над интимой
в) локализуются в средней оболочке
г) локализуются в адвентиции
д) придают интиме бугристый вид
Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:
+ а) бело-желтые образования в интиме
+ б) возвышаются над интимой
в) не возвышаются над интимой
+ г) придают интиме бугристый вид
д) придают интиме вид шагреневой кожи
Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:
а) Альфред Дьюгед
б) Николай Аничков
+ в) Иосиф Гольдштейн
д) Николай Мясников
Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:
а) артериолосклеротический нефросклероз
+ б) атеросклеротический нефросклероз
+ г) инфаркты почек
д) гангрена почек
Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:
Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:
а) венозный тромбоз
+ б) тромбоз мезентериальных артерий
+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий
г) спазм мезентериальных артерий
д) спазм артерий нижних конечностей
Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:
+ г) осмиевой кислотой
Назовите синонимы гипертонической болезни:
а) симптоматическая гипертензия
+ б) первичная гипертензия
в) вторичная гипертензия
+ г) эссенциальная гипертензия
д) нейрогенная гипертензия
Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?
а) заболевания печени
+ б) заболевания почек
+ в) заболевания ЦНС
+ г) заболевание эндокринной системы
+ д) заболевания сосудов
Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:
Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?
а) артерии эластического типа
б) артерии мышечно-эластического типа
в) артерии мышечного типа
Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:
а) ассиметрично уменьшены в размерах
+ б) симметрично уменьшены в размерах
в) дряблой консистенции
+ г) плотной консистенции
+ д) поверхность мелкозернистая
Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:
а) острая сердечная недостаточность
б) хроническая сердечная недостаточность
в) острая почечная недостаточность
+ г) хроническая почечная недостаточность
+ д) азотемическая уремия
Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:
Ишемическая болезнь сердца.
Назовите фоновые заболевания при ИБС:
б) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Укажите формы ИБС:
Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:
а) острая аневризма сердца
+ б) инфаркт миокарда
в) хроническая аневризма сердца
+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
+ д) внезапная сердечная смерть
Укажите клинические формы острой ИБС:
+ б) острый инфаркт миокарда
в) острая ишемия
Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:
+ а) внезапная сердечная смерть
б) острый инфаркт миокарда
+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
г) острая аневризма сердца
д) рецидивирующий инфаркт миокарда
Назовите формы стенокардии
а) приобретенная форма
+ б) стабильная форма
+ в) нестабильная форма
+ г) стенокардия напряжения
+ д) стенокардия покоя
Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:
Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:
а) через 1 – 2часа
б) через 6 – 8 часов
в) через 8 – 12 часов
+ г) через 18 – 24 часа
+ д) через 24 – 32 часа
Что такое инфаркт миокарда?
+ а) форма острой ИБС
б) форма хронической ИБС
+ в) ишемический некроз
+ г) сосудистый некроз
Укажите причины инфаркта миокарда:
+ а) спазм коронарной артерии
б) нарушение венозного оттока
в) гипертрофия миокарда
+ г) тромбоз коронарной артерии
+ д) тромбоэмболия коронарной артерии
Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?
+ а) жировые пятна и полоски
+ в) фиброзные бляшки
Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?
б) хроническая ИБС
+ в) внезапная сердечная смерть
г) острый инфаркт миокарда
д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:
а) правой венечной артерии
+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии
в) огибающей ветви левой венечной артерии
г) левой подключичной артерии
д) внутренней сонной артерии
Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:
Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:
+ а) острый (первичный)
+ в) рецидивирующий (рецидивный)
Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:
+ а) кардиогенный шок
+ б) фибрилляция желудочков
+ г) разрыв сердца
+ д) острая сердечная недостаточность
Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:
а) кардиогенный шок
б) острая сердечно-сосудистая недостаточность
+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
г) разрыв сердца
д) фибринозный перикардит
Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:
+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз
+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз
+ г) хроническая аневризма сердца
д) повторный инфаркт миокарда
Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:
а) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:
+ б) ишемический инфаркт
в) ишемическая энцефалопатия
г) субарахноидальное кровоизлияние
д) апоплексическая киста
Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:
Атеросклероз
345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
4) все перечисленные
5) правильного ответа нет
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ
1) артерии мышечного типа
2) артерии мышечно-эластического типа
3) артерии эластического типа
4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени
5) при атеросклероза артерии не поражаются
347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ
ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА
5) любое сужение является гемодинамически значимым
348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ
АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ
5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково
349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
2) липопротеиды очень низкой плотности
3) «ремнантные» частицы
4) липопротеиды низкой плотности
5) липопротеиды высокой плотности
350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ
1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности
2) нарушению абсорбции холестерина
3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на
которых фиксируются липопротеиды низкой плотности
4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц
5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой
351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ
1) I типе дислипопротеидемии
2) типе IIа дислипопротеидемии
3) типе IIб дислипопротеидемии
5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого
352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С
1) снижением синтеза холестерина
2) снижением синтеза триглицеридов
3) абсорбцией желчи в кишечнике
4) усилением катаболизма липопротеидов
5) нарушением всасывания ЛПНП
353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ
1) снижение общего холестерина
2) снижение ХС-ЛНП
3) сниженеи ХС-ЛВП
4) снижение триглицеридов
5) повышение триглицеридов
355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ
ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО
1) отменить статины и лечить пациента фибратами
2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами
3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом
4) отменить статины и назначить лецитин
5) продолжить проводимую терапию без изменений
К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ
ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ
5) все перечисленные
357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ
2) сахарный диабет
3) ревматоидный артрит
4) легочное сердце
5) цирроз печени
358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ
1) желчнокаменная болезнь
3) артериальная гипертензия
5) гиповитаминоз С
359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ
1) артериальная гипертензия
2) психоэмоциональные нагрузки
5) все перечисленные
360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ
ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С
ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.
СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ
1) острая расслаивающая аневризма аорты
2) инфаркт миокарда
3) эмболия правой подключичной артерии
5) спонтанный пневмоторакс
362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ
АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ
МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП
ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ
МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ
1) синдром Рейно
2) облитерирующий эндартериит
3) атеросклероз сосудов нижних конечностей
4) узелковый периартериит
5) хронический тромбофлебит
363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ
СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1) перемежающаяся хромота
2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе
3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью
4) чувство «замерзание» нижних конечностей
5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное
364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С
ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА
(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ
Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней
Страницы работы
Содержание работы
Приобретённые пороки сердца
Площадь митрального отверстия в норме составляет:
Критический стеноз митрального клапана это:
Основные жалобы больных при митральном стенозе:
+Приступы удушья (сердечная астма).
-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.
Ритм «перепела» при митральном стенозе это:
+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.
-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.
-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.
+Уширение зубца Р более 0,12 сек.
-Увеличение высоты зубца Р.
-Удлинение интервала P-Q .
Наиболее частая причина развития митрального стеноза:
+Острая ревматическая лихорадка.
Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:
Показания для оперативного лечения митрального стеноза:
+Критическая степень стеноза.
-Недостаточность кровообращения III стадии.
Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:
+Одышка при незначительной физической нагрузке.
+Приступы ночной пароксизмальной одышки.
—Боли в области печени.
Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:
-Диастолический шум во II межреберье справа.
+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.
-Короткий систолический шум на верхушке.
-Диастолический шум в точке Боткина.
Этиология недостаточности митрального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Разрыв сосочковых мышц.
Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:
-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.
+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:
-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка
Этиология стеноза устья аорты:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Системная красная волчанка.
Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:
Жалобы больных при аортальном стенозе:
+Потеря сознания (синкопе).
Аускультативная картина аортального стеноза:
-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.
— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.
Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:
-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
+Градиент давления между левым желудочком и аортой.
-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.
Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:
-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.
Этиология недостаточности аортального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:
-Недостаточность трикуспидального клапана.
+Недостаточность аортального клапана.
АД при недостаточности аортального клапана:
-180/100 мм рт.столба.
-160/80 мм рт.столба.
+160/40 мм рт.столба.
Этиология острой недостаточности аортального клапана:
+Расслаивающаяся аневризма аорты.
Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:
-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.
-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.
+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Миксома и тромбы правого предсердия
Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
-Стеноз аортального клапана.
+Стеноз митрального клапана.
-Недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:
Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Пролапс трехстворчатого клапана.
Многоклапанные пороки сердца это:
-Стеноз и недостаточность митрального клапана.
-Стеноз и недостаточность аортального клапана.
Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.
Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:
-Повышение потребности миокарда в кислороде.
+Атеросклероз венечных артерий.
Основная причина развития стабильной стенокардии:
+Атеросклероз венечных артерий.
Клинические формы стенокардии:
+Безболевая ишемия миокарда.
Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:
+Связь с физической нагрузкой.
+Прекращение боли в состоянии покоя.
+Сжимающий, давящий характер.
+Иррадиация в левую лопатку.
Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:
+Возникает при физической нагрузке.
+Продолжительность от 1 до 15 минут.
+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.
-Продолжительность свыше 20 минут.
-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.
Факторы риска стенокардии:
+Избыточная масса тела.
+Низкая физическая активность.
Синдром стенокардии наблюдается при:
+Пневмонии с вовлечением плевры.
+Недостаточности аортального клапана.
Показания к коронарной ангиографии при ИБС:
+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.
Источники:
https://studfiles.net/preview/6066612/
https://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html
https://vunivere.ru/work7194
Источник
Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).
В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).
Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.
Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.
На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.
Атеросклероз – что это такое
Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.
Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.
Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.
Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:
- снижение работоспособности,
- хроническую усталость,
- головокружение,
- ухудшение памяти,
- одышку,
- нарушение ритма сердца,
- тахикардию и т.д.
Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.
Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).
Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).
Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.
Причины атеросклероза
Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.
Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:
- аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
- инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
- нарушение антиоксидантных систем;
- гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
- врожденные дефекты сосудистых стенок;
- дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.
Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.
Факторы риска развития атеросклероза сосудов:
Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.
Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.
Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:
- вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
- регулярно наблюдаться у лечащего врача;
- контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
- принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).
Факторы максимального риска
Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:
Классификация атеросклероза
Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.
Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:
- коронарные сосуды;
- грудной отдел аорты;
- шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
- сосуды почек;
- брюшной отдел аорты;
- артерии ног.
Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.
При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.
По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:
- стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
- развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
- появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
- стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).
Изменения в стадии липидных пятен
В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).
Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.
Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.
В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.
Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.
Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.
При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.
Что такое липосклероз
Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.
При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).
На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.
Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.
Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.
Стадия атероматоза
В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.
Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).
Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.
Стадия атеросклеротических осложнений
Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.
Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.
Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).
Развитие атерокальциноза
Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.
Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.
На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.
Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.
Симптомы атеросклероза
Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.
При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.
Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.
Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:
- головные боли,
- тяжесть в голове,
- боли,
- шум в ушах,
- повышенная утомляемость,
- нарушения сна,
- депрессии,
- эмоциональная нестабильность,
- ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.
По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:
- глазодвигательные расстройства,
- нарушение речи,
- расстройства координации движений,
- нарушение походки,
- возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).
В дальнейшем присоединяются:
- тяжелые расстройства психики,
- обмороки,
- возможно недержание мочи,
- тремор конечностей,
- нарушение речи,
- снижение интеллекта,
- падения на ровном месте,
- тяжелые изменения походки,
- нарушение кожной чувствительности,
- развитие ишемического инсульта.
Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты
Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.
При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.
При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:
- мышечная слабость,
- появление болей при ходьбе,
- похолодание ступней,
- ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
- отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
- у мужчин характерно появление половой дисфункции.
При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.
При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.
Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:
Симптомы поражения сердца
Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.
Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.
Симптомы атеросклероза почечных артерий
Основными симптомами будут:
- гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
- боли в пояснице;
- боли в животе;
- появление белка в моче;
- возможно появление эритроцитов в моче;
- развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).
Диагностика атеросклероза
Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также
лабораторных и инструментальных исследований.
Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи, суточный белок в моче;
- коагулограмму;
- биохимию крови;
- липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
- сахар крови;
- по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).
Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов голов?