Каково давление в венозных сосудах крупных венах
ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ – давление крови, циркулирующей в венах. Величина его у взрослого человека в горизонтальном положении постоянна и в венах, расположенных вне грудной полости, равна 60-100 мм вод. ст. Впервые экспериментально В. д. измерил Стефан Галь в 1733 г. Для определения уровня В. д. предложены кровавые и бескровные методы исследования (см. Кровяное давление).
Величина В. д. зависит в основном от трех причин. Во-первых, от объема крови, поступающей в венозную систему; уменьшение артериального притока, наблюдаемое при левожелудочковой недостаточности или спазме артериол, снижает В. д.; увеличение притока крови, напр, вследствие повышенной мышечной активности, повышает В. д. Во-вторых, от колебаний давления в правом желудочке, напр, при правожелудочковой недостаточности, В. д. повышается. В-третьих, от сопротивления, к-рое преодолевает кровь на своем пути от капилляров до места измерения. Для основной функции вен – возврата венозной крови к сердцу – имеет значение емкость венозного русла при данном давлении в венах. Из-за небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем артерии. Поэтому даже при небольшом давлении в венах их стенки значительно растягиваются и в них может скапливаться большое количество крови. Емкость венозного русла обратно пропорциональна тонусу венозной стенки.
Для венозной системы характерно направление тока крови преимущественно против силы тяжести. Возникающее в связи с этим высокое гидростатическое давление, к-рое легко может приводить к застою крови, компенсируется структурными элементами стенки вен, в частности клапанным аппаратом. Прочность венозной стенки обусловлена мощным коллагеновым скелетом. Пучки коллагеновых волокон сильно извиты, располагаются по спирали и содержатся во всех слоях, особенно в наружном. Извитость пучков позволяет сосудистой трубке расширяться, а спиральность – до нек-рой степени удлиняться. У человека В. д. при горизонтальном положении практически одинаково в верхних и нижних конечностях; в вертикальном положении В. д. в нижних конечностях повышается на величину гидростатического давления. В портальной системе В. д. всегда в 2-3 раза выше, чем в полых венах, и зависит от величины внутрибрюшного давления. Описаны спонтанные колебания давления в воротной вене с периодом в 5-25 сек. и амплитудой 5-25 мм вод. ст., обусловленные изменением венозного тонуса. Колебаниям давления в воротной вене чаще соответствуют такие же колебания в нижней полой вене. В некоторых случаях повышение давления в воротной вене сопровождается снижением давления в нижней полой вене. Это связано с преобладанием при вдохе присасывающего действия грудной клетки над повышением внутригрудного давления. В грудной полости В. д. колеблется в зависимости от фаз дыхания: во время вдоха оно может стать отрицательным, а во время выдоха возрасти до 20-50 мм вод. ст.
Постоянство уровня В. д. создается нервными, гуморальными и местными факторами регуляции. Физические или эмоциональные нагрузки сопровождаются, как правило, повышением В. д. до 140- 180 мм вод. ст. После прекращения действия нагрузок В. д. возвращается к исходному уровню. Вопросы регуляции сосудистого венозного тонуса во многом остаются еще не исследованными.
Особый интерес представляет динамика изменений венозного тонуса под влиянием фармакол, воздействий. Так, напр., кофеин, серотонин, ангиотензин и катехоламины заметно повышают венозный тонус, а ганглиоблокаторы, симпатолитики, нитриты и нитроглицерин снижают его.
Величина В. д. является одним из важных показателей функционирования сердечно-сосудистой системы. В физиол, условиях венозная гипертония наблюдается во время физической работы или в период подготовки к ней, когда для выполнения повышенной нагрузки уже произошла перестройка всех органов и систем. Во время отдыха и сна В. д. снижается – так наз. физиол, венозная гипотония.
Расстройства В. д. могут носить как общий, так и местный, локальный характер. Изменения В. д. наблюдаются при патологии деятельности сердца, артерий, капиллярной системы и собственно вен, а также могут быть следствием нарушений деятельности нейро-эндокринного аппарата.
Низкий уровень В. д. обычно регистрируется при инфекционных заболеваниях, интоксикациях и различного рода гипотонических состояниях, а также у здоровых лиц астенического телосложения.
Повышение В.д. чаще всего встречается у больных с преимущественно правожелудочковой недостаточностью сердца (пороки сердца, особенно трехстворчатого клапана, диффузные миокардиты, легочное сердце и др.), а также при перикардитах, тромбозах и сдавлениях крупных венозных стволов в пределах грудной полости. Существует определенная зависимость между величиной В. д. и степенью сердечно-сосудистой недостаточности (чем выше В. д., тем выраженнее недостаточность). По мере улучшения кровообращения происходит снижение В. д. В случаях скрытой сердечной недостаточности при функциональной пробе с физической нагрузкой можно выявить чрезмерную и затяжную реакцию повышения В. д. Нарастание В. д. может наблюдаться задолго до появления клинических симптомов расстройств кровообращения и свидетельствовать о застойных явлениях.
Величина В. д. имеет значение в диагностике заболеваний вен нижних конечностей и установлении типа флебогемодинамических расстройств. При этом степень повышения В. д. находится в прямой зависимости от тяжести и степени этих расстройств.
В. д. у детей, как правило, высокое, особенно в раннем детском возрасте (80-110 мм вод. ст.). Это обусловлено относительно большим количеством циркулирующей крови, а также более узким просветом венозных сосудов, что определяет меньшую емкость венозного русла у детей.
См. также Артериальное давление, Гемодинамика, Кровообращение.
Библиография: Аденский А. Д. Венозное давление и значение его в клинике сердечно-сосудистых заболеваний, Минск, 1953; А л л а б e р д и н У. Т. Влияние некоторых фармакологических средств на тонус вен, Фарм. и токсикол., т. 34, № 2, с. 181, 1971, библиогр.; Арин-чин Н. И. Комплексное изучение сердечно-сосудистой системы, Минск, 1961; Вальдман В. А. Заболевания венозной сосудистой системы, с. 97, Л., 1967; Вотчал Б. Е. и Рогунов Г. А. Проблема венозного тонуса, Клин, мед., т. 49, № 9, с. 10, 1971, библиогр.; К о н-р а д и Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973;Парин В. В. и Мее р-с о н Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.
И. Н. Дьяконова, А. Н. Россельс.
Источник
Уменьшение венозного давления
Венозное давление снижается от периферических сосудов к сердцу. На уровне лодыжек стоящего человека оно обычно равно 90 – 110 мм рт.ст. и зависит от силы тяжести и расстояния от стоп до сердца. Соответственно, рост человека имеет решающее значение для уровня венозного давления в положении стоя. С началом движений давление снижается примерно до 20 мм рт. ст., и держится на таком уровне пока обеспечивается хороший венозный отток. Для венозного возврата к сердцу важны несколько факторов.
Воздействие сердца на периферическое кровообращение (возвратное действие)
Прежде всего, сердце – это нагнетающий насос, и уже во-вторых, всасывающий. У взрослого человека со здоровым сердцем при каждом сердечном сокращении в среднем из левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 миллилитров крови. Этот объем оказывает дополнительное (к уже существующему) давление на столб крови в аорте и артериях, которые ее отводят. Это давление «проталкивает» кровь по сосудистой системе через артериальную часть капилляра в венулы и оттуда через вены в направлении правого сердца.
Чем больше диаметр вен по направлению к сердца, тем ниже давление крови. У здорового человека в положении лежа давление в венозных капиллярах составляет около 20 мм рт. На уровне паха оно снижается до 8-12 мм рт. ст., а в брюшной полости (внутрибрюшной) – да 3-5 (мм / рт. ст.). В правом предсердии давление крови уже только 2 мм рт.
Это давление обеспечивает возврат крови к сердцу. Присасывающее действие сердца вступает в действие только в последнем венозном сегменте, то есть незадолго до того, как верхняя полая вена впадает в правое предсердие. Это присасывающее действие происходит во время фазы выброса и формируется движениями клапанов в сердце.
Присасывающее действие, вызванное дыханием
Давление в грудной полости отрицательное (частичный вакуум). При вдохе это отрицательное давление увеличивается, и в то же время внутрибрюшное давление повышается при движении диафрагмы вниз. Это приводит к закрытию венозных клапанов в бедренной вене.
Это явление, называемое принципом Вальсальвы, используется при диагностическом исследовании вен как первый функциональный тест венозных клапанов. Венозное давление снижается от брюшной полости до грудной клетки, вызывая присасывающее действие в грудных венах.
Когда мы выдыхаем, клапаны снова открываются как реакция на снижение внутрибрюшного давления. В результате, тазовые вены и нижняя полая вена снова наполняются кровью, которая затем движется дальше в направлении сердца. Этот, так называемый, абдоминально-грудной двухфазный насос стимулируется сердечной деятельностью.
Венозный тонус
Кровь в венах оказывает давление на венозную стенку. Это создает напряжение венозной стенки, которое гарантирует, что венозное давление больше не будет увеличиваться. Венозное давление и объем венозной крови тесно связаны.
Мышечная помпа
Глубокие вены расположены между мышц. Из-за этого каждое сокращение мышц сдавливает вены и проталкивает столб крови в направлении сердца. Когда мышцы расслабляются, венозные клапаны предотвращают обратный ток крови по направлению к капиллярам.
Нарушения
При каждом сокращении мышц в направлении сердца транспортируется только определенное количество крови. В связи с этим важнейшую роль играют икроножные мышцы. также эффективно работающие венозные клапаны необходимы для эффективного «дренажа» крови.
В целом, следует помнить, что движение крови по венам пассивное и зависит от взаимодействия нескольких факторов. Если хотя бы один из них нарушен, например, “опустошение” вен при сокращении и расслаблении мышц голени, могут развиться нарушения венозного кровообращения. Это может, в свою очередь, вызвать тромбозы или даже тромбоэмболию.
Здоровый образ жизни
Здоровые вены для красивых ног
Красивые ноги
Источник
Центральное венозное давление (central venous pressure) – давление крови в правом предсердии. Измеряется при помощи вводимого катетера, в котором имеется передатчик. Является важной диагностической информацией при различных серьёзных заболеваниях сердца и легких. Уровень центрального венозного давления (ЦВД), то есть давления в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до −4 мм рт.ст. приток венозной крови возрастает на 20-30 %, но когда давление в нём становится ниже −4 мм рт.ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт.ст. снижает венозный возврат на 14 %. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт.ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.
Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12- 14 мм рт.ст.
На основании зависимости величин минутного объёма сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсердии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5-10, а Максимальное – 100-120 мм вод.ст., При выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из- за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.
Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод.ст. и в течение дня меняется, нарастая днём и особенно к вечеру на 10-30 мм вод.ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. В условиях постельного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт.ст., а задержка дыхания на вдохе – к его временному падению до отрицательных величин.
При вдохе ЦВД уменьшается за счёт падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).
При выдохе ЦВД растёт, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.
Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.
Для увеличения производительности сердца используют искусственное повышение венозного возврата за счёт увеличения объёма циркулирующей крови, которая достигается путём внутривенных вливаний кровозаменителей. Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведённых выше. Чрезмерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в конечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.
ЦВД измеряют с помощью флеботонометра Вальдмана, соединённого с системой для переливания крови или кровезаменителей посредством стеклянного тройника. Флеботонометр состоит из стеклянной трубки небольшого диаметра и специального штатива со шкалой. Стеклянную трубку аппарата заполняют изотоническим раствором хлорида натрия и накладывают зажим на резиновое соединение, идущее от флеботонометра к тройнику. Нулевое деление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия, что соответствует заднему краю большой грудной мышцы (в точке пересечения третьего межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией). В условиях оказания скорой помощи шкалу флеботонометра целесообразно прикрепить к стойке для переливания крови или кровезаменителей; нулевое деление аппарата фиксируют путём перемещения по вертикали верхней части стойки. Канюлю системы присоединяют к катетеру, введённому в подключичную вену, и начинают трансфузию крови или кровезаменителя. Для измерения ЦВД накладывают зажим ниже капельницы и снимают зажим с резиновой трубки, идущей к флеботонометру. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке (в среднем через 1-2 мин).
Ссылки[править | править код]
- © Медицинский энциклопедический словарь (Collins). (Янгсон Р. М., 2005)
Источник
| Оглавление темы “Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Параметры гемодинамики.”: 1. Симпатические воздействия на сердце. Влияние симпатических нервов на сердце. 2. Механизмы регуляции деятельности сердца. Адренергические механизмы регуляции сердца. 3. Холинергические механизмы регуляции сердца. Влияние ацетилхолина на сердце. 4. Рефлекторные влияния на сердце. Кардиальные рефлексы. Рефлекс Бейнбриджа. Рефлекс Генри-Гауэра. Рефлекс Данини-Ашнера. 5. Гуморальные ( гормональные ) влияния на сердце. Гормональная функция сердца. 6. Венозный возврат крови к сердцу. Величина венозной крови притекающей к сердцу. Факторы влияющие на венозный возврат. 7. Уменьшение венозного возврата. Увеличение венозного возврата крови к сердцу. Спланхническое сосудистое русло. 8. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Величина центрального венозного давления ( ЦВД ). Регуляция цвд. 9. Параметры гемодинамики. Соотношение основных параметров системной гемодинамики. 10. Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Величина центрального венозного давления ( ЦВД ). Регуляция цвд.Под центральным венозным давлением обычно понимают величину давления в правом предсердии, которая в норме близка к 0 мм рт. ст. Однако в действительности центральному венозному давлению соответствует величина давления в устье полых вен. Между давлением в правом предсердии и в устье полых вен далеко не всегда существует соответствие, особенно в фазу переходных процессов в системе кровообращения, когда давление в правом предсердии нормализуется быстрее, чем центральное венозное давление. Уровень центрального венозного давления (ЦВД) оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20-30 %, но когда давление в нем становится ниже – 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови, что обусловлено спадением вен, впадающих в грудную клетку, вызванным резким падением давления крови в этих венах. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат примерно на 14 %. Исходя из сказанного, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики. Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12-14 мм рт. ст. (рис. 9.20). Снижение притока крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосудов, что определяет повышение тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0.
Определены минимальные и максимальные пределы изменений ЦВД, ограничивающие область устойчивой работы сердца. Минимально допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5-10, а максимальное – 100-120 мм водн. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда. Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в состоянии мышечного покоя около 40 мм водн. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10-30 мм водн. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натужива-ние), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД, а задержка дыхания на вдохе – к его временному падению. При вдохе центральное венозное давление ( ЦВД ) уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение в вены воздуха, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).
При выдохе центральное венозное давление ( ЦВД ) растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение. Для увеличения производительности сердца в клинике часто используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которое достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока таким способом и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя, в конечном итоге, к чрезмерному расширению правой половины сердца. – Также рекомендуем “Параметры гемодинамики. Соотношение основных параметров системной гемодинамики.” |
Источник