Кальциевые бляшки в сосудах

Атеросклероз – лидер повреждений кровеносной системы. Темпы распространения поражают, а сама болезнь уже столетие занимает первое место среди этиологических факторов смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Малоподвижная жизнь, нехватка физических нагрузок, деструкция тканей сосудов, калорийная и углеводная пища – базовые причины возникновения бляшки. Как предупредить такое состояние, как его лечить и жить с этим долго?

Что это такое и почему возникает?

Атеросклероз — это заболевание, основным признаком которого является отложение жиро-белкового детрита в мышечной и эластичной оболочке сосудов большого и среднего калибра.

Последствиями такого накопления будут как падение эластичности оболочки артерии и его ломкость, так и сужения просвета с последующим ухудшением кровотока и гипоксией ткани.

Существует две современные теории пускового механизма атеросклеротических изменений, который, несмотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор не изучен.

Одна из них свидетельствует о первичном повреждении гистиона бактериальным, химическим, физическим агентом с ее последующей трансформацией в липидную массу.

Вторая гласит о наличии чувствительных рецепторов на эндотелиальных клетках, и если генетически у человека их много, то и вероятность болезни возрастает.

Исходя из этих данных, были сформированы факторы риска – особенности проживания людей, которые статистически вероятно увеличивают шанс возникновения недуга.

К ним относятся:

1. Преобладание в рационе жирной пищи и большого количества углеводов. Эти вещества необходимы организму для нормального функционирования, но при их чрезмерном потреблении соединения не успевают превращаться в энергию и метаболиты, накапливаясь и попадая в свободно циркулирующий пул. К тому же масса поступающих липидов конкурентно ингибирует их окислительные процессы, что ведет к еще более масштабной инфильтрации.
2. Возраст и пол. Согласно исследованиям, чаще всего болеют мужчины старше сорока лет. Это связано с тем, что у женщин до менопаузы вырабатывается гормон эстроген, обладающий анти-склерозирующими свойствами. Возраст же влияет на активность антиоксидантных запасов и общую гибкость сосуда, ведь чем старше человек – тем меньше у него коллагеновых волокон.
3. Сахарный диабет. Как генерализированное нарушение углеводного метаболизма, диабет не может не влиять на обмен жиров, которые «сгорают» с пламени сахаридов. Метаболический котел переполняется из-за снижения скорости протекания абсолютно всех ключевых реакций, связанных с энергетическим циклом. Из-за этого множество не до конца переработанных веществ и промежуточных продуктов попадают в плазму. Среди них транс-жиры и вредный холестерин.
4. Слабая физическая активность и стресс. Сидячий образ жизни вкупе с эмоциональной нагрузкой каждый день не могут остаться незамеченными для сердца. Нарушается иннервация из вазомоторного центра, ослабевает сила сокращений миокарда и мышечная оболочка атрофируется. После того, как слой стал рыхлым, подолгу ждать инфильтрации экссудатом не приходится.

Сначала изменения в сердечно-сосудистой системе нельзя заметить макроскопично, без микроскопа. Но при гистохимическом анализе отображается набухание эндотелия, увеличение проницаемости их мембран. Затем жиры и холестерол из-за дисбаланса липопротеидов высокой и низкой плотности устремляются в клетку и наполняют ее, раздувая.

Теперь это пенистая жирная структура, не способная адекватно реагировать на команды сверху. Когда определенная область будет заполнена холестериновым инфильтратом, образуется желтое пятно или полоса – началась липидная фаза.

С этого момента врачи говорят о формировании атеросклеротической эмболы.

Какие типы бляшек существуют?

Теперь развитие патологического процесса может пойти по-разному. Жиры, накапливаясь, формируют послойное строение уплотнения и перекрывают ход.

Часто вокруг очага заболевания накапливается фибрин и тромбоциты, что максимально ухудшает способность органической трубки транспортировать свое содержимое.

Мягкая атеросклеротическая бляшка. Она способна к атероматозным осложнениям – отрыву или изъязвлениям.

Второй вариант развития – это кальцинирование, то есть когда мягкий внутренний состав скопления пропитывается солями кальция.

Кальцинированная атеросклеротическая бляшка теряет всякую способность к сокращению, становится хрупкой и способной лопнуть.

Раздувшаяся стенка практически полностью преграждает путь транспортировки крови.

Бляшка твердая и массивная, тяжело поддается лечению. Такие типы атеросклеротических бляшек на УЗИ выявляются достаточно легко.

По стабильности, стойкости к разрыву:

• Низкая стабильность. Этот тип предполагает аналогичную окружающей среде эхогенность его структуры, поэтому плохо различим на УЗИ, что затрудняет инструментальную диагностику. Обладая тонкой оболочкой и гомогенным, полужидким содержанием, пузырь способен разорваться при любом повышении скорости кровотока, что приведет к геморрагии, в аорте – к вторичной аневризме и терминальному состоянию.
• Средняя стабильность. Окаменение в толще очага еще не произошло, но она богата на фибрин и полнится от тромбоцитов. Именно такой тип способен вызвать тромбоэмболию легочного ствола, брюшную гангрену при закупорке arteriamesenterica, и другие опасные осложнения. При этом из-за своей относительно стабильной структуры поддается терапии и просто обнаруживается.
• Высокая стабильность. Основной компонент такого образования – коллаген, затвердевший из-за кристаллов Са2+. Она практически не реагирует на скорость кровотока, малоподвижна. Иссекается хирургическим путем, при том, что занимает большую часть сосуда, мешая провести адекватную оценку ее размеров на УЗИ.

По структуре выделяют два типа образований. Однородная (гомогенная) бляшка. Это значит, что состав монокомпонентный, не содержит включений и не пронизан капиллярами, не поглощается стенкой. Часто это молодые, ровные образования, которые относительно легко вылечить при правильной диагностике.

Неоднородная (гетерогенная) бляшка. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка — это то, что и приводит к усложнениям при этой патологии.

Удалить ее сложно, она часто преобразуется в язвы и воспаления, растет быстро из-за хорошей трофики проросших сквозь нее капилляров.

Симптомы и последствия развития патологии

Сначала, пациент должен прислушиваться к собственному самочувствию, субъективным ощущениям, и на основе этих данных обратиться к специалисту по решению своей проблемы.

Изучено несколько основных проявлений атеросклероза, и при каждом из них свои симптомы, разнится список фармакопейных средств.

Точную локализацию образования можно обнаружить лишь после ультразвукового исследования.

Если кальцинированное образование локализируется в аорте, то значительно падают ее компенсаторные возможности, а артериальное давление растет, в частности диастолическое. Такие больные жалуются на головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами, отдышку как проявление сердечной недостаточности. Вероятным исходом могут оказаться тромбоз кровеносных путей нижних конечностей, поражение шоковых органов, почек.

Церебральная форма развития агрессивной дезорганизации сосудов бассейна сонной и позвоночной артерий, при этом увеличивается внутричерепное давление, пациента тошнит, нарушается память, сон, координация. Опасный исход – ишемический инсульт. Также солями кальция может раздражаться каротидный синус, пронизанный рецепторами, что приведет к гипертонической болезни и дисфункции множества безусловных рефлексов.

Развитие патологии в сердце ощущается человеком как жгучая загрудинная боль с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Такие проявления характерны для поражения, дезорганизации правой и левой коронарных артерий, питающих сердце, а также стеноза окостенелых клапанов.

Если такое состояние лечить лишь симптоматически, возможен инфаркт миокарда, что приводит к значительному отставанию в работе склерозированных после некроза отделов сердца.

Лечение и профилактика патологии

Любое лечение атеросклероза сосудов начинается с грамотной диагностики. В случае с конкретным заболеванием назначают обязательное УЗИ, доплерографию, возможно МРТ и КТ-ангиографию. Также проводят биохимический анализ мочи и крови на профиль ЛПНП и ЛПВП. Когда установлено точное проблемное место, можно приниматься за медикаментозное воздействие.

Золотым стандартом в исцелении от атеросклероза являются статины – препараты, на разных этапах задерживающих поступления экзогенного холестерина, расщепляющие его, ускоряющие выведение. Среди них Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин и другие.

В комплексе с ними назначают средства, тормозящие всасывание холестерина из-за своих поглощающих свойств – Холестирамин, Энтеросгель, Колестипол. Для минимизации инволюции сосудистой трубки показаны витамины (С, рутин, А, Е), антиоксиданты и ангиопротекторы. На поздних этапах используют удаление фиброза определенной области хирургическим путем, введение специального баллона для расширения просвета.

К профилактическим мерам относят строгую диету, физические нагрузки в меру своих возможностей, применение травяных отваров шиповника, отказ от вредных привычек, потребление большого количества зелени, овощей.

Как образуются холестериновые бляшки рассказано в видео в этой статье.

Последние обсуждения: