Кальцинирование сосудов головного мозга у ребенка

Лентикулостриарная ангиопатия у новорожденных: симптомы, лечение

Диагноз лентикулостриарная ангиопатия (вазопатия) сегодня выставляется по отношению к каждому шестому грудничку в возрасте от трех месяцев, которому было проведено плановое нейросонографическое исследование.

Данное патологическое состояние сложно назвать полноценным заболеванием головного мозга, так как оно очень редко сопровождается классической клинической картиной и нуждается в медикаментозной коррекции.

Скорее всего, это заболевание представляет собой специфический синдром, который диагностируется у маленьких пациентов, страдающих более сложными неврологическими нарушениями.

Что это за недуг?

Что собой представляет лентикулостриарный вид ангиопатии и как с ним бороться? Этот вопрос интересует многих родителей, которые заботятся о здоровье своего малыша.

Данное патологическое состояние является ни чем иным, как образованием в нервной ткани (преимущественно в зоне таламических ядер) по ходу сосудов специфических минеральных отложений – кальцификатов мелких размеров, которые могут провоцировать развитие нарушений микроцируляции крови в головном мозге и его ишемию.

В большинстве клинических случаев, образованные отложения солей кальция никак не влияют на здоровье и самочувствия малыша. У таких детей нет характерной клинический симптоматики, и грудничок на вид является абсолютно здоровым ребенком.

При таком варианте развития событий новорожденный ставится на учет к детскому неврологу и периодически наблюдается другими специалистами. Если кальцификаты достигают крупных размеров, это, естественно, отображается на ребенке и у него начинают появляться разные неврологические нарушения, которые нуждаются в терапевтической коррекции.

Причины заболевания

Кальцинаты около сосудов головного мозга возникают в результате острого или хронического кислородного голодания церебральной ткани, то есть так званой ишемии. Это патологическое состояние возникает как в период внутриутробного роста плода, так и в момент его рождения. Развитию ишемии головного мозга способствуют следующие факторы:

• гипертонус матки беременной женщины, что провоцирует спазм пуповинных артерий и нарушение кровоснабжения плода;
• преждевременное старение плаценты;
• недостаток микроэлем6ентов, в частности йода, которые необходимы для нормального развития церебральной ткани будущего ребенка;
• длительное обвитие плода пуповиной и кислородное голодание маленького головного мозга, с ним связанное;
• родовая травма, в результате которой в головном мозге малыша формируются маленькие гематомы и кисты, которые со временем кальцинируются, откладываясь по ходу церебральных сосудов;
• длительное пребывание ребенка в родовых путях матери, что способствует возникновению очагов ишемии.

Как определить наличие болезни?

Основным методом диагностики лентикулостриарной ангиопатии у детей грудного возраста в настоящее время является нейросонография – ультразвуковое исследование структур головного мозга с помощью специального датчика, что позволяет проводить обследование церебральных структур через незаращенный родничок. Нейросонография позволяет определить наличие сразу нескольких патологических отклонений у новорожденного:

• с помощью метода несложно диагностировать нарушения со стороны стенки сосудов, когда стриарнаяартерия уплотняется и перестает нормально функционировать;
• нейросонография позволяет установить присутствие в зоне таламуса специфических включений, которые являются кальцинатами и образовываются по ходу церебральных сосудов.

Детям старшего возраста в качестве объективной методики исследования головного мозга на предмет наличия кальцификатов в таламо-стриарной зоне предлагается ультразвуковое исследование церебральных структур. Метод является вполне информативным и позволяет с точностью диагностировать лентикулостриарную ангиопатию у ребенка.

Нужно ли лечить лентикулостриарную ангиопатию?

Как известно, таламо-стриарная область головного мозга отвечает за ряд важных функциональных моментов, от которых зависит нормальная жизнедеятельность, рост и развитие детского организма.

Именно поэтому,после обнаружения в данной зоне патологических включений солей кальция большинство неврологов предлагают родителям малыша пройти курс лечения.

Основной целью такой терапии является восстановления адекватной циркуляции крови в церебральной ткани и устранение последствий ишемии.

Что же происходит, если при первом нейросонографическом исследовании у ребенка в возрасте один месяц были обнаружены кальцификаты, от которых пострадала стриарная зона?

Такие маленькие пациенты ставятся на учет у детского невролога, а в трехмесячном возрасте им проводят повторное ультразвуковое обследование с мониторингом изменений. Порой случается, что патологические включения рассасываются сами по себе, в других случаях кальцинаты увеличиваются в размерах и провоцируют расширение зоны ишемии.

При последнем развитии событий ребенку назначается медикаментозное лечение, направленное на исправление нарушений, улучшение трофики и метаболизма церебральных структур.

[attention type=yellow]

При наличии кальцификатов по ходу стриарных сосудов ребенку рекомендуется ежедневный прием лекарственных средств, способствующих возобновлению нормального кровотока в ишемизированных тканях.

[/attention]

Данное лечение проводится на протяжении трех месяцев, после чего оцениваются его результаты.

Как правило, маленькие пациенты принимают препараты Кортексин и Пантогам, на фоне чего включения или полностью исчезают, или уменьшаются в размерах.

В случаях резистентности малыша к проводимой терапии и увеличения кальцинатов до крупных размеров родителям ребенка рекомендуется консультация детского нейрохирурга, который предложит вариант максимально корректного оперативного вмешательства для устранения патологических образований.

В чем опасность заболевания?

Сам по себе, этот недуг не является опасным для ребенка состоянием, чего нельзя сказать о его последствиях. Как известно, таламические ядра отвечают за ряд важных функций, связанных с восприятием и обработкой информации, что поступает из органов чувств. Именно поэтому, при прогрессировании патологического процесса и увеличении зоны ишемии возможны следующие осложнения:

• полная или частичная атрофия таламуса;
• отставание ребенка в психомоторном, умственном и физическом развитии;
• появление признаков нарушений со стороны пирамидальной и экстрапирамидальной систем;
• нарушения в функционировании органов восприятия (кроме обоняния);
• появление у малыша патологических рефлексов;
• определение при осмотре и инструментальном обследовании признаков ишемии церебральных тканей;
• психические расстройства у малыша.

Можно ли предупредить развитие болезни?

Чтобы свести к минимуму риски развития у своего ребенка лентикулостриарной ангиопатии, женщина должна позаботиться о своем здоровье еще на этапе внутриутробного развития. Профилактика заболевания заключается в строгом выполнении всех назначений акушера-гинеколога:

• отказ от вредных привычек;
• контроль питания;
• профилактика преждевременного старения плаценты;
• своевременное лечение TORCH-инфекций.

При возникновении осложнений в родах ребенка после выписки их родильного дома рекомендуется показать детскому неврологу, который посоветует, как избежать развития патологического состояния, связанного с образованием кальцинатов в таламусе.

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni-sosudov/lentikulostriarnaya-angiopatiya.html

Кальцинаты в головном мозге у ребенка

Локализованные кальцификаты часто указывают на специфический патологический процесс, если учитывать расположение и форму кальцификата. Разрозненные внутримозговые кальцификаты фактически ограничены случаями инфекционного процесса, туберозным склерозом и метастатическим карциноматозом (например, карциномы молочной железы).

Локализация

Рис.1 Патологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней и боковой проекциях

1. — глиома;
2. — менингиома;
3. — краниофарингиома;
4. — хордома;
5. — пинеалома или тератома;
6. — липома мозолистого тела;
7. — аневризма;
8. — артериовенозная мальформация;
9. — синдром Стерджа-Вебера;
10. — старое внутримозговое кровоизлияние («мозговой камень») или гранулема;
11. — старая субдуральная или эпидуральная гематома;
12. — цитомегаловирусная болезнь или врожденный токсоплазмоз;
13. — туберозный склероз.

Внутричерепные опухоли представляют наибольшую часть локализованных внутримозговых кальцификатов.

Внутричерепные опухоли представляют наибольшую часть локализованных внутримозговых кальцификатов.

Рис.3 Краниофаригиома. Петрификаты в краниофарингиомах встречаются в 90% случаев.

Рис.4 Краниофаригиома. Скорлуповидные участки обызвествления в краниофаригиоме.

Рис.5 Параселлярная менингиома

Рис.6 Продолжение предыдущего рисунка в реформате в сагиттальной плоскости и в пространственном SSD-реформате.

Рис.7 Олигодендроглиома в 90% содержит петрификаты.

Рис.8 Менингиомы часто содержат петрификаты в виде внешней скорлупы или внутренних обызвествлений.

Сосудистые патологические процессы

Сосудистые патологические процессы, которые могут привести к кальцификации:

Рис.9 Артериовенозная мальформация часто приводит к глыбчатым петрификатам в области сосудистого клубка (слева). Участок кистозно-глиозных изменений (последствие воспаления, операции, геморрагий, травмы или ОНМК) в левой лобной доли с обызвествлением мягкой мозговой оболочки (справа).

Хроническая фаза внутричерепных кровоизлияний

При внутричерепных кровоизлияниях возникают кальцификаты в поздних (спустя месяцы и годы) фазах существования гематомы.

Внутримозговая гематома травматического или спонтанного происхождения может в итоге приводить к формированию плотного узлового и аморфного кальцификата («мозговой камень»).

Субдуральные и реже эпидуральные гематомы могут приводить к формированию тонкого кальцифицированного слоя над полушариями головного мозга. Изредка могут кальцифицироваться инфаркты головного мозга.

Величина кальцификации может варьировать от мелкого очага до крупного, покрывающего большую часть одного или обоих полушарий головного мозга.

Рис.10 Обызвествление в области ранее имевшейся оболочечной гематомы, организовавшейся в плотный сгусток, а затем петрифицировавшаяся и оссифицировавшаяся.

Рис.11 Обызвествленная кефалогематома, диагностированная во взрослом возрасте.

Воспалительные процессы и инфекция

К внутричерепным кальцификатам могут приводить определенные воспалительные состояния (инфекции и инвазии).

• цитомегаловирусная инфекция,
• последствия инфекции других возбудителей (полиовирусов, вирусами герпеса и краснухи),
• туберкулёз,
• исход церебрального абсцесса,
• гранулемы (сифилис)
• криптококкоз,
• паразитарная инфекция (токсоплазмоз, цистециркоз, эхинококкоз, трихиноз и парагонимоз).

Врожденная цитомегаловирусная болезнь общепризнанно имеет наибольшее значение в данной группе заболеваний, хотя другие вирусные энцефалиты (например, вызванные полиовирусом, вирусами герпеса и краснухи) тоже рассматриваются как причины внутричерепных кальцификатов. Частоту возникновения кальцификатов при цитомегаловирусной болезни оценивают примерно в 25%.

Рис.12 Врожденная цитомегаловирусная инфекция с наличием обширных кальцинатов в базальных ядрах, так же сопровождающаяся обширными деструктивными изменениями, порэнцефалией, гидранэнцефалией. Скачать это исследование

Паразитарные инвазии, способные вызвать разрозненные внутримозговые кальцификаты — цистицеркоз (разрозненные узелковые кальцификаты 1—3 мм в диаметре), трихиноз (точечные кальцификаты размером 1мм и менее) и парагонимоз (от точечных до кистозных, часто сгруппированных, и размером до 3—4 см в диаметре).

Рис.13 Нейроцистециркоз. Очаги обызвествления в веществе головного мозга.

[attention type=red]

Редко при эхинококкозе может возникнуть один или несколько крупных внутричерепных кальцификатов.

[/attention]

Туберкулез, по всем практическим соображениям, единственная бактериальная инфекция, включаемая в дифференциальную диагностику внутричерепных кальцификатов. Он может быть представлен одиночным узелком или реже множественными кальцифицированными внутримозговыми узелками.

Заживший абсцесс головного мозга, сифилитическая гумма или гранулема, вызванная грибковой инфекцией (например, криптококкоз), являются редкими причинами подобных ограниченных внутримозговых кальцификатов.

Неровные кальцификаты, возникшие из-за туберкулезного менингита, обнаруживаются в субарахноидальных цистернах и проецируются на рентгенограмме вокруг и выше седла. К подобной рентгенографической картине может привести арахноидит основания головного мозга, вызванный грибковым поражением (например, кокцидиомикоз).

Аномалии развития

• Внутричерепная липома (часто встречается вместе с петрификатами).
• Туберозный склероз. Разрозненные внутримозговые кальцификаты обнаруживают у 50% пациентов с болезнью Бурневилля-Прингла, имеют паравентрикулярное распределения.
• Нейрофиброматоз.

  При нейрофиброматозе можно обнаружить гранулярные односторонние или двусторонние кальцификаты височных долей, распространяющиеся вдольхориоидных сплетений височного рога.

• синдрома Стерджа—Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз).

Рис.14 Внутричерепаная липома (жир во внутричерепной тератоме на рис.

справа) с наличием обызвествлений на КТ (слева) и демонстрация перикаллёзной липомы в межполушарной щели на МРТ головного мозга в режиме Т1 (справа).

Рис.15 Болезнь Бурневилля-Прингла — обызвествления в субэпендимарных узлах боковых желудочков (слева). Синдром Стерджа-Вебера с обызвествлением в затылочной доле справа (справа). Скачать данное исследование в DICOM формате

Последствия лечения

Менингиальный карциноматоз. Разрозненные кальцификаты головного мозга также возникают при менингиальном карциноматозе (например, метастазы молочной железы) или изредка развиваются после облучения или различных воздействий на головной мозг, приводящих к рубцеванию и пролиферации нейроглиальных клеток (глиоз).

Рис.16 Метастаз с кальцификацией (слева) в правой теменной доле (метастазы с кальцинатами характерны для остеосаркомы) и обызвествление в области ранее имевшегося метастаза (справа) в мозге после лечения стереотаксической радиохирургией (гамма-нож).

Идиопатические и дистрофические

• Первичный гипопаратиреоидизм. Когда кальцификаты базальных ганглиев и зубчатых ядер не являются идиопатическими, чаще всего причиной бывает гипоппаратиреоидизм и после хирургического удаления паращитовидных желез.
• Болезнь Фара.
• идиопатический семейный цереброваскулярный феррокальциноз,
• отравление свинцом и монооксидом углерода,
• гипоксии при родах
• некоторые иные врожденные или приобретенных неврологические заболевания.

Кальцификаты базальных ганглиев и зубчатых ядер также можно обнаружить при заболеваниях, сопровождаемых разрозненными внутримозговыми кальцификатами, и редко при немногих других состояниях, как при подобных состояниях.

Рис.17 Болезнь Фара с симметричными двусторонними петрификатами в веществе головного мозга. Скачать данное исследование в DICOM

Рис.18 Проявления печеночной энцефалопатии с отложением кальция в области чечевицеобразных ядрах с двух сторон — гипоинтенсивный МР-сигнал на МРТ в режиме GRE (Т2* seu T2_hemo).

Рис.19 Мелкие петрификаты на КТ в области базальных ядер и участки гипоинтенсивного МР-сигнала на МРТ при печеночной энцефалопатии.

<