Кардиогенная эмболия сосудов головного мозга

Человеческий организм, по сути, хрупкая вещь и опасность для его жизни может подстерегать на каждом углу. Так, если некоторые травмы сами по себе не опасны, то их осложнения могут приводить к серьёзным патологиям. Одной из таких является эмболия сосудов головного мозга.

Особенности недуга

Эмболией мозга называют внезапную окклюзию сосудов мозга эмболом, которая иногда является следствием развития ишемического инсульта. Состояние опасно тем, что может не проявляться в первые дни, при этом при несвоевременной диагностике оно приводит к внутренним кровотечениям, кровоизлиянию в мозг и летальному исходу.

Классификация

эмболия сосудов головного мозга симптомы Эмболия может быть единичной и множественной, поскольку может вызываться одним или нескольким тромбом. Наиболее частый эмболический материал — тромб, который закупоривает сосуды головного мозга. Тромб может иметь разные размеры, но в любом случае говорят о кардиогенной эмболии (пр. сосудов головного мозга) или тромбоэмболии. По этому же принципу заболевание классифицируется на:

Жировую. В этом случае липидная капля попадает в кровоток и блокирует капилляры, постепенно переносясь к мозгу.
Воздушная. Закупорку сосудов вызывает пузырёк воздуха.
Газовая. Похожа на воздушную по всем параметрам, однако, закупорку вызывает пузырёк газа.
Клеточная. В кровоток поступают кусочки тканей, который и нарушают его.
Микробная. Вызывается микробами, оседающими на стенках капилляров, что вызывает гнойники, которые и блокируют кровоток.
Механическая. В этом случае закупорка провоцируется инородным телом, например, пулей.

В зависимости от вида различаются причины и некоторые схемы лечения. Про причины эмболии мозговых сосудов поговорим далее.

Причины возникновения

Общая для всех форм эмболии причина — травматизация сосудов, например, при авариях или хирургических вмешательствах. При этом травмирован может быть не сам мозг: даже роды в некоторых случаях могут осложняться эмболией.

Наиболее распространённые причины эмболии:

перелом и ранение трубчатой кости;
травматизация подкожно-жировой клетчатки;
введение лекарств с масляной основой;
пневмоторакс;
абортивное вмешательство;
проведение кессонных работ;
быстрая декомпрессия;
анаэробная гангрена;
патологические процессы, провоцирующие разрушение тканей;
сильное микробное воспаление.

Также эмболия может вызываться механическими факторами. Такое происходит при ранении осколками бомб и пуль: инородное тело блокирует кровообращение.

О том, какие симптомы характерны для эмболии мозговых артерий, читайте далее.

Симптомы эмболии сосудов головного мозга

Клиническая картина эмболии мозга заключается в выраженности неврологического инфаркта. В зависимости от вида и локализации закупорки симптоматика может меняться. Основные симптомы — это:

головокружение;
потеря сознания;
одышка;
сильная усталость;
кровохаркание;
кашель с мокротой;
судороги;

У некоторых молодых пациентов эмболия может проявиться не сразу, а давать о себе знать после стресса и физ. нагрузки.

Диагностика

эмболия сосудов головного мозга Состояние диагностируется по осмотру и аппаратным исследованиям. Сначала врач собирает анамнез жизни и жалоб, а также проводит физикальный осмотр на предмет синюшности кожи, других признаков эмболии. Точный диагноз можно поставить по КТ мозга, которая позволяет определить поражение и возможную локализацию закупорки.

Для дополнительной диагностики, позволяющей выявить причины и сопутствующие патологии, назначают:

ЭКГ;
анализы крови и мочи;
сцинтиграфию.

Наиболее точным исследованием является МРТ, однако, диагностирование с его помощью стоит дорого, а необходимая аппаратура есть не в каждой больнице.

Лечение

К лечению нужно прибегнуть незамедлительно после диагностирования, поскольку любое промедление грозит летальным исходом. Основное лечебное мероприятие — медикаментозная терапия, которая может проводиться в совокупности с хирургическим и терапевтическим методами.

Обратите внимание! Лечить эмболию народными средствами строго противопоказано! Это может устранить какие-то её проявления, что усугубить контроль за состоянием пациента. По совету врача можно принимать какие-то фитопрепараты, но самим себе назначать их запрещено.

Терапевтическое

Больным с эмболией показан полный покой. Если больной чувствует себя хорошо, то лечебные мероприятия можно проводить в домашних условиях, однако, лучше перевезти больного в стационар. Стационар показан также при ухудшении состояния пациента.

При перевозке необходимо использовать носилки, при этом голову держать выше ног, при этом контролировать состояние, чтобы пенистая слюна не попала в дыхательные пути и не привела к удушью. После доставки в стационар, человека нужно аккуратно раздеть и освободить от тесной одежды, а затем прочистить ротовую полость от рвотных масс, отсосать слизь из дыхательных путей.

Если наблюдается повышение АД, можно прибегнуть к кровопусканию (200-300 мл за раз). Также важно соблюдать диету, так, растительная жирная пища показана только на 2 сутки после улучшения самочувствия, а до этого времени лучше ограничиться чаями и лёгкими приёмами пищи.

Медикаментозное

Медикаментозную терапию назначают в зависимости от проявлений эмболии:

При выраженном ишемическом статусе, т. е. сниженном АД и ослабленном пульсе, назначают сердечно-сосудистые средства вроде камфоры и кофеина.
При дыхательных расстройствах применяются инъекции лобелина и цититонина.
При сниженном протромбине дают викасол и витамин К. При повышенном оптимально пить антикоагулянты вроде дикумарина, пелентана, фенилина и гепарина.
Больным с тромбопении показан витамин С, переливание крови и хлорид кальция.
Во время тромботического инсульта показан приём тромболизирующих препаратов.
При ишемическом инсульте назначают пахикарпин.
Пациентам с тахиаритмией и мерцанием предсердий необходимо принимать мединал или новокаинамид с новокаином.
Больным с отёком лёгких дают противовспенивающие ср-ва, например, антифомсилан.

Также могут применяться другие препараты, в зависимости от симптоматики и ответа на лечение.

Операция

Хирургическое вмешательство показано при остановке дыхания. Во время этого состояния больному проводят трахеостомию, то есть делается надрез в этой области, после чего сооружают временное соустье трахеи и окружающей среды.

Больным с трахеостомией необходимо подавать кислород через трубку, предварительно удалив оттуда слизь и мокроту.

Профилактика

эмболия сосудов мозга симптомы Профилактика эмболии сердца заключается в избегании состояний, которые к ней могут привести. Зачастую, это сделать нереально, поскольку список этих состояний очень широк. При хирургическом вмешательстве врач должен следить за качественной закупоркой сосудов, то есть их прижиганием, перевязкой ран и т. п. Снизить риск развития эмболии можно, если следить за состоянием своего здоровья и полностью выполнять требования врачей.

Также могут использоваться другие типы операций, направленные на восстановление нормального кровообращения.

Далее поговорим об осложнениях эмболии мозговых артерий, в том числе инфаркте мозга, вызванного ею.

Осложнения

Эмболия — тяжёлое состояние, которое часто осложняется:

внутренними кровотечениями;
кровоизлиянием в мозг;
отёк мозга;
нарушениями кровообращения;
нарушениями сердечного ритма.

Наиболее серьёзное осложнение эмболии головного мозга — остановка дыхания, которая может привести к летальному исходу, если вовремя не будет оказана первая помощь.

Прогноз

Прогноз на лечение эмболии полностью зависит от её своевременного диагностирования. Точной статистики нет, но в большинстве случаев, когда эмболия поражает человека вне больничных условий, пациент умирает, поскольку не сразу обращается ко врачу.

При ранней диагностике и правильном лечении велика вероятность полного выздоровления. Иногда у пациентов могут встречаться остаточные явления вроде пареза, нарушений кровообращения и сопутствующих заболеваний.

Загрузка…

Источник

: , ,

.. – ..,

. , , , . : , , . , . , . . , . . , . . . . .

Rudolf Virchow (1821-1902). 1847 , 26 , Ueber die akut Entzuendung der Arterien, : , , , . 1854 , , , . Virchow , ( , ), Virchow . , . ( ). Virchow , . , . Virchow Carswell (1838), , , ( ). Virchow . (Ruhle, 1853; Cohn, 1860; Gowers, 1875). 70- XX . , . . 10%. . () (, 1971; ., 1972; , 1975). . ( ) . 70- 80- XX (Harvard Stroke Registry, Michael Reese Stroke Registry) 25-30%. (- ). . 80- XX (Stroke Data Bank, Lausanne Stroke Registry) 20%. . 40-50% . , , . Futrell (1998) . TOAST Stroke Subtype Classification, , :

( );
;
( );
;
.

– – . , , (, 2004). , , (, ), (, ) , . (, 2001):

40%;
– 8%;
– 14%;
14%;
24%.

, . , , , , . ( , 2001).

.
:
- ;
- ;
- ;
- ( ).
:
- ;
- ;
- ( ).
:
- ;
- ;
- .
.

: , , . 30 . ( Hanna and Furlan, 1995): , , . . , . . 10%-14% , 1,5% (Delcker and Diener, 1991). , . 40% 50% , 27% (Cujec et al, 1991). ( ): , , , , , . , (-, ) . . – (, ). . , , . , , . , , , . . . . , , , , , . , , Europen Stroke Initiative , , . , American Stroke Association . (). , . , , , (Hornig, 1994). 14 50 3, , -, . () . , , . (). . . . (, )

2,0-3,0

(

1,6-2,5).

, . . , . , – . .

2-4 .5-7

. ( ): , , . , (-) , – . . , . , . , . . , ,

2,0-3,0

, .

3-6

. , (Georgiadis et al, 1998). , (), , . : , , , , , (Hart et al, 1987; , 1995; Heiro et al, 2000). . – . . , . 30% (Hagen et al, 1984). – , (Hanna and Furlan, 1995). . . . : , . , , , . , , , ( , 1997). (45%), (15%), , , , ( 10%). , . :

( , , , );
(, + );
( , ).

– . . ( , ) (), . , , , , , . , , , . , ( ) (Kessler, 1992; Kessler et al, 1995; , 2001). , , – . . , -, (Antiplatelet Trialists` Collaboration, 1994). ( ) ( 50 ), – (, ). , , , , . . , – . CAPRIE , . , : . , , , , . (50 ) (200 ). ESPS-2 . PROFESS, , , , . GP- IIb/IIIa. . . , , , – ( WARSS). . – , . . , (Cohen, 1998). . , , (, ) , , , , – . , . , , ( , ) , . 60% , 70% ( , ,

50-70%

). (, , ) : 3%, 6%. , , , , (Spencer, 1997). , , . . , , . , , , . , , , (, 2001). . , , , . , , . , . , 4 . , – :

– ;
;
.

. . , , , , , , , . . , / . , ( , 1997). () , , (, ). . , . , 1 ( 30 ) 8 . , , . , . – (Moehring and Spencer, 2002). , , , . , , . , : , , . , . , (Futrell, 1998). :

;
;
;
;
(, 2001).

;
, ;
.

, . , , . . , , . , . , . , (Minematsu et al, 1992; Kaps, 1994; Hornig, 1994). , , . : , , , , . , , . , . , , , ( ) . . , ( 200 ) . . 200 , . , – – (Mast et al, 1994; Schwartz et al, 1998; Takano et al, 1998; Rapp et al, 2000; , 2001). , . 58%, 70%, . , (Ogata et al, 1989; Hornig, 1994). , ( , ) . . () (). (rtPA). 3 , , . 3 6 , – (Ringleb et al, 2002). , 9 . rtPA, -. : 6 , 9 . . , . . , , . :

;
( , , );
(, ).

, . , . , , – – .. – . .., .., .., ( ..), – ( ..), ( .., .., .., ..), – ( .., .., .., .., .., ..).

.. .- .: , 1971.- 263 .
.. .- .: , 1975.- 336 .
.. – : , , , , : . . : – . .- ., 2001.- 32 .
.. – : . . : . . .- ., 2004.- 20 .
: / .., .., .. .- .: , 1972.- 304 .
.. .- .: , 1995.- 229 .
.., .., .., .. : .- .: , 1997.- 152 .
.., .., .., .. .- ., 1997.- 66 .
Adams H.P.Jr., Bendixen B.H., Kappelle L.J., et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: Definitions for use in a multicenter clinical trial: TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment // Stroke.- 1993.- Vol. 24.- P. 35-41.
Antiplatelet Trialists` Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy // Brit. Med. J.- 1994.- Vol. 308.- P. 81-106; P. 159-168; P. 235-246.
Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance / Ed. by Caplan L.R.- London, etc.: Springer-Verlag, 1995.- 380 p.
Caplan L.R. Brain embolism revisited // Neurology.- 1993.- Vol. 43.- P. 1281-1287.
Caplan L.R. Clinical diagnosis of brain embolism // Cerebrovasc. Dis.- 1995.- Vol. 5.- P. 79-88.
CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) // Lancet.- 1996.- Vol. 348.- P. 1329-1339.
Cardiogenic brain embolism // Arch. Neurol.- 1986.- Vol. 43.- P. 71-84.
Cohen A. Atheroma of the aortic arch and embolic risk // Ann. Cardiol. Angeiol.- 1998.- Vol. 47.- P. 683-689.
Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals // Stroke.- 1995.- Vol. 26.- P. 1123.
Cujec B., Polasek P., Voll C., Shuaib A. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients // Stroke.- 1991.- Vol. 22.- P. 727-733.
Delcker A., Diener H.C. Neurologische Diagnostik und therapeutische Massnahmen bei zerebralen Embolien // Herz.- 1991.- Jg. 16.- S. 434-443.
Diener H.C., Cunha L., Forbes C., et al. European Stroke Prevention Study: 2: Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke // J. Neurol. Sci.- 1996.- Vol. 143.- P. 1-13.
Futrell N. Pathophysiology of acute ischemic stroke: New concepts in cerebral embolism // Cerebrovasc. Dis.- 1998.- Vol. 8, suppl. 1.- P. 2-5.
Georgiadis D., Baumgartner R.W., Karatschai R., et al. Further evidence of gaseous embolic material in patients with artificial heart valves // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1998.- Vol. 115- P. 808-810.
Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association // Stroke.- 2003.- Vol. 34.- P. 1056-1083.
Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: An autopsy study of 965 normal hearts // Mayo Clin. Proc.- 1984.- Vol. 59.- P. 17-20.
Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources // Caplan L.R., ed. Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance.- London, etc.: Springer-Verlag, 1995.- P. 299-315.
Hart R.G., Kagen-Hallet K., Joerns S.E. Mechanisms of intracranial hemorrhage in infectious endocarditis // Stroke.- 1987.- Vol. 18.- P. 1048-1056.
Heiro M., Nikoskelainen J., Engblom E., et al. Neurologic manifestations of infective endocarditis: A 17-year experience in a teaching hospital in Finland // Arch. Intern. Med.- 2000.- Vol. 160.- P. 2781-2787.
Herrschaft H. Herzkrankheiten als Ursache zerebraler Symptome und Syndrome // Fortschr. Neurol. Psychiatr.- 1990.- Jg. 58.- S. 287-300.
Hornig C.R. Risk evaluation of anticoagulant therapy in cardioembolic stroke // Dorndorf W., Marx P., eds. Stroke prevention.- Basel, etc.: Karger, 1994.- P. 165-179.
Kaps M. Detection of embolic events by ultrasound // Dorndorf W., Marx P., eds. Stroke prevention.- Basel, etc.: Karger, 1994.- P. 153-164.
Kessler C.M. Intracerebral platelet accumulation as evidence for embolization of carotid origin // Clin. Nucl. Med.- 1992.- Vol. 17.- P. 728-729.
Kessler C., von Maravic M., Bruckmann H., Kompf D. Ultrasound for the assessment of the embolic risk of carotid plaques // Acta Neurol. Scand.- 1995.- Vol. 92.- P. 231-234.
Mast H., Thompson J.L., Voller H., et al. Cardiac sources of embolism in patients with pial artery infarcts and lacunar lesions // Stroke.- 1994.- Vol. 25.- P. 776-781.
Minematsu K., Yamaguchi T., Omae T. Spectacular shrinking deficit: Rapid recovery from a major hemispheric syndrome by migration of an embolus // Neurology.- 1992.- Vol. 42.- P. 157-162.
Moehring M.A., Spencer M.P. Power M-mode Doppler (PMD) for observing cerebral blood flow and tracking emboli // Ultrasound Med. Biol.- 2002.- Vol. 28.- P. 49-57.
Mohr J.P. Classification of strokes: Experience from Stroke Data Banks // Dorndorf W., Marx P., eds. Stroke prevention.- Basel, etc.: Karger, 1994.- P. 1-13.
Ogata J., Yutani C., Imakita M. et al. Hemorrhagic infarct of the brain without a reopening of the occluded arteries in cardioembolic stroke // Stroke.- 1989.- Vol. 20.- P. 876-883.
Rapp J.H., Pan X.M., Sharp F.R., et al. Atheroemboli to the brain: Size threshold for causing acute neuronal cell death // J. Vasc. Surg.- 2000.- Vol. 32.- P. 68-76.
Ringleb P.A., Schellinger P.D., Schranz C., Hacke W. Thrombolytic therapy within 3 to 6 hours after onset of ischemic stroke: Useful or harmful? // Stroke.- 2002.- Vol. 33.- P. 1437-1441.
Schwartz A., Gass A., Hennerici M.G. Is there a need to reclassify acute stroke patients? // Cerebrovasc. Dis.- 1998.- Vol. 8, suppl. 1.- P. 9-16.
Spencer M.P. Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy // Stroke.- 1997.- Vol. 28.- P. 685-691.
Takano K., Yamaguchi T., Minematsu K., et al. Differences in clinical features and computed tomographic findings between embolic and non-embolic acute ischemic stroke: A quantitative differential diagnosis // Int. Med.- 1998.- Vol. 37.- P. 141-148.
The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative recommendations for stroke management: Update 2003 // Cerebrovasc. Dis.- 2003.- Vol. 16.- P. 311-337.
The heart and stroke / Ed. by Furlan A.J.- London, etc.: Springer-Verlag, 1987.- 380 p.
Virchow R. Ueber die akut Entzuendung der Arterien // Virchows Arch Path Anat.- 1847.- Vol. 1.- S. 272-378.

Источник

тромбоз сосудов головного мозга

Одно из опасных для жизни состояний – тромбоз сосудов головного мозга. Это прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен, кровоснабжающих мозговую ткань, сопровождающееся прекращением кровотока. При закупорке артерии или вены частицей, принесенной из другого участка кровеносной системы, развивается эмболия сосудов головного мозга. Несмотря на разное происхождение этих состояний, все они сопровождаются нарушением мозгового кровообращения по типу ишемии (недостатка кровотока) или геморрагического пропитывания (кровоизлияния).

Причины возникновения

Мозговая эмболия – закупорка просвета церебрального сосуда сгустком. В результате уменьшается количество крови, кислорода и питательных веществ, поступающих в нервную ткань. Тромбоз артерий является причиной инсультов. При уменьшении просвета вен возникает тромбоз венозных синусов.

Причина патологии – так называемая триада Вирхова:

повреждение внутренней оболочки сосуда – эндотелиальных клеток;
снижение скорости кровотока;
повышенная свертываемость крови или гиперкоагуляция.

Травма внутренней поверхности сосуда может быть вызвана инфекцией, повреждением или хирургической операцией. Застой крови возникает у пожилых и малоподвижных людей, тяжело больных пациентов. Повышенная склонность к образованию тромбов связана с дефицитом противосвертывающих веществ или аутоиммунными нарушениями.

Кровяные сгустки, тромбы развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда

Эти механизмы вызывают образование сгустков крови и закупорку.

Тромбоз или эмболия сосудов головного мозга чаще всего связаны с атеросклерозом.

Скопление холестерина в атеросклеротической бляшке повреждает эндотелиальные клетки и способствует скоплению возле очага повреждения тромбоцитов, стремящихся восстановить целостность сосудистой стенки. Так образуется пристеночный тромб.

Может произойти расслоение бляшки или кровоизлияние в ее толщу, что также приводит к сужению просвета артерии.

Другие причины церебрального тромбоза:

тромбофлебит мозговых вен при отитах, синуситах, менингите;
послеродовый и послеоперационный период;
болезни крови (серповидно-клеточная анемия, полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура);
артерииты, вызванные сифилисом, гнойным или туберкулезным менингитом, а также при тифе, трихинеллезе, шистосомозе и других паразитарных болезнях;
болезни соединительной ткани: гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, височный артериит, болезнь Такаясу, системная красная волчанка;
травма сонной артерии;
расслаивающая аневризма аорты;
снижение артериального давления;
осложнение ангиографии;
мигрень;
синдром вклинения мозжечка или ствола мозга;
гипоксия при легочной или сердечной недостаточности.

Снижение давления, которое приводит к церебральному тромбозу, может быть вызвано такими причинами:

обморок;
острая кровопотеря;
инфаркт миокарда;
травматический и хирургический шок;
удар в область каротидного синуса;
тяжелая постуральная гипотензия, возникающая при подъеме из положения лежа.

К тромбозу мозговых артерий могут также привести:

радиоактивное и рентгеновское облучение;
внутримозговая гематома;
инфаркт в бассейне средней мозговой артерии;
черепно-мозговая травма;
внутримозговое расширение сосуда – аневризма;
расслоение сонной или средней мозговой артерии;
осложнения после приема оральных противозачаточных средств.

Симптомы наличия патологии

Тромбоз мозговых сосудов может проявляться по-разному в зависимости от места повреждения и размера пострадавшей области. Обычно его симптомы появляются в покое и развиваются постепенно. Первый признак закупорки сосудов мозга – спутанность сознания. Человек выглядит сонным и не реагирует на внешние раздражители, однако сознание сохранено.

Наиболее часто отмечаются такие признаки патологии:

слабость мышц или паралич половины тела или лица;
нарушение речи;
затруднение глотания;
потеря координации движений;
нарушение равновесия;
головная боль;
внезапная потеря зрения.

Тромбоз мозговых вен и синусов проявляется сильной головной болью. Примерно у трети больных возникают судорожные припадки и паралич половины тела. Реже наблюдаются двоение в глазах, нарушение речи и сознания.

В чем угроза для пациента

Если тромбоз сосудов связан с ишемическим или геморрагическим инсультом, он может закончиться гибелью больного. В среднем смертность в течение первых 10 дней болезни составляет 6% при ишемии мозга и 20% при кровоизлиянии в него.

Факторы, ухудшающие прогноз:

пожилой возраст;
мужской пол;
судороги;
паралич половины тела;
кома;
большое внутричерепное кровоизлияние.

Диагностика патологии

МРТ сосудов головного мозга

Чтобы точно диагностировать тромбоз сосудов мозга, используется компьютерная или магнитно-резонасная томография. Второй вид исследования предпочтительнее, так как он дает представление о сосудистом русле даже при прекращении кровотока.

Для обнаружения тромбоза крупных артерий применяется ультразвуковое исследование сосудов и транскраниальная допплерография.

Один из наиболее информативных диагностических методов – магнитно-резонасная или КТ-ангиография.

У пациента берут анализы крови для определения уровня холестерина, сахара и показателей свертывания.

Лечение тромбозов

Если у больного возникла эмболия мозга (точнее, его артерий), необходимо срочное растворение тромбов с помощью специальных ферментов – алтеплаза, стрептокиназа и другие. Их нужно ввести внутривенно в течение максимум часа после развития инсульта. Для профилактики образования новых тромбов назначают антикоагулянты, например, гепарин или его низкомолекулярные фракции.

В некоторых случаях показано механическое удаление тромба с заменой участка сосуда искусственным стентом.

Дополнительные лечебные мероприятия, если развилась эмболия сосудов головного мозга:

оценка функции легких и, при необходимости, их искусственная вентиляция или кислородотерапия;
поддержание нормальной температуры с помощью жаропонижающих средств;
внутривенное введение жидкости для улучшения текучести крови;
снижение повышенного артериального давления.

Профилактика

Эмболия мозговых артерий чаще всего наблюдается на фоне факторов риска сердечной патологии:

высокое давление;
сахарный диабет;
курение;
злоупотребление алкоголем;
ожирение.

Людям с гипертонией необходимо регулярно принимать гипотензивные препараты, ограничить потребление соли, увеличить физическую активность. Безопасный уровень давления составляет 110 -120/70 — 80 мм рт. ст. У лиц с сахарным диабетом нужно стремиться к показателю гликозилированного гемоглобина менее 7%. При повышенном уровне холестерина следует контролировать уровень липидов в крови, соблюдать диету с ограничением животных жиров, по назначению врача принимать статины. Рекомендуется отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

Если факторы риска тромбозов есть у женщин, им рекомендуется не использовать оральные контрацептивы.

Тромбоз сосудов головного мозга – закупорка просвета артерии или вены, приводящая к кислородному голоданию мозга и инсульту. Основные признаки заболевания – нарушение речи, зрения, координации движений и параличи. Поражение вен может вызывать длительные головные боли.

Тромбоз сосудов необходимо срочно устранить. Для этого применяются вещества, растворяющие сгустки крови, или оперативное вмешательство.

Любой человек может уменьшить риск возникновения такой патологии, вовремя проходя медицинские осмотры, контролируя уровень сахара и холестерина в крови и показатели артериального давления. Необходимо воздерживаться от курения, переедания и соблюдать здоровую диету.

Источник