Каротиды сосуды что это

Каротидная эндартерэктомия – хирургическая операция по удалению бляшек в сонной артерии, используемая для уменьшения риска инсульта. Лечение атеросклеротической бляшки на стенках сосудов сонных артерий невозможно с помощью лекарственных препаратов, так как она представляет собой плотное каменистое образование и не способна раствориться.

При атеросклерозе бляшки в сонных артериях разрастаются на развилке (каротидной бифуркации), где общая сонная делится на внутреннюю и наружную сонную. Бляшка постепенно может сузить просвет сосуда, это состояние, которое называется стенозом.

Разрыв бляшки может привести к образованию тромба в сосуде. Часть образовавшегося тромба может отрываться и перемещаться по просвету в мозг, где блокирует кровообращение, и приводит к гибели мозговой ткани – ишемическому инсульту.

Иногда стеноз каротидной бифуркации вызывает временные симптомы нарушений мозгового кровообращения, которые называются транзиторной ишемической атакой. ТИА являются признаком высокого риска развития полноценного ишемического инсульта и требуют активного внимания сосудистого хирурга.

Даже если атеросклеротическая бляшка не вызывает симптомов, пациент со стенозом находится в зоне высокого риска развития ишемического инсульта. По результатам проведённых исследований решено, что сужение каротидной бифуркации на 70% и более, является состоянием угрожающим развитием инсульта и требует эндартерэктомии или стентирования.

Преимущества эверсионной каротидной эндартерэктомии в Инновационном сосудистом центре

Сосудистые хирурги нашего центра обладают большим успешным опытом каротидных эндартерэктомий под местной анестезией. В нашей клинике применяется именно такой метод обезболивания, так как сохранение сознания является залогом успеха безопасной операции на каротидной бифуркации.

На основании пробы с временным пережатием сонной артерии у пациента в сознании мы определяем необходимость применения временного внутрипросветного шунта во время каротидной эндартерэктомии.

В нашей клинике сонные артерии всегда обследуются на протяжении, так как иногда атеросклеротические бляшки могут располагаться на нескольких уровнях и устранение только одной из них может спровоцировать тромбоз. По этой же причине мы иногда применяем гибридное вмешательство – удаление атеросклеротической бляшки из каротидной бифуркации (каротидная эндартерэктомия) и ангиопластика со стентированием внутримозгового отдела артерии. Стоимость каротидной эндартерэктомии доступна большинству пациентов, а с 2019 года наша клиника имеет возможность выполнять эту операцию по ОМС бесплатно для пациентов.

Обезболивание при операции

В предоперационной, пациенту устанавливается мочевой катетер, внутривенный катетер, подключается монитор для контроля ЭКГ во время операции.

В нашей клинике для каротидной эндартерэктомии чаще всего применяется местная анестезия с помощью слабого раствора лидокаина, но при обязательном контроле анестезиолога. Местная анестезия имеет огромные преимущества перед наркозом в плане профилактики мозговых осложнений. Местная анестезия обеспечивает хорошее обезболивание на все время операции.

Пациент в сознании является лучшим неврологическим монитором. Для безопасности каротидной эндартерэктомии необходимо понять, как головной мозг реагирует на временное пережатие сонной артерии. Для этого мы и используем местную анестезию. После выделения каротидной бифуркации мы её временно пережимаем, но поддерживаем контакт с пациентом, даём ему ряд заданий. Если пациент хорошо понимает и выполняет задания, то мы выполняем операцию без использования временного шунта. Если мы замечаем, что пациент начинает “уплывать”, то используем специальную трубочку, для выполнения операции под временным шунтом. По этой трубочке кровоток идёт во время пережатия.

Как проходит операция

После проведения анестезии проводится разрез длиной 5-10 см по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Внутренние, общие и наружные сонные артерии выделяются из окружающих тканей и поднимаются на держалки.

В ходе проведения операции мы проводим пробу с временным пережатием просвета в течение 3 минут. Пациента просят посчитать до 100, пожать руку, пошевелить ногой. Если признаков недостаточности кровообращения в головном мозге не наблюдается, то вскрываем сосуд и проводим эндартерэктомию. В обратном случае в просвет устанавливается специальный временный шунт.

После артериотомии проводится эндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки. Метод удаления может быть различным. При продольном разрезе атеросклеротическая бляшка отслаивается от наружной стенки сосуда. При эверсионной технике внутренняя сонная артерия пересекается поперёк, после чего выворачивается, а твёрдая бляшка отходит от стенки и отрывается. После удаления атеросклеротической бляшки сосуды сшиваются. После продольного рассечения для расширения просвета сосуда необходимо вшить в разрез специальную заплату, а при эверсионной методике эндартерэктомии заплата не требуется.

После запуска реконструированной артерии обязательно проводится ультразвуковой контроль кровотока. После этого рана на шее закрывается швами после устранения всех возможных кровотечений. Кожа закрывается рассасывающимся швом, который не нужно будет снимать . Дополнительно, для контроля кровотечения, устанавливается дренажная трубочка с грушей, которая удаляется на следующий день.

Возможные осложнения

Эверсионная каротидная эндартерэктомия в нашей клинике является безопасным вмешательством. Серьёзные осложнения в послеоперационном периоде мы отмечали только у 0,5% пациентов. После операции иногда случаются следующие осложнения:

Инсульт во время или после операции – развивается по различным причинам. Чаще всего это может быть тромбоз реконструированной артерии или эмболия (перенос кусочка бляшки) в мозговые сосуды. Пациент должен внимательно наблюдаться в раннем послеоперационном периоде, чтобы заметить неврологические проблемы как можно раньше и принять меры. Частота этих осложнений в нашей клинике составила 0,5%.
Кровотечения из зоны операции – потенциально опасны для жизни, так как гематома может сдавить трахею и вызвать удушье. Установка дренажа позволяет вовремя заподозрить это осложнение и принять меры.
Повреждение подъязычного или возвратного нерва – следствие неаккуратной техники в ходе операции. Это осложнение проявляется потерей голоса или отклонением языка и затруднением в приёме пищи и разговоре. В нашей практике не встречалось.

Прогноз в послеоперационном периоде

После успешного оперативного вмешательства риск инсульта снижается в 5-7 раз. Проходимость сонной артерии остаётся удовлетворительной у большинства пациентов на протяжении многих лет. Для профилактики тромботических осложнений назначают препараты разжижающие кровь (плавикс, аспирин), препараты для снижения уровня холестерина в крови, изменение характера питания и образа жизни. Однако у некоторых пациентов может развиться повторное сужение в зоне эндартерэктомии – рестеноз. Для своевременной диагностики рестеноза мы обследуем наших пациентов на УЗИ каждый год, а при выявлении рестеноза назначаем МСКТ сосудов шеи и головы. Выявление рестеноза внутренней сонной артерии заставляет хирурга предложить повторное вмешательство. Чаще всего для коррекции подобной патологии мы используем эндоваскулярное вмешательство без разрезов – баллонную ангиопластику и стентирование. Эффект от такого лечения сохраняется надолго.

Источник

Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.

Общие сведения

Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35-40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5-9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2-3 раза выше по сравнению с женщинами.

Синдром каротидного синуса

Причины

Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.

Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).

Патогенез

Каротидный рефлекс является важным элементом поддержания постоянства артериального давления. Барорецепторы воспринимают изменение растяжения стенки и трансмурального напряжения, передавая афферентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в ствол мозга. Эфферентные стимулы идут к сердцу и сосудам, контролируя частоту сокращений и вазомоторные реакции. При синокаротидных обмороках механическая деформация стенки сосуда приводит к чрезмерному рефлекторному ответу с брадикардией и вазодилатацией, что сопровождается гипотонией и потерей сознания.

Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.

Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.

Классификация

Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:

Кардиоингибиторный. Составляет 70-75% случаев. Преобладает подавление сердечного ритма, что проявляется синусовой брадикардией, атриовентрикулярной блокадой или асистолией продолжительностью от 6 с. Под влиянием атропина ЧСС восстанавливается.
Вазодепрессорный. Выявляется у 5-10% пациентов. Доминирует вазодилатация без изменения ЧСС. Падение АД составляет более 50 mm Hg или менее 30 mm Hg с обмороком, при отсутствии асистолии или ее длительности до 3 с. Симптомы нечувствительны к атропину.
Смешанный. На его долю приходится 20-25% случаев. Характеризуется одновременным снижением ЧСС и сосудистого тонуса. Желудочковая асистолия продолжается 3-6 с. Атропин нормализует сердечный ритм, но сохраняются слабые симптомы, обусловленные падением АД.

Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.

Симптомы

Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.

Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10-60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.

Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.

Осложнения

Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.

Диагностика

Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.

Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.

Для пожилых пациентов массаж синокаротидной зоны имеет особую диагностическую ценность. Обычно процедура безопасна, но есть сообщения о развитии после нее неврологического дефицита, кардиологических осложнений (предсердной и желудочковой тахикардии, блокад, коронароспазма). Поэтому выполнение массажа противопоказано лицам, страдающим нарушениями мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, аритмиями.

При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).

Лечение синдрома каротидного синуса

Консервативная терапия

При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:

Изменение образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать резких движений головой, ношения сдавливающей шею одежды, его обучают выявлять продромальные симптомы, чтобы вовремя принять горизонтальное положение для предотвращения синкопе. При вазодепрессорных вариантах обморока и отсутствии сопутствующей кардиальной патологии увеличивают потребление жидкости (до 2 л) и поваренной соли (до 6 г).
Фармакотерапия. Лечение рецидивирующих синокаротидных обмороков проводится медикаментозным способом. Эффективность продемонстрировали препараты из группы α1-агонистов (мидадрин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин), глюкокортикоидов (флудрокортизон). Но в рандомизированных исследованиях долгосрочные результаты их применения не подтверждаются.

Хирургическое лечение

Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.

Прогноз и профилактика

Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.

Источник