Катехоламины в коронарных сосудах

Катехоламины представляют собой группу соединений, которые имеют структурное сходство с тирозином. К ним относятся нейротрансмиттеры и гормоны. По этой причине катехоламины чрезвычайно важны для внутренней регуляции функций организма и функционирования нервной системы.

Какие соединения относятся к катехоламинам? Какова их роль в организме человека?

Что такое катехоламины

Катехоламины, обнаруживаемые в организме человека, являются в основном нейротрансмиттерами, то есть веществами, ответственными за передачу информации между нервными клетками.

Они имеют структуру моноаминов и образуются в организме из тирозина, который является одной из аминокислот. Катехоламины нельзя получить с пищей, организм должен синтезировать их самостоятельно из белков.

Наиболее важные вещества, относящиеся к катехоламинам:

адреналин;
норадреналин;
допамин.

Эти соединения в основном вырабатываются медуллярными клетками надпочечников и ганглиями симпатической нервной системы. Дофамин является активным нейромедиатором в центральной нервной системе и в значительной степени синтезируется в стволе мозга.

Катехоламины — водорастворимые химические соединения. Они могут транспортироваться с кровью в растворенном виде в плазме. Благодаря этому адреналин может проникать в различные органы организма, выполняя гормональную функцию.

Многие стимулирующие препараты являются аналогами катехоламинов. Например, в эту группу входят производные амфетамина.

Катехоламины — воздействие на организм

Уровень катехоламинов в организме повышается в стрессовых ситуациях. Эти вещества ответственны за запуск реакции «бей или беги». Под их влиянием, в ответ на стрессовые воздействия организм готовится к значительным физическим нагрузкам. Этот механизм развился у наших предков, которым приходилось охотиться и бороться за выживание.

Повышение концентрации катехоламинов может быть вызвано психологическими ситуациями или стрессовыми факторами окружающей среды, такими как усиление звука или интенсивное освещение.

Повышение уровня катехоламинов в организме вызывает:

повышение артериального давления;
увеличение сердечного ритма;
повышение уровня глюкозы в крови.

Катехоламины как нейротрансмиттеры

Норадреналин и дофамин — катехоламины, которые действуют в центральной нервной системе как нейротрансмиттеры. Это означает, что они являются химическими веществами, высвобождаемыми нейронами для передачи сигналов другим нервным клеткам.

Дофамин (допамин)

Дофамин активен в мозге, где он выполняет несколько различных функций.

Одна из них — роль фактора, стимулирующего премиальный центр. Таким образом, дофамин участвует в механизме мотивации, который управляет нашим поведением. Многие вызывающие привыкание вещества активизируют выброс дофамина в мозг, стимулируя тем самым центр вознаграждения. Такие соединения включают некоторые лекарства. Этот механизм участвует в зависимости.
Другая роль допамина заключается в участии в передаче нервов, отвечающих за моторный контроль организма.

Во время болезни Паркинсона наблюдается снижение концентрации этого нейромедиатора в мозге. Эффект дефицита дофамина в этом расстройстве заключается в ригидности мышц и треморе.

На форумах в интернете допамин часто описывается как химическое вещество, ответственное за чувство удовольствия. Однако с научной точки зрения это вещество является прежде всего мотивационным. Это означает, что оно управляет поведением организма, что приближает его к достижению своей цели. Дофамин отвечает за приятное чувство удовлетворения от успеха.

Дофамин

Норадреналин

Норадреналин является нейротрансмиттером, ответственным за мобилизацию мозга и тела для действия. Концентрация норадреналина снижается во время сна и повышается в стрессовых или опасных ситуациях. В последнем случае норадреналин работает в мозге, стимулируя и повышая настороженность. Положительно влияя на память и концентрацию, он в то же время отвечает за тревожные реакции.

Норадреналин в нервной системе также действует периферически, т. е. на все тело, а не только на мозг и психику. Его повышенная концентрация усиливает частоту сердечных сокращений, артериальное давление и стимулирует выброс глюкозы в кровоток.

Кроме норадреналин увеличивает приток крови к скелетным мышцам, одновременно уменьшая приток крови к пищеварительной системе.

Катехоламины как гормоны: адреналин

Адреналин играет в организме роль гормона. Это означает, что это соединение вырабатывается организмом, а затем выделяется в кровь. Гормоны, блуждая по кровотоку, попадают в разные ткани.

Адреналин, попадая в клетки организма, вызывает метаболические изменения. Это приводит к таким эффектам, как ускорение работы сердца, расширение зрачков и активный транспорт сахара в органы тела. Адреналин также стимулирует кровоток в мышцах.

Механизм действия этого гормона основан на связывании его молекул с альфа- и бета-рецепторами на поверхности клеточных мембран.

Адреналин обычно вырабатывается как надпочечниками, так и небольшим количеством нейронов в продолговатом мозге. В нервной системе он также может действовать как нейротрансмиттер (как норадреналин и дофамин), участвуя в регуляции висцеральных функций. Он регулирует, среди прочего, дыхание.

Нейромедиаторы

Катехоламины как лекарства

Из всех катехоламинов, напрямую в качестве лекарственного средства, используемого в медицине, присутствует только адреналин. Другие препараты содержат производные основных катехоламинов.

Адреналин

Он применяется главным образом в случаях остановки сердца, хотя есть и другие области, где без него сложно обойтись.

Если адреналин используется в случаях анафилактического шока, остановки сердца и кардиогенного шока, то дает целый ряд эффектов:

стимулирует сократительную способность миокарда;
улучшает проводимость раздражителей в сердце;
повышает эффективность электрической дефибрилляции.

Адреналин иногда назначается, для подавления поверхностного кровотечения: он обладает способностью локально сужать кровеносные сосуды. Этот эффект может также использоваться при астме, когда другие методы лечения неэффективны.

Этот катехоламин вводится внутривенно, инъекцией в мышцы, ингаляцией или подкожным введением. Общие побочные эффекты, возникающие после приема адреналина, включают тремор, беспокойство и потоотделение. Также может возникнуть учащенное сердцебиение и высокое кровяное давление.

Леводопа

Структуру катехоламинов также имеет леводопа. Это вещество является предшественником дофамина. Лекарство используется для лечения болезни Паркинсона.

Терапевтический механизм этого катехоламина довольно интересен: преодолевая гематоэнцефалический барьер, он превращается в дофамин. Благодаря этому Леводопа увеличивает концентрацию этого нейротрансмиттера в черном веществе мозга, уменьшая симптомы заболевания.

Изопреналин

Изопреналин — другой препарат, который относится к катехоламинам. Это синтетическое производное адреналина, не встречающееся в организме в естественных условиях.

Это вещество используется для лечения брадикардии (замедления сердечного ритма), блокады сердца и редко в случаях астмы.

Распад катехоламинов в организме человека

Период полураспада катехоламинов в крови человека составляет всего несколько минут. За его расщепление ответственны процессы метилирования с использованием катехол-О-метилтрансфераз (СОМТ) или дезаминирования моноаминоксидазами (МАО).

В медицине используются препараты, основывающие свое терапевтическое действие на блокировании моноаминоксидаз (МАО). Группа этих веществ известна как ингибиторы МАО. Они используются в качестве лекарств, повышающих концентрацию нейротрансмиттеров в мозге у людей с депрессией.

Их второе применение заключается в повышении эффективности лечения болезни Паркинсона с использованием леводопы. Они блокируют распад этого лекарства в крови.

Химическая формула нейромедиаторов

Причины высокого уровня катехоламинов в организме

В нашем организме, кроме моментов их повышенного высвобождения, связанных, например, со стрессом, уровень катехоламинов в крови остается низким. Постоянные высокие уровни катехоламинов могут быть связаны с наличием раковых заболеваний, относящихся к типам, которые увеличивают их выработку. Поэтому катехоламины могут служить онкомаркерами в диагностике опухолей.

Значительно повышенные уровни катехоламинов могут быть вызваны нейроэндокринными опухолями в мозговом веществе надпочечников. Увеличение концентрации этих веществ также наблюдается в случае других изменений:

феохромоцитома;
нейробластома;
ганглион (ганглионеврома).

Другой причиной высокого уровня катехоламинов может быть синдром Бруннера, который проявляется дефицитом моноаминоксидазы А (МАО-А). Это фермент, ответственный за расщепление катехоламинов в организме. Его недостаток значительно увеличивает количество нейротрансмиттеров в крови.

Источники

Адреналин (DB00668) – информация об активном веществе. (ang.). DrugBank.
Fitzgerald, P. A. (2011).”Глава 11. Медулла надпочечников и параганглии”. In Gardner, D. G.; Shoback, D. (eds.). Greenspan’s Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). New York: McGraw-Hill. Retrieved October 26, 2011.
Purves, D.; Augustine, G. J.; Fitzpatrick, D.; Hall, W. C.; LaMantia, A. S.; McNamara, J. O.; White, L. E., eds. (2008). Нейронаука (4-е изд.). Sinauer Associates. pp. 137–138. ISBN 978-0-87893-697-7.
«Катехоламины». Health Library. San Diego, CA: University of California..
Puglisi-Allegra S, Ventura R (June 2012). «Префронтальная / аккумальная катехоламиновая система обрабатывает высокую мотивационную значимость». Front. Behav. Neurosci. 6: 31

Поделиться ссылкой:

Источник

Спазм коронарных артерийэто активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.

Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

1. Нарушение симпатической регуляции.Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть два вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета). При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию: 1) кратковременное сужение коронарных сосудов; 2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов. В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям. Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода.

2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.

3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда, которое ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде.

Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты: резко увеличивается поглощение сердцем кислорода, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;

резко увеличивается потребность сердца в кислороде.

Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу. При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения. Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые «ножницы» в потребности и доставке кислорода О2.

2. Влияние парасимпатической нервной системы.Раздражение n.vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

3. Одновременное возбуждение n.vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α-адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.

5. Патологические рефлексы.

Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.

Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.

Источник

Пример инфаркта миокарда без тромбоза коронарных артерий. Катехоламины при инфаркте миокарда

Больной Ю-в, 50 лет, начальник лаборатории, мастер спорта. В 1946 г. был в плену, находился в концлагерях. За последние годы — тяжелые семейные конфликты, напряженная, ответственная работа. Много курил. До 1966 г. считал себя вполне здоровым, к врачам не обращался. 6/I 1966 г —тяжелая психическая травма. В ночь на 7/1 развился тяжелый ангинозный приступ С коллаптоидным состоянием. Больной доставлен в клинику в состоянии коллапса. На ЭКГ установлен инфаркт миокарда на передней стенке. Больного не удалось вывести из состояния коллапса Смерть наступила через несколько часов при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

На секции установлен умеренный атеросклероз коронарных сосудов, без наличия тромбов, обширный инфаркт миокарда на передней и задней стенках левого желудочка с захватом межжелудочковой перегородки. По мнению патологоанатомов, некрозы сердечной мышцы такой большой протяженности были разной давности, но все свежие.

Инфаркт миокарда в подобных случаях развивался обычно, как и у нашего больного после тяжелой психической травмы (Grooven, Stant, 1965). Развитие некроза сердечной мышцы у этих больных объясняют повышенным выделением норадреналина.

Selye (1958) описал развитие некроза миокарда у животных под влиянием «стресса». Такие же поражения сердечной мышцы можно наблюдать при внутривенном введении норадреналина. Причиной этому является повышенное потребление кислорода при пониженном кровоснабжении миокарда.

При введении катехоламинов развивается гистотоксическая гипоксия миокарда. Экспериментальные наблюдения, проведенные на собаках, показали, что под влиянием катехоламинов резко ухудшается кислородный режим миокарда.

Richardson (1964), пользуясь флюориметрической методикой, установил значительное (почти в 5 раз) повышение катехоламинов в крови через 24—36 ч после перевязки коронарной артерии. Повышение норадреналина шло параллельно повышению трансаминазы. По мнению авторов, усиленное выделение катехоламинов предотвращает развитие шока, но в то же время оказывает повреждающее действие на миокард вследствие его гипоксии.

инфаркт под влиянием катехоламинов

Данные о повышенном выделении катехоламинов при инфаркте миокарда были подтверждены за последнее время Т. В. Сотеновой (1966) при обследовании довольно большого количества больных (110). Экскреция норадреналина особенно резко усиливается в первые 7—9 дней после инфаркта. Интересно, что степень повышения экскреции норадреналина при мелкоочаговом инфаркте меньше, чем при тяжелом, проникающем.

Согласно данным А. П. Зыско (1961), при введении катехоламинов кроликам раньше возникает спазм коронарных артерий, а затем очаговый некроз миокарда. Особенно выражены эти изменения у кроликов с алиментарным атеросклерозом.

Gazes (1958) обследовал содержание катехоламинов в моче больных инфарктом миокарда и нашел резкое повышение уровня адреналина, особенно после небольшой физической нагрузки, что, по его мнению, связано с повышенным выделением его из миокарда. Аноксня миокарда, наступающая вследствие спазма сосудов, влечет за собой накопление молочной кислоты, что в свою очередь стимулирует хромаффинную ткань в мышце сердца и вызывает повышенное выделение катехоламинов.

Однако в этом отношении имеется еще ряд противоречий: наряду с указаниями на повышение содержания в крови катехоламинов при коронарной недостаточности, имеются данные о нормальном их уровне у этих больных как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке. Изучение содержания адреналиноподобных веществ в крови и моче показало, что у больных с различными проявлениями коронарной недостаточности уровень их в крови не меняется, тогда как выделение с мочой отчетливо увеличивается.

Возможно, что разноречивость данных в этом направлении зависит от неточности применяемых методик, поэтому более достоверными представляются данные о содержании катехоламинов в сердечной мышце. За последнее время в этом направлении появилось много работ, указывающих на повышенное содержание адреналина и норадреналина в мышце сердца больных, погибших от инфаркта миокарда (Raab и Gigee).

– Также рекомендуем “Питуитрин и коронарная недостаточность. Некроз миокарда под действием вазопрессина”

Оглавление темы “Жировой обмен и атеросклероз под влиянием гормонов”:

Атеросклероз в менопаузу и при климаксе. Влияние андрогенов – тестостерона на атеросклероз
Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)
Влияние гипофиза на жировой обмен. Атеросклероз при нарушениях углеводного обмена
Атеросклероз на фоне резистентности к инсулину. Жировой обмен при диабете и преддиабетическом состоянии
Нарушения углеводного обмена. Влияние возраста на обмен глюкозы
Влияние гипоталамуса на липидный обмен. Атеросклероз при диэнцефальном синдроме
Адренергические причины стенокардии и инфаркта миокарда. Влияние адреналина на коагуляцию
Пример инфаркта миокарда без тромбоза коронарных артерий. Катехоламины при инфаркте миокарда
Питуитрин и коронарная недостаточность. Некроз миокарда под действием вазопрессина
Устранение гормональных влияний на миокард. Нарушение обмена как причина сердечной недостаточности

Источник