Кинетика кровотока в эластичных сосудах
Одним из важных гемодинамических процессов является распространение пульсовой волны.
Если регистрировать деформации стенки артерии в двух равноудаленных от сердца точках, то окажется, что деформация сосуда дойдет до более удаленной точки позже, то есть по сосуду распространяется волна пульсовых колебаний объема сосуда, давления и скорости кровотока, однозначно связанных с друг другом. Это так называемая пульсовая волна.
Пульсовая волна – процесс распространения измененияобъема вдоль эластичного сосуда в результате одновременного изменения в нем давления и массы жидкости.
На рис. 9.7, а приведены изменения объема сосуда для нескольких последовательных моментов времени.
Рассмотрим характеристики пульсовой волны. Амплитудой пульсовой волны (пульсовое давление) будем называть разность между максимальным и минимальным значениями давлений в данной точке сосуда. В начале аорты амплитуда волны максимальна и равна разности систолического и диастолического дававления: ро,»^ =Р” -Рд (рис. 9.76). Заштрихованная область- диапазон изменения давления в крупных сосудах в связи с распространением в них пульсовой волны. Затухание амплитуды пульсовой волны при ее распространении вдоль сосудов можно представить зависимостью:де р – коэффициент затухания, увеличивающийся с уменьшением радиуса
Рис. 9.7. Схематичное изображение распространения переднего фронта пульсовой волны вдоль крупного сосуда (х) для нескольких моментов времени (t^ < t^ < tg): увеличение объема (а) и соответствующее повышение давления крови (б); / – характерное расстояние переднего фронта (передний фронт короче, чем задний), V – скорость волны
Скорость распространения пульсовой волны зависит от свойств сосуда и крови:
где Е – модуль Юнга материала стенки сосуда, h – ее толщина, г – радиус просвета, р – плотность крови. (Эта формула была вы ведена впервые знаменитым английским ученым Т. Юнгом, в честь которого назван модуль упругости материалов. При этом он был автором классических работ по теории кровообращения. Всю жизнь он совмещал две профессии – врача и физика.)
Скорость распространения пульсовой волны, измеренная экспериментально, составляет V^ ” 6 – 8 м / с, что в 20 – 30 раз больше, чем скорость движения частиц крови V = 0,3 – 0,5 м / с. За время изгнания крови из желудочков (время систолы) t = 0,3 с пульсовая волна успевает распространиться на расстояние
го есть охватить все крупные сосуды – аорту и артерии. Экспериментальное определение скорости пульсовой волны лежит в эснове диагностики состояния сосудов. С возрастом величина Е увеличивается в 2 – 3 раза, а следовательно, возрастает и ско-эость пульсовой волны.
Наряду с пульсовой волной в системе «сосуд-кровь» могут хространяться и звуковые волны, скорость которых очень ка по сравнению со скоростью движения частиц крови и эстью пульсовой волны. Таким образом, в системе сосудов можно выделить три основных процесса движения:
· перемещение частиц крови (V^ == 0,5 м / с);
· / распространение пульсовой волны (V^ “Юм/с);
· распространение звуковых волн (V^ ” 1500 м / с).
В 1899 г. немецкий физиолог О. Франк теоретически развил теорию о том, что артерии “запасают” кровь во время систолы и выталкивают ее в мелкие сосуды во время диастолы. Поставим цель: рассчитать изменение гемодинамических показателей (например, давления) во времени в некоторой точке х крупного сосуда (произвольность выбора точки обусловлена целостью коэффициента затухания пульсовой волны вдоль крупных сосудов).
На рис. 9.8 схематично показаны экспериментальные данныее изменения давления Р в полости левого желудочка и в аор-|, и также объемная скорость Q поступления крови из сердца.
Рис. 9.8. Изменение гемодинамических показателей при сокращении сердца: а – давление крови в аорте (штриховая линия) и давление в левом желудочке сердца (сплошная); б – объемная скорость поступления крови в аорту во время систолы. Кривые F соответствуют первому сокращению, R – повторение процесса; точки 1 и Г соответствуют моментам открытия аортального клапана, точка 3 -| закрытию, точка 2 – момент времени, когда Q^ достигает максимального значения
Из рисунка. Видно, что Р и Q нелинейно изменяются во времени. -г.
Для удобства рассмотрения выделим две фазы кровотока в системе “левый желудочек сердца – крупные сосуды – мелкие сосуды” (рис. 9.8, 9.9):
1-я фаза – фаза притока крови в аорту из сердца с момента открытия аортального клапана до его закрытия (рис. 9.8, точки 1->2->3). Во время поступления крови из сердца стенки крупных сосудов растягиваются благодаря их эластичности, и часть крови резервируется в крупных сосудах, а часть проходит в мелкие сосуды (рис. 9.9, а).
2-я фаза – фаза изгнания крови из крупных сосудов в мелкие после закрытия аортального клапана (рис. 9.8, т. 3-> 1 ‘ • Во время этой фазы стенки крупных сосудов за счет упругости возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь в мелкие сосуды. В это время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия (рис. 9.9, б).
Рис. 9.9. Схематичное изображение кровотока в крупных и микрососудах при открытом (а) и закрытом (б) аортальном клапане
В модели Франка сделаны следующие допущения. 1. Все крупные сосуды объединены в один резервуар с эластичными стенками, объем которого пропорционален давлению. Они следовательно, и резервуар обладают высокой эластичностью.’ Гидравлическим сопротивлением резервуара пренебрегают.
Система микрососудов представлена как жесткая трубка. гидравлическое сопротивление жесткой трубки велико; эластичностью мелких сосудов пренебрегают. Эластичность и сопротивление для каждой группы сосудов постоянны во времени и в пространстве. Не рассматриваются переходные процессы установления течения крови.
Существует “внешний механизм” закрытия и открытия аортального клапана, определяемый активной деятельностью
Составим систему уравнений, описывающих процесс. Скорость изменения объема резервуара dv / dt равняется разности скоростей притока в него крови из сердца Q^ и оттока в систему для сосудовQ:
(9.9)
Q,(t) – объемная скорость поступления крови из сердца
|с. 9.8, б), Q(t) – объемная скорость кровотока в начале мел-|К сосудов, dv – изменение объема крупны[ сосудов. Предполагаем, что изменение объема резервуара линейно и зависит от изменения давления крови в нем dP,
С – эластичность – коэффициент пропорциональности между давлением и объемом, С ~ – .Е
Применяя для течения крови по жесткой трубке закон Пуазеля,получим, что P(t) – давление в крупных сосудах (в том числе на входе в мелкие), ркон ~ Давление на выходе из жесткой трубки, W – гиддродинамическое сопротивление мелких сосудов. Во всех уравнени-под Р подразумевается избыточное давление (разность между реальным давлением и атмосферным).
Систему уравнений (9.9, 9.10, 9.11) можно решить относительно P(t), Q(t) или v(t). Решим систему относительно P(t).
С учетом 9.9,9.10,9.11 получим уравнение
Это неоднородное линейное дифференциальное уравнение решение которого определяется видом функции Q (t).
Из теории дифференциальных уравнений известно, что для произвольной функции Q^(t) решением данного уравнения будет общим интегралом:
где константа К находится исходя из начальных условий.
На рис. 9.10, о представлен график функции P(t), полученный основе расчетов давления по формуле (9.13) для Q (t) в виде пар. и (рис. 9.10, б):
где Q^ – максимальное значение кровотока, поступающего и;1 <
ца, время tg равно половине длительности первой фазы (•L =: -1 )
Расчетная зависимость P(t), представленная на рис. 9.10, блин наблюдаемой в действительности (рис. 9.8, а), Р”о” = 0.
Представленная модель позволяет рассчитать P(t) и для бой аппроксимации реальной функции Q (t).
Модель Франка для 2-й фазы
Простое аналитическое решение получается для 2-й фазы. Расмотрим модель Франка для 2-й фазы. Вторая фаза начинается с момента закрытия аортального клапана (т.3 на рис. 9. Именно этот момент будем считать начальным для 2-й фазы Модель Франка позволяет аналитически найти зависимость дения давления P(t) в крупном сосуде после закрытия аортльного клапана.
Поскольку кровь уже не поступает из сердца, то Q =0. Тогда уравнение (9.9) превращается в:
Знак минус отражает уменьшение объема крупного сосуда с течением времени. С учетом (9.10),
С учетом (9.11), полагая, что Р^ = 0 (давление после капилляров намного меньше, чем давление в артериях), получи. дифференциальное уравнение:
Начальное условие: при t = 0 (соответствует закрытию клип» на) считаем давление Р = Р^. (В данной модели не учитываем различие давлений в т. 2 и 3, считая давление в т. 3 равным систолическому). В результате получаем закон изменения давления в крупных сосудах с момента закрытия аортального клапана
На рис. 9.11 приведена зависимость спада давления в k|> и ных сосудах после закрытия аортального клапана (во и|”м” диастолы).
Р
Рис. 9.11. Зависимость давления крови от времени в крупном сосуде после закрытия аортального клапана
Через некоторое время (tg) давление упадет до диастолическокого:
После чего открывается клапан, тем самым заканчивается фаза 2 и начинается опять фаза 1.
Зависимость (9.17) хорошо описывает экспериментальную зависимость P(t) в аорте, приведенную на рис. 9.8,авт.З->Г.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 8
Тема: Биофизика системы кровообращения
Часть вторая).
План.
Кинетика кровотока в эластичных сосудах.
Динамика движения крови в капиллярах. Фильтрационно-реабсорбционные процессы.
Особенности кровотока при локальном c ужении сосудов.
Самым важным гемодинамическим процессом является распределение пульсовой волны, так как кровь выбрасывается сердцем отдельными порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер. Поэтому линейная и объемная скорости непрерывно меняются: они максимальны в аорте и легочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы. В капиллярах и венах кровоток постоянен и постоянна линейная скорость. На превращение пульсирующего в постоянный кровоток, влияют свойства артериальной стенки – это ее упругость в аорте и крупных артериях. В сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий , которые образуют эластическую, или компрессионную камеру, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее; при этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий стремятся к исходному положению и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы. Давление крови в артериях непостоянно: оно непрерывно колеблется и по сосудам распространяется волна пульсовых колебаний объема сосуда, давления и скорости кровотока связанных друг с другом – это пульсовая волна.
Пульсовая волна-процесс распространения изменения объема вдоль эластичного сосуда в результате одновременного изменения в нем давления и массы жидкости. Волны первого порядка (пульсовые) самые частые, зависят от силы и частоты сокращений сердца. Во время каждой систолы некоторое количество крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое растяжение, давление в них повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит только отток крови из крупных артерий; растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Колебания давления распространяются от аорты и легочной артерии на все их разветвления, постепенно затухая. Наибольшая величина давления в артериях, наблюдающаяся во время систолы, характеризует максимальное, или систолическое, давление. Величина давления во время диастолы отражает минимальное, или диастолическое давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением, то есть амплитуда колебаний давления, называется пульсовым давлением.
В мелких артериях пульсовое давление уменьшается, следовательно разница между систолическим и диастолическим давлением сглаживается. В артериолах и капиллярах пульсовые волны отсутствуют; давление в них является постоянным и не изменяется во время систолы и диастолы.
Кроме волн первого порядка, наблюдаются волны второго порядка, совпадающие с дыхательными движениями; их называют дыхательными волнами: вдох сопровождается понижением артериального давления, а выдох – повышением. Иногда отмечаются волны третьего порядка, которые наблюдаются при недостаточном снабжении мозга кислородом, при подъеме на высоту, после кровопотери.
Скорость распространения пульсовой волны зависит от эластичности стенки сосуда, ее толщины, диаметра сосуда и плотности (вязкости) крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3-0,5 м/с, а скорость распространения пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормальном артериальном давлении и при нормальной эластичности сосудов – равна в аорте 5,5-8,5 м/с, а в периферических артериях – 6 – 9,5 м/с. С возрастом по мере снижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, особенно в аорте – увеличивается.
Кроме пульсовой волны по сосудам могут распространяться звуковые волны, скорость которых по сравнению со скоростью движения частиц крови и скорости распространения пульсовой волны – выше.
Основные процессы движения по сосудам:
1.Перемещение частиц крови.
2. Распространение пульсовой волны.
3. Расспространение звуковых волн.
Свойства реальной сердечно-сосудистой системы можно исследовать на гидродинамической модели Франка. В данной модели артериальная часть системы кровообращения моделируется, как эластичный резервуар, а система мелких сосудов (периферическая часть) как жесткая трубка.
Модель позволяет установить связь между ударным объемом крови, гидравлическим сопротивлением периферической части системы кровообращения и изменения давления в артериях.
1.Скорость изменения объема эластического резервуара зависит от скорости изменения давления.
2. Объемная скорость тока крови из сердца равняется сумме скорости увеличения объема эластичного резервуара и скорости оттока крови из эластичного резервуара в периферическую часть.
Выделяют две фазы в модели Франка.
1-я фаза – фаза притока крови в аорту из сердца, которая длится от открытия аортального клана до его закрытия. Во время этой фазы поступившая кровь из сердца растягивает стенки крупных сосудов за счет их эластичности, где большая часть резервируется, а часть проходит в мелкие сосуды.
2-я фаза-фаза изгнания крови из крупных сосудов в мелкие после закрытия аортального клапана. Во время этой фазы стенки крупных сосудов за счет упругости возвращаются в исходное положение.
Недостатки данной модели. Данная модель приблизительно точно описывает реальные процессы в системе кровообращения, она просто и верно отображает процессы перед концом диастолы. В тоже время не учитывает:
– изменения давления в начале диастолы,
– разницу упругости восходящей и нисходящей ветвей аорты,
– инерционные свойства крови,
– изменение гидравлического сопротивления периферической части системы кровообращения.
Источник
14
БИОФИЗИКА СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Для описания процессов, происходящих в системе кровообращения, применяются методы физического, аналогового и математического моделирования.
Гемодинамические показатели кровотока определяются собственными характеристиками сердечной деятельности (например ударным объемом крови), структурными особенностями сосудов (их радиусом и эластичностью) и свойствами самой крови (вязкостью).
Реологические свойства крови
Реология (от греч. rheos- течение, поток, logos- учение) – это наука о деформациях и текучести вещества. Под реологией крови (гемореологией) будем понимать изучение биофизических особенностей крови как вязкой жидкости.
Вязкость (внутреннее трение) жидкости – свойство жидкости оказывать сопротивление перемещению одной ее части относительно другой. Вязкость жидкости обусловлена, межмолекулярным взаимодействием. Наличие вязкости приводит к диссипации энергии внешнего источника, вызывающего движение жидкости, и переходу ее в теплоту.
Основной закон вязкого течения был установлен И. Ньютоном:
(15.1)
где F [H] – сила внутреннего трения (вязкости), возникающая между слоями жидкости при сдвиге их относительно друг друга;
[Па-с] – коэффициент динамической вязкости жидкости, характеризующий сопротивление жидкости смещению ее слоев;
[1/с] – градиент скорости, показывающий, на сколько изменяется скорость V при изменении на единицу расстояния в направлении Z при переходе от слоя к слою;
S- площадь соприкасающихся слоев .
Наряду с коэффициентом динамической вязкости рассматривают так называемый коэффициент кинематической вязкости (плотность жидкости).
Жидкости делятся по вязким свойствам на два вида: ньютоновские и неньютоновские.
Ньютоновской называется жидкость, коэффициент вязкости которой зависит только от её природы и температуры. Для ньютоновских жидкостей сила вязкости прямо пропорциональна градиенту скорости . Для них непосредственно справедлива формула Ньютона (15.1), коэффициент вязкости в которой является постоянным параметром.
Неньютоновской называется жидкость, коэффициент вязкости которой зависит не только от природы вещества и температуры, но также и от условий течения жидкости, в частности от градиента скорости. Коэффициент вязкости в этом случае не является константой вещества. Зависимость силы вязкости от градиента скорости становится нелинейной:
(15.1а)
где n характеризует механические свойства вещества при данных условиях течения. Примером неньютоновских жидкостей являются суспензии. Если имеется жидкость, в которой равномерно распределены твердые невзаимодействующие частицы, то такую среду можно рассматривать как однородную, если мы интересуемся явлениями, характеризующимися расстояниями, большими по сравнению с размером частиц. Свойства такой среды в первую очередь зависят от жидкости. Для случая малых концентраций частиц С справедлива формула : (15.2)
где К геометрический фактор – коэффициент, зависящий от геометрии частиц (их формы, размеров), для сферических частиц К вычисляется по формуле:
(15.2а)
(R – радиус шара). Для эллипсоидов К увеличивается и определяется значениями его полуосей и их соотношениями. Если структура частиц изменится (например, при изменении условий течения), то и коэффициент К в (15.2), а следовательно и вязкость такой суспензии также изменится. Подобная суспензия представляет собой неньютоновскую жидкость. Увеличение вязкости всей системы связано с тем, что работа внешней силы при течении суспензий затрачивается не только на преодоление вязкости, обусловленной межмолекулярным взаимодействием в жидкости, но и на преодоление взаимодействия между ней и структурными элементами.
Кровь – неиьютоновская жидкость, т.к. она обладает внутренней структурой, где 93% форменных элементов составляют эритроциты, и при упрощенном рассмотрении кровь – это суспензия эритроцитов в физиологическом растворе. Характерным свойством эритроцитов является тенденция к образованию агрегатов. Если нанести мазок крови на предметный столик микроскопа, то можно видеть, как эритроциты “склеиваются” друг с другом, образуя агрегаты, которые получили название монетных столбиков. Условия образования агрегатов различны в крупных и мелких сосудах. Это связано в первую очередь с соотношением размеров сосуда, агрегата и эритроцита (характерные размеры: dэр8 мкм, darp10 d3p).
Здесь возможны три варианта. 1. Крупные сосуды {аорта, артерии):
При этомградиент dV/dZ небольшой, эритроциты собираются в агрегаты в виде монетных столбиков. В этом случае вязкость крови= 0,005 Па-с.
2. Мелкие сосуды {мелкие артерии, артериолы):
В них градиент dV/dZ значительно увеличивается и агрегаты распадаются на отдельные эритроциты, тем самым уменьшая вязкость системы. Для этих сосудов чем меньше диаметр просвета, тем меньше вязкость крови. В сосудах диаметром около 5 d3p вязкость крови составляет примерно 2/3 вязкости крови в крупных сосудах.
3. Микрососуды {капилляры):
Наблюдаетсяобратный эффект: с уменьшением просвета сосуда вязкость возрастает в 10-100 раз. В живом сосуде эритроциты легко деформируются и проходят, не разрушаясь, через капилляры даже диаметром 3 мкм. При этом они сильно деформируются, становясь похожими на купол. В результате поверхность соприкосновения эритроцитов со стенкой капилляра увеличивается по сравнению с недеформированным эритроцитом, способствуя обменным процессам.
Таким образом, внутренняя структура крови, а следовательно и ее вязкость (15.2), оказывается неодинаковой в зависимости от условий течения вдоль кровеносного русла, поэтому кровь – неньютоновская жидкость. Зависимость силы вязкости от градиента скорости для течения крови по сосудам является нелинейной.
Вязкость, характерная для течения крови в крупных сосудах: в норме;при анемии, при
полицитемии . Вязкость плазмы
Вязкость воды
Как и у любой жидкости, вязкость крови возрастает при снижении температуры. Например, при уменьшении температуры с 37до 17вязкость крови возрастает на 10%.
Режимы течения крови
Режимы течения жидкости разделяют на ламинарное и турбулентное. Ламинарное течение- это упорядоченное течение жидкости, при котором она перемещается как бы слоями, параллельными направлению течения. С увеличением скорости движения ламинарное течение в некоторый момент внезапно переходит в турбулентное течение, при котором происходит интенсивное перемешивание между слоями жидкости, в потоке возникают многочисленные вихри различных размеров. При этом изменяются свойства течения, в частности структура потока, профиль скоростей (рис. 15.1), закон сопротивления.
Режим течения жидкостихарактеризуется числом Рейнольдса Re. Для течения жидкости в круглой цилиндрической трубе:
Рис. 15.1. Профиль скоростей при ламинарном (а) и турбулентном (б; течениях
(15.3)
где V – скорость течения, средняя по поперечному сечению, R радиус трубы.
Когда значение Re меньше критического, имеет место ламинарное течение жидкости, если, то течение становится турбулентным. Как правило, движение крови по сосудам является ламинарным.
Однако в ряде случаев возможно возникновение турбулентности. Турбулентное движение крови в аорте может быть вызвано турбулентностью кровотока у входа в нее: вихри потока уже изначально существуют, когда кровь выталкивается из желудочка в аорту, что хорошо наблюдается при доплер кардиографии. У мест разветвления сосудов, а также при возрастании скорости кровотока (например, при мышечной работе) течение может стать турбулентным и в артериях.
Турбулентное течение связано с дополнительной затратой энергии при движении жидкости, поэтому в кровеносной системе это может привести к дополнительной нагрузке на сердце.
Гемодинамика- один из разделов биомеханики, изучающий законы движения крови по кровеносным сосудам. Задача гемодинамики – установить взаимосвязь между основными гемодинамическими показателями, а также их зависимость от физических параметров крови и кровеносных сосудов.
К основным гемодинамическим показателям относятся давление и скорость кровотока.
Давление – это сила, действующая со стороны крови на сосуды, приходящаяся на единицу площади: Р = F / S.
Скорость кровотока: различают объемную и линейную. Объемной скоростью называют объем жидкости, протекающей в единицу времени через данное сечение трубы= v/t , единица измерения – . Линейная скорость представляет путь, проходимый частицами крови в единицу времени V = 1/t, единица измерения – [м/с]. Поскольку линейная скорость неодинакова по сечению трубы, то в дальнейшем речь будет идти только о линейной скорости, средней по сечению . Линейная и объемная скорости связаны простым соотношением, где S площадь поперечного сечения потока жидкости.
Так как жидкость несжимаема (то есть плотность ее всюду одинакова), то через любое сечение трубы и в единицу времени протекают одинаковые объемы жидкости:
(9.4)
Это называется условием неразрывности струи. Оно вытекает из закона сохранения массы для несжимаемой жидкости. Уравнение неразрывности струи относится в равной мере к движению всякой жидкости, в том числе и вязкой. При описании физических законов течения крови по сосудам вводится допущение, что количество циркулирующей крови в организме постоянно. Отсюда следует, что объемная скорость кровотока в любом сечении сосудистой системы также постоянна:
В реальных жидкостях (вязких) по мере движения их по трубе потенциальная энергия расходуется на работу по преодолению внутреннего трения, поэтому давление жидкости вдоль трубы падает. Для стационарного ламинарного течения реальной жидкости в цилиндрической трубе постоянного сечения справедлива формула (закон) Гагена – Пуазейля:
(9.5)
где- падение давления, то есть разность давлений у входа в трубуи на выходе из нее на расстоянии 1. (Данная закономерность была эмпирически установлена учеными Гагеном (1839 г.) и Пуазейлем (1840 г.) независимо друг от друга. Часто носит название закон Пуазейля.) Величина
(9.6)
называется гидравлическим сопротивлением сосуда. Выражение (9.5) можно представить как
(9.5а)
Из закона Пуазейля (9.5) следует, что падение давления крови в сосудах зависит от объемной скорости кровотока и в сильной степени от радиуса сосуда. Так уменьшение радиуса на 20% приводит к увеличению падения давления более чем в 2 раза. Даже небольшие изменения просветов кровеносных сосудов сильно сказываются на падении давления. Не случайно основные фармакологические средства нормализации давления направлены прежде всего на изменение просвета сосудов.
Границы применимости закона Пуазейля: 1) ламинарное течение; 2) гомогенная жидкость; 3) прямые жесткие трубки; 4)удаленное расстояние от источников возмущений (от входа, изгибов, сужений).
Гемодинамические показатели в разных частях сосудистой системы
Гидравлическое сопротивление
Гидравлическое сопротивление w в значительной степени зависит от радиуса сосуда (9.6). Отношения радиусов для различных участков сосудистого русла:
Поскольку гидравлическое сопротивление в сильной степени зависит от радиуса сосуда: , то можно записать соотношение:
Линейная скорость кровотока
Рассмотрим закон неразрывности (9.4). Площадь суммарного просвета всех капилляров в 500-600 раз больше поперечного сечения аорты. Это означает, что. Именно в капиллярной сети при медленной скоростидвижения происходит обмен веществ между кровью и тканями.
На рис. 9.2 приведена кривая распределения линейных скоростей вдоль сосудистой системы.
Рис. 9.2. Линейная скорость в различных участках сосудистого русла
Распределение среднего давления
При сокращении сердца давление крови в аорте испытывает колебания (см. п. 9.3). Падение среднего давления крови за период вдоль сосудов может быть описано законом Пуазейля (9.5а). Сердце выбрасывает кровь под средним давлением Роср . По мере продвижения крови по сосудам среднее давление падает. Поскольку, а , то для средних значений давления:
На протяжении крупных сосудов среднее давление падает всего на 15%, а в мелких на 85%. Это означает, что большая часть энергии, затрачиваемой левым желудочком сердца на изгнание крови, расходуется на ее течение по мелким сосудам.
Распределение давления (превышение над атмосферным) в различных отделах сосудистого русла представлено на рис. 9.3. Отрицательное значение давления означает, что оно несколько ниже атмосферного
Рис. 9.3. Распределение давления (превышение над атмосферным) в различных участках сосудистого русла (штриховкой обозначено область колебания давления в систолу и диастолу, пунктиром – среднее давление), 1 – давление в аорте, 2 – в крупных артериях, 3 – в мелких артериях, 4 – в артериолах, 5 – в капиллярах
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник