Клетки которые могут приклеиваться к повреждению стенки сосуда

Клетки которые могут приклеиваться к повреждению стенки сосуда thumbnail

Механизмы повреждения сосудов. Типы

Стенки артерии и вены состоят из трех слоев, наружной адвентиции из соединительной ткани, центрального слоя из гладкой мышцы и эластических волокон, и внутренней интимы или слоя эндотелиальных клеток. Специфический ответ кровеносных сосудов на повреждение зависит от величины приложенной энергии и продолжительности ее приложения. Огнестрельные ранения создают большее повреждение, чем холодное оружие.

Высокоскоростные снаряды (> 750 м/с) приводят к большим разрушениям сосудов, мягких тканей, нервов и костей из-за их высокой кинетической энергии. Закрытые повреждения передают окружающим тканям сходный уровень разрушительной энергии, которая может прервать коллатеральное кровообращение и привести к прекращению перфузии и утрате конечности в любом случае прямого повреждения сосуда.

Крупные кровеносные сосуды могут быть повреждены непрямой силой распространяющейся ударной волны, без прямого воздействия; этот эффект не наблюдается при простых колото-резаных или низкоскоростных огнестрельных ранениях. Очень низкая встречаемость повреждения сосудов конечностей после закрытой и проникающей травмы частично является следствием эластичности крупных артерий, которая позволяет им растягиваться, уходя с пути повреждающих орудий.

Такое защитное действие уже само по себе способно вызвать некоторые виды сосудистых повреждений в виде ушиба стенки сосуда и разрыва интимы.

Имеется несколько типов повреждения сосудов. Согласно опубликованным клиническим исследованиям, наиболее частыми видами повреждений, как артерий, так и вен являются рваные раны и поперечные разрывы. Рваные раны — это полнослойные разрывы сосуда, при которых часть стенки остается неповрежденной, а непрерывность сосуда сохраняется.

Они подразделяются на небольшие, с поражением 25% окружности стенки сосуда, умеренные, повреждающие 25-50%, и тяжелые, поражающие более 50% стенки.

Поперечные разрывы представляют собой полное разобщение сосуда с утратой непрерывности; в этом случае разорванные концы имеют тенденцию сокращаться и сжиматься, с прекращением кровотечения и некоторой степенью проксимального и дистального тромбоза. Это приводит к исчезновению дистального пульса и клиническим признакам и симптомам ишемии тканей (шесть признаков: отсутствие пульса, боль, бледность, паралич, парестезии и пойкилотер-мия или похолодание). Оба вида наиболее часто вызываются проникающей травмой.

Кровотечение может последовать как за рваной раной, так и за поперечным разрывом, но оно обычно бывает более тяжелым после рваных ран, потому что рефлекторное сокращение гладкой мышцы еще более раскрывает разрыв. Тяжелое кровотечение, если его своевременно не лечить, может вызвать шок и смерть. Рваные раны могут быть трудны для диагностики, так как дистальный пульс и перфузия обычно сохраняются. Кровотечение из поврежденного сосуда может сдерживаться мышечно-фасциальными пространствами с образованием острой пульсирующей гематомы или ложной аневризмы.

механизмы повреждения сосудов

Смежные ранения артерии и вены могут приводить к формированию ABC. Обе эти патологии могут давать тяжелые осложнения, такие как сдавление окружающих нервов, разрыв, тромбоз, эмболизация, инфекция и сердечная недостаточность из-за большой нагрузки на сердце.

Ушиб стенки артерии составляет менее 10% всех сосудистых повреждений. Это может быть всего лишь изолированная гематома адвентициальной оболочки без неблагоприятных последствий. При расширении до субин-тимальной гематомы возможно уменьшение или перекрытие просвета сосуда или разрыв интимы с формированием и выпадением ее лоскута, что может привести к тромбозу. Еще одним последствием ушиба является полнослойное ослабление стенки сосуда, которое вызывает истинную аневризму.

Гистологические исследования ушибленных артерий показали, что повреждение интимы может быть более распространенным, чем это видно при беглом осмотре, что приводило в прошедшие годы к резекции поврежденных артерий перед восстановлением на 1-2 см от границы очевидного повреждения. Такая обработка более чем явно поврежденной стенки артерии была признана ненужной в ходе войны во Вьетнаме.

Спазм представляет собой рефлекторный миогенный ответ артерий на повреждение, и его можно воспроизвести экспериментально путем повторяющегося растяжения артерии. Он проявляется при артериографии или интраоперационном осмотре как сегментарное сокращение или как зона плавного сужения. Это состояние может быть неотличимо от других, более опасных повреждений, таких как гематома под интимой или расслоение интимы, и долгое время считалось связанным с высоким риском тромбоза и необходимостью экстренного хирургического вмешательства с резекцией.

Такое понимание было в значительной степени ошибочно и определялось предпочтением некоторых хирургов чрезмерно оттягивать вмешательство на уже тром-бированном сосуде, приписывая признаки острой сосудистой недостаточности спазму, игнорируя данные о том, что при спазме проходимого сосуда существует риск последующего тромбоза.

Как ушиб, так и спазм обычно являются следствием закрытых механизмов, которые внезапно сдавливают или растягивают артерию. Подобные повреждения способны вызвать некоторые виды проникающей травмы, особенно высокоскоростными снарядами, при которых артерия может быть повреждена опосредованно через временную кавитацию тканей взрывной волной, без прямого удара.

Острое прекращение притока крови к конечности приводит к ряду физиологических нарушений, которые могут представлять угрозу для жизни и поврежденной конечности. Ишемия связана с недостаточной доставкой кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей. Чувствительность ткани к ишемии зависит от ее базовой потребности в энергии, запаса субстратов и тяжести ишеми-ческого повреждения. Периферические нервы чрезвычайно чувствительны даже к непродолжительному ишемическому повреждению, потому что они имеют высокие энергетические потребности и в них практически нет запасов гликогена.

Поэтому двигательные и сенсорные нарушения часто выступают первыми проявлениями повреждения артерий, способные привести к стойкому неврологическому дефициту всего через несколько часов задержки реперфузии.

Скелетная мышца более устойчива к снижению кровотока; очевидные гистологические изменения отсутствуют через четыре часа ишемии, а обратимые изменения наблюдаются при реперфузии позднее, чем через шесть часов ишемии.5′ Чем больше нарушение артериального притока и чем тяжелее ишемия, тем значительнее степень ишемического повреждения, которое может произойти менее чем за три часа, и реперфузия может увеличить, а не прекратить такое повреждение.

Это «реперфузионное повреждение» стимулируется образованием больших количеств перекисных анионов, таких как гипоксантин, продукт анаэробного метаболизма в ишемизированной ткани, который преобразуется в ксантин при возобновлении вброса кислорода. Считается, что основным источником свободных радикалов в мышечной ткани являются лейкоциты. Перекисные анионы оказывают ряд неблагоприятных воздействий на целостность эндотелия, вызывают спазм сосудов и активируют воспалительный каскад, приводящий к перекрытию микроциркуляции и увеличению давления интерстициальной жидкости.

Это создает феномен «невосстановленного кровотока», и, в конечном счете, синдром сдавления или необратимую ишемию и некроз нервов и мышц. Выброс токсических метаболитов в циркуляцию приводит к повреждению отдаленных органов. При некрозе мышц или рабдомиолизе миоглобин и калий выбрасываются в кровоток, что может вызвать фатальные аритмии и почечную недостаточность. Таким образом, помимо возможности местной и региональной дисфункции и утраты конечности, острое прекращение кровотока без своевременного выявления и активного лечения может иметь системные последствия в виде органной недостаточности и смерти.

– Вернуться в раздел “травматология”

Оглавление темы “Травмы конечностей”:

  1. Перелом диафиза большеберцовой кости. Диагностика, лечение
  2. Переломы пилона. Диагностика, лечение
  3. Травмы голеностопного сустава. Диагностика, лечение
  4. Переломы и вывихи стопы. Диагностика, лечение
  5. Реабилитация после травмы ноги – нижней конечности. Активизация больного
  6. Ложный сустав. Диагностика, лечение
  7. Последствия повреждений суставов. Диагностика, лечение
  8. История лечения травм сосудов конечностей. Этапы развития периферической сосудистой хирургии
  9. Эпидемиология травм периферических сосудов. Частота
  10. Механизмы повреждения сосудов. Типы

Источник

Повреждение сосудов

Повреждение сосудов – нарушение целостности артерий и вен в результате травматического воздействия. Может наблюдаться как при открытой, так и при закрытой травме, сопровождается наружным или внутренним кровотечением, возможно нарушение кровоснабжения нижележащего сегмента. Повреждение крупных сосудов является тяжелой травмой и представляет опасность для жизни пациента. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, к числу которых относится наличие раны или закрытого повреждения, кровотечение или гематома, ослабление или отсутствие пульса на периферических артериях. Лечение хирургическое.

Общие сведения

Повреждение сосудов – достаточно распространенная травма, как в военное, так и в мирное время. Наибольшее количество повреждений приходится на сосуды нижних конечностей. Второе место по распространенности занимают повреждения сосудов верхних конечностей, третье – сосудов шеи. В последние десятилетия специалисты в области травматологии отмечают изменение характера таких травм за счет увеличения количества высокоэнергетических травматических воздействий. В связи с этим ранения и закрытые повреждения сосудов чаще выявляются в составе множественной и сочетанной травмы, что усложняет лечение и утяжеляет прогноз.

Открытые и закрытые повреждения сосудов могут сочетаться с переломами костей туловища и конечностей, тупой травмой живота, повреждениями почек, ЧМТ и повреждениями грудной клетки. Наряду с этим нередко наблюдаются изолированные травмы с тяжелыми разрушениями конечностей: многооскольчатыми переломами, раздавливанием и размозжением мягких тканей, обширными рваными ранами и т. д. И, хотя возможности современной реконструктивной ангиохирургии во многих случаях позволяют восстановить целостность сосудов даже при тяжелых повреждениях, тактика лечения и прогноз в таких случаях зависят не только от возможности восстановления артерий и вен, но и от жизнеспособности тканей травмированной конечности.

Повреждение сосудов

Повреждение сосудов

Открытые повреждения

Открытые повреждения сосудов отличаются большим разнообразием и обычно возникают в результате огнестрельных ранений, резаных, колото-резаных и колотых ран. Реже причиной становятся рваные и рвано-ушибленные раны. С учетом вида травмированного сосуда выделяют ранения артерий и вен, с учетом характера повреждения – полные поперечные и неполные поперечные разрывы, одиночные сквозные, боковые (касательные) и фенестрирующие повреждения. Фенестрирующие повреждения возникают в результате ранения дробью или мелкими осколками и характеризуются наличием «окна» или «дырки» в стенке сосуда при сохранении кровотока.

Как правило, открытые повреждения сосудов сопровождаются наружным кровотечением. Однако иногда дефект в стенке поврежденной артерии или вены «закупоривается» тромбом или сдавливается окружающими тканями, поэтому кровотечение может отсутствовать. Возможно также излитие крови не наружу, а в мягкие ткани с формированием напряженной гематомы. При ранении крупных сосудов в большинстве случаев наблюдаются кровопотеря и гиповолемический шок.

Местные симптомы ранений сосудов зависят от диаметра травмированной артерии или вены, характера повреждения сосудистой стенки, анатомических особенностей зоны травмы, объема разрушения мягких тканей, сопутствующего повреждения костей и нервов, общего состояния пациента и т. д. При повреждении вен кровь темно-вишневая, изливается ровной струей, при нарушении целостности крупных стволов возможна пульсация в такт дыханию. Возможно образование нарастающей не пульсирующей гематомы в окружающих мягких тканях. Пульс на периферических артериях сохранен, цвет кожи в дистальных отделах не изменен, нарушения функции конечности обусловлены характером и тяжестью травмы.

К числу признаков, позволяющих заподозрить повреждение артерии, относятся рана в проекции сосуда, наружное кровотечение алой пульсирующей струей или нарастающая пульсирующая гематома, ослабление или отсутствие пульсации на артериях ниже уровня повреждения. Важнейшим симптомом повреждения магистральных артерий является нарастающая ишемия дистальных отделов конечности. О недостаточности местного кровообращения свидетельствуют парестезии, побледнение, а в последующем – синюшность и мраморность кожных покровов, похолодание и ишемические боли, которые не уменьшаются при иммобилизации и не усиливаются при пальпации. Перечисленные проявления сопровождаются нарастающей ригидностью мышц. Затрудняются сначала активные, а затем и пассивные движения, при глубоких расстройствах кровообращения возникают мышечные контрактуры.

Закрытые повреждения

Закрытые повреждения сосудов могут возникать вследствие окклюзирующих или контузионных повреждений. Окклюзирующие повреждения обычно выявляются при вывихах и переломах костей, их причиной становится сдавление или ушиб артерий сместившейся костью или костным фрагментом. При этом нередко наблюдается мгновенное удлинение (насильственное чрезмерное растяжение) сосуда, способствующее усугублению травмы. В первую очередь страдает нежная интима – внутренняя оболочка сосуда. Если воздействие достаточно интенсивное, нарушается целостность средней оболочки артерии. При этом наружная оболочка благодаря своей высокой прочности может остаться неповрежденной. Разрывы внутренней и средней оболочки сосудов называются контузией.

Выделяют три степени контузионных повреждений сосудов. Первая – в интиме есть отдельные трещины. Вторая – имеются циркулярные повреждения интимы. Третья – повреждена не только внутренняя, но и средняя оболочка артерии. При повреждениях второй и третьей степени из-за тока крови интима отслаивается и закупоривает просвет сосуда, вызывая внутрисосудистый тромбоз. При повреждении всех оболочек артерии формируется пульсирующая гематома, из которой в последующем, как правило, образуется травматическая аневризма.

В случаях одновременного разрыва артерии и вены возникает артериовенозный свищ – кровь из артерии сразу сбрасывается в вену, что может приводить не только к нарушению кровоснабжения дистальных отделов конечности, но и к развитию общих расстройств кровообращения. Фактором, способствующим усугублению ишемии нижележащих отделов конечности, является кровопотеря и сопутствующие повреждения окружающих мягких тканей. При отсутствии неповрежденных коллатеральных артерий в течение 3-4 часов развиваются необратимые нарушения жизнедеятельности тканей, возникает так называемая гемодинамическая ампутация конечности.

Клиническими признаками закрытого повреждения сосудов являются нарушения движений и чувствительности дистальных отделов конечности, а также резкая боль, которая не уменьшается после вправления отломков, иммобилизации и использования анальгетиков. Кроме того, наблюдается отсутствие периферической пульсации и цианоз или резкая бледность кожных покровов. При нарушении целостности всех слоев сосудистой стенки в проекции травмы образуется обширная гематома.

Диагностика и лечение

Диагноз выставляется на основании внешних признаков, при необходимости выполняется ангиография. Тактика лечения зависит от состояния дистальных отделов конечности, поэтому большое внимание уделяется оценке жизнеспособности тканей. Мягкость мышц и сохранение пассивных движений свидетельствуют о том, что конечность еще жизнеспособна, в таких случаях целесообразно предпринять попытку восстановления кровотока. Окоченение мышц и тугоподвижность суставов являются признаком гибели тканей и могут рассматриваться, как показания к ампутации.

Часть мышечных волокон при глубокой ишемии остается жизнеспособной, поэтому в некоторых случаях врачи отказываются от ампутации и пытаются восстановить кровоснабжение конечности. Однако вероятность благополучного исхода при таких повреждениях сомнительна и, даже если конечность удается сохранить, она остается неполноценной, то есть, превращается в аналог биологического протеза.

В процессе лечения перед травматологом или сосудистым хирургом стоят три задачи, которые следует решать в определенной последовательности. Приоритетом является спасение жизни пациента, то есть, остановка кровотечения и борьба с последствиями кровопотери. С этой целью проводятся противошоковые мероприятия, осуществляются переливания крови и кровезамещающей жидкости. Второй задачей является сохранение жизнеспособности конечности и третьей – восстановление ее функций.

Противошоковые мероприятия способствуют улучшению гемодинамики, следовательно, помогают сохранить жизнеспособность тканей. Наряду с этим, обязательным условием сохранения конечности является реконструктивная операция. В зависимости от характера повреждения сосуда возможен либо обычный сосудистый шов, либо восстановление сосуда с использованием специального протеза. В послеоперационном периоде проводятся мероприятия по нормализации деятельности всех органов и систем, назначаются антибиотики, обезболивающие препараты, ЛФК и физиотерапия.

Прогноз при открытых и закрытых повреждениях артерий и вен зависит от общего состояния пострадавшего, наличия или отсутствия других травм, локализации пораженного сосуда, особенностей коллатерального кровообращения, степени разрушения окружающих мягких тканей и других факторов. Важнейшее значение имеет временной фактор. Хирургические вмешательства, проведенные в течение первых 10 часов после травмы, как правило, дают возможность сохранить конечность. В последующем вероятность неблагополучного исхода резко возрастает.

Источник

Стенки сосудов

Несмотря на достаточно большие различия, основа у всех хронических осложнений общая — повреждение стенок сосудов, причем всех слоев. Под воздействием токсических веществ, в избытке образующихся при глюкозном голодании клеток, стенки сосудов утолщаются, но одновременно становятся и более рыхлыми, что облегчает проникновение через них различных веществ — белков, тромбоцитов и многих других.

Кроме того, лишняя глюкоза напрямую связывается с белками, входящими в состав клеточных мембран (это явление называют «гликозилирование белков»), что резко меняет их свойства. Данный процесс сопровождается образованием определенного количества токсических свободных радикалов. Стенки теряют эластичность и не могут правильно реагировать на изменение давления внутри сосудов. В норме клетки внутренней оболочки сосудов выделяют множество биологически активных веществ, регулирующих тонус сосудов и вязкость крови. Поврежденная оболочка утрачивает эти свойства, что приводит к усиленному отложению на ней «плохого» холестерина Развитие атеросклероза резко ускоряется. Расположенные внутри сосуда атеросклеротические бляшки нарушают условия правильного кровотока: все, наверное, видели, как бурлит вокруг множества мелких и крупных камней горная речка. И дело не только в скорости течения воды, но и в наличии многочисленных препятствий на ее пути. Так и в сосудах: вокруг атеросклеротических бляшек возникают «завихрения» кровотока, а это немедленно вызывает выпадение в осадок из плазмы фибрина и тромбоцитов — клеток крови, отвечающих за свертываемость. Тогда на месте повреждения возникает тромб, который растет, растет, а потом либо перекрывает просвет сосуда совсем, либо отрывается и начинает путешествие по организму.

Поврежденная, рыхлая стенка капилляра пропускает в окружающие ткани вещества, которые в норме должны оставаться внутри сосуда. Нарушается и возврат «отработанных» продуктов — ткани «зашлаковываются», а это, по существу, хроническое внутреннее отравление. Все это вместе взятое приводит к: резкому нарушению обмена веществ во всех органах и системах.

Конечно, происходит это не сразу, как только уровень глюкозы поднялся выше нормы, а постепенно, годами. На начальных этапах изменения могут быть обратимыми: своевременно назначенное и правильно проводимое лечение позволяет восстановить сосуды. Только, увы, на практике такое случается весьма редко — люди либо поздно обращаются за помощью, либо не очень тщательно выполняют рекомендации врача, особенно в части перехода на инъекции инсулина

Скорость развития поздних осложнений во многом зависит от степени компенсации диабета – чем ближе показатели глюкозы к норме, тем меньше вероятность их возникновения и скорость прогрессирования. Впрочем, и здесь все не так просто. На этот процесс может повлиять наследственность – у некоторых людей даже при хорошем контроле уровня сахара быстро развиваются тяжелые осложнения. Но, к счастью, есть и такие пациенты, у которых и при плохих показателях проблем с сосудами не возникает.

Как часто встречаются оба крайних варианта, пока точно неизвестно. В большинстве случаев можно увидеть «средний» сценарий развития событий, при котором первые проявления осложнений выявляются через 5—7 лет после начала болезни. (А мы уже знаем, сколько пациентов с диабетом 2-го типа узнают о своем диагнозе спустя годы после того, как заболели!)

Пока генетики ищут гены, ответственные за склонность к злокачественному развитию осложнений и за защиту от них, нам не остается ничего другого, как бороться с теми факторами риска, на которые повлиять можно. Наверное, в скором времени появятся возможности изменять гены человека, предотвращая многие состояния, в том числе осложнения диабета, но сегодня самым главным и реальным инструментом в руках больного является поддержание уровня глюкозы крови на уровне, близком к нормальному.

Источник

Читайте также:  Снятие с регистрации сосудов под давлением