Констрикция коронарных сосудов это

Коронарное кровообращение (circulatio coronaria; лат. coronarius венечный; син. венечное кровообращение) — движение крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающее доставку кислорода и питательных субстратов всем тканям сердца и вымывание из них продуктов метаболизма.

Миокард получает кровь по двум венечным артериям — правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты у створок аортального клапана. Это сосуды мышечного типа. Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие. Ветви правой венечной артерии снабжают стенки правой половины сердца. Такая схема кровоснабжения сердца соблюдается не во всех случаях (см. Сердце), что имеет значение для локализации и размеров очагов некроза при закупорке разных ветвей коронарных артерий (см. Инфаркт миокарда). Крупные стволы артерии, стелясь по поверхности сердца, отдают ветви, уходящие вглубь под прямым углом; ветвления достигают восьми порядков. Коронарные артерии относят к артериям концевого типа, однако они имеют межартериальные анастомозы, способные пропустить от 3 до 5% кровотока в бассейне их расположения. Разрастанию межартериальных анастомозов и увеличению их пропускной способности способствует длительная гипоксия миокарда. Капиллярная сеть миокарда очень густа: число капилляров близко к числу мышечных волокон. В субэндокардиальном слое сеть капилляров гуще, чем в субэпикардиальном. Венозная система сердца имеет сложное строение. В правое предсердие впадает самая крупная вена — коронарный синус, в который сливается венозная кровь из разных отделов сердца (преимущественно от стенок левого желудочка). Кроме того, мелкие вены сердца непосредственно впадают в полости правой половины сердца. Миокард пронизан сетью так наз. несосудистых каналов. По диаметру они соответствуют венулам и артериолам, а по строению стенки напоминают капилляры. Это тебезиевы (вьессеновы) сосуды — артериоло-, вено- и синолюминальные пути, соединяющие соответствующие сосуды с полостями сердца. К дренажной системе сердца относятся еще и синусоиды, располагающиеся в глубоких слоях миокарда. В них открываются капилляры. Структурно-функциональные особенности этой системы таковы, что они облегчают быстрый сброс венозной крови. Вопрос о наличии в сердце артериовенозных анастомозов дискутируется. Предполагается возможность функц, «шунтирования» — преимущественного кровотока по какому-либо предпочтительному отрезку коронарного русла. Однако мнение о роли К. к. как дополнительного «сбросового» круга кровообращения не подтверждается. Венечные сосуды обильно снабжены симпатическими и парасимпатическими нервами. Иннервированы и капилляры.

Интенсивность К. к. в норме зависит от потребности сердца в кислороде, к-рая очень высока и характеризуется потреблением 6—8 мл кислорода в 1 мин. на 100 г веса сердца в условиях покоя организма. Сердечная мышца обладает способностью максимально экстрагировать кислород из притекающей крови: коронарная венозная кровь содержит 5—7 об.% кислорода, тогда как кровь из полых вен — 14—15 об.% . Вследствие этого всякое повышение энергетического обмена при усилении работы сердца обеспечивается кислородом за счет увеличения объемной скорости коронарного кровотока, к-рая в покое составляет 60—80 мл в 1 мин. на 100 г веса сердца. Прирост кровотока происходит в результате расширения коронарных сосудов, открытия капилляров, а также вследствие подъема АД. Следовательно, в условиях покоя организма коронарные сосуды должны обладать высоким тонусом. Это является одной из особенностей системы К. к.— сочетание высокого уровня базального обмена в миокарде и высокого тонуса сосудов, имеющих поэтому большой расширительный резерв, который позволяет увеличивать кровоток в 5—7 раз при возрастании работы сердца. Прирост потребления кислорода за счет усиления его экстракции кровью имеет меньшее значение и наблюдается обычно только при очень больших нагрузках на сердце.

Кривые, характеризующие фазовые колебания кровотока в левой коронарной артерии собаки (а) в зависимости от давления в левом желудочке сердца (6) и аорте (в): 1— систола; 2— диастола; 3 — максимум давления в левом желудочке и аорте; 4— максимальный кровоток в левой коронарной артерии. Видно, что кривая кровотока напоминает зеркальное отражение кривых давления.

Для кровоснабжения миокарда левого желудочка характерны значительные колебания притока крови, связанные с фазами сердечного цикла. Во время диастолы притекает примерно 85% крови, а во время систолы — 15% . Для миокарда правого желудочка систолическая и диастолическая фаза К. к. мало различаются. Фазность Коронарного кровообращения обусловлена тем, что силы внесосудистого сжатия в стенках левого желудочка в ходе систолы создают препятствие для протекания крови в бассейне левой коронарной артерии (рис.).

В норме при учащении сердцебиения несоответствия между возросшей потребностью сердца в кислороде и пропускной способностью сосудов не возникает за счет активного расширения сосудов под влиянием метаболических факторов. Вместе с тем внесосудистое сжатие гемодинамически неэффективными экстрасистолами снижает К. к. Систолические сжатия миокарда способствуют оттоку венозной крови; при каждой систоле кровь фонтанирует из коронарного синуса. Имеются данные, что на всем протяжении коронарного русла нет участка равномерного потока крови: в капиллярах она движется также неравномерно с максимумом скорости в фазе систолы.

Вопросы коронарной микроциркуляции разработаны недостаточно вследствие больших технических трудностей. В связи с наличием в стенках сердца интрамурального давления, возрастающего по направлению к внутренним слоям, сосуды, расположенные в субэндокарде, испытывают наибольшее сжатие. В то же время субэндокардиальные слои миокарда испытывают большее напряжение и соответственно большую потребность в кислороде. Это компенсируется более густой васкуляризацией субэндокарда, наличием большего числа открытых (функционирующий) капилляров, что обеспечивает больший кровоток здесь во время диастолы. В целом отношение субэндокардиальной) кровотока к субэпикардиальному в норме больше единицы. Сосуды с исходно сниженным тонусом теряют способность к реакциям саморегуляции, становясь пассивными трубками, и их подверженность внесосудистому сжатию увеличивается. В этих условиях (исчерпание расширительного резерва) при увеличении частоты сердцебиений К. к. не будет возрастать, оно может даже уменьшаться.

Многие факты свидетельствуют о миогенной природе высокого тонуса коронарных сосудов в норме и о тесной связи миогенных и метаболических механизмов его регуляции. По общепринятому мнению, связующим звеном между работой сердца и коронарным кровотоком служат изменения энергетического метаболизма в сердечной мышце, оказывающие сосудорасширяющее действие. Наиболее энергоемкой считается работа сердца при тахикардии (по сравнению с расходом кислорода на работу сердца при повышенном АД и при высоком ударном объеме). Расширение коронарных сосудов происходит и при недостатке кислорода. Существует мнение, что гипоксия воспринимается миокардом таким же образом, как и увеличение потребности в кислороде при усилении работы сердца, т. е. механизмы рабочей и реактивной гиперемии признаются по существу идентичными. Согласно этой точке зрения, реакция коронарных сосудов определяется только соотношением кровоток/обмен вне зависимости от того, меняется ли доставка кислорода при неизмененной потребности или меняется потребность в кислороде. Однако конкретные механизмы рабочей и реактивной гиперемий, по-видимому, различны, что обусловлено несравнимыми уровнями метаболизма в том и другом случае. Не сравнимы и свойства сосудистой стенки при гипоксии и при рабочей гиперемии, хотя и в том, и в другом случае имеет место расширение сосудов: в первом случае коронарные сосуды становятся пассивными трубками, легко деформируемыми силами внесосудистого сжатия, а во втором — расширяясь, они не теряют своих упругих свойств. Существует мнение, что расширение венечных сосудов при гипоксии может зависеть от непосредственного влияния недостатка кислорода на гладкие мышцы, однако прямых доказательств этого очень мало. Высказываются предположения, что гипоксемия меняет чувствительность гладких мышц сосудов к действию метаболитов, появляющихся в условиях гипоксии. Наиболее аргументированной считается гипотеза аденозиновой регуляции К. к., согласно к-рой недостаток кислорода сопровождается ускоренным распадом АТФ, а продукты этого распада — аденозин, инозин, гипоксантин — обладают сильным коронарорасширяющим действием. Механизм рабочей гиперемии эта гипотеза не объясняет, т. к. при усилении сердечной деятельности продуктов распада аденозина не обнаружено. Метаболическая теория регуляции К. к. рассматривает, помимо продуктов распада АТФ, другие факторы гуморальной природы: калий, интермедиаты цикла Кребса, продукты анаэробного обмена, изменение осмотичности тканевой жидкости, неорганический фосфат. Однако попытки воспроизвести сосудистые реакции введением в коронарное русло того или иного вещества не дали результатов, совпадающих с естественными реакциями. Возможно, что расширение сосудов и при реактивной, и при рабочей гиперемии представляет собой результат однонаправленного действия целого ряда факторов. Коронарорасширяющим действием обладают простагландины А1 и Е1 в фармакол. дозах. Они могут принимать участие в коронародилатации при усилении работы сердца. Кинины также расширяют коронарные сосуды. К коронароконстрикторным гуморальным факторам относят ангиотензин, питуитрин. Коронарную вазодилатацию при усилении работы сердца можно объяснить с помощью гистомеханической гипотезы, выдвинутой В. М. Хаютиным относительно рабочей гиперемии скелетных мышц: сокращение мышечного волокна деформирует сосуд так, что подавляется автоматическая ритмика гладкомышечных элементов его стенки и происходит вазодилатация.

Нервная регуляция Коронарного кровообращения во многом остается не до конца исследованной. Даже в эксперименте трудно отделить первичное вазомоторное действие нервов от вторичного, опосредованного через изменение кардио- и гемодинамики, метаболизма миокарда. Раздражение ц. н. с. (ядер гипоталамуса) у животных давало разнообразные реакции коронарных сосудов. У собак с денервированным сердцем коронарная вазомоторная реакция на эмоциональную нагрузку наступала значительно позднее и не так быстро прекращалась при снятии раздражения, как при сохраненной иннервации. Вероятно, в быстром и адекватном приспособлении К. к. к текущим потребностям сердца состоит основная регулирующая роль взаимодействия естественных симпатических и парасимпатических нервных влияний на коронарные сосуды. Хорошо проконтролированными экспериментами установлено, что возбуждение блуждающих нервов расширяет коронарные сосуды. Медиатор холинергического нервного действия — ацетилхолин — также расширяет коронарные сосуды. При раздражении сердечных ветвей симпатических нервов тоже наблюдается расширение коронарных сосудов и увеличение К. к. Однако при этом увеличивается сила и частота сердцебиения, растет скорость сокращения сердечной мышцы и интрамуральное давление — факторы, изменяющие метаболизм миокарда, что само по себе вызывает расширение коронарных сосудов. При возбуждении симпатических нервов иногда наблюдается снижение содержания оксигемоглобина в крови, оттекающей из коронарного синуса, что приводят как показатель недостаточной коронарной вазодилатации или скрытой констрикции сосудов. Некоторые авторы наблюдали первичное повышение сопротивления коронарных сосудов при раздражении симпатических нервов, сменявшееся сильной и длительной вазодилатацией. При снижении температуры тела, уменьшении каким-либо способом интенсивности обмена неврогенная констрикция коронарных сосудов выявляется чаще и отчетливее. Реакции коронарных артерий на раздражение симпатических нервов опосредованы активацией альфа- и бета-адренорецепторов, которые, как полагают, расположены на мембранах гладких мышц сосудов. Коронарная вазодилатация при раздражении симпатических нервов связана с бета-адренергическим рецепторным механизмом, который преобладает над альфа-адренергическим, ответственным за коронароконстрикцию. Конечная реакция определяется количественным преобладанием активации тех или иных рецепторов. При блокировании p-адренергических рецепторов пропранололом раздражение симпатических нервов или введение катехоламинов вызывает коронароконстрикцию альфа-адренергической природы. Адреналин обычно вызывает длительное и сильное расширение коронарных сосудов. Но при этом сильно растет и потребление миокардом кислорода, а также работа сердца. При непосредственном введении катехоламинов в коронарные сосуды вазодилатация предшествует реакции сердца. Блокирование p-адренергических рецепторов выявляет небольшую начальную конструкцию коронарных сосудов при действии катехоламинов. Существует мнение, что соотношение а и p-адренергических рецепторов в коронарных сосудах разного диаметра различно и что это соотношение может меняться под действием температуры, фармакол, агентов и др. Т. о., несмотря на значительный прогресс в изучении регуляции К. к., многие вопросы остаются еще не решенными.

В основе различных форм нарушения К. к. (см. Коронарная недостаточность) лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом. При значительных величинах обструкции баланс нарушен уже в покое — кровоток исходно уменьшен. Однако в ряде случаев кровоток в миокарде в покое нормальный, но при усилении работы либо очень мало увеличивается, либо даже снижается. Одной из возможных причин такой динамики коронарного кровотока при нагрузке может быть пассивное состояние стенок сосудов, расширяющихся дистальнее участка стеноза, что делает их подверженными сжатию сокращающимся миокардом. Тогда всякое увеличение нагрузки на сердце будет ограничивать приток крови. При этом особенно страдают субэндокардиальные слои миокарда. По-видимому, реже встречаются случаи, когда причина несоответствия между потребностью и доставкой кислорода лежит в неврогенных спастических реакциях непораженных атеросклерозом коронарных артерий. Уменьшению Коронарного кровообращения способствует также повышенная вязкость крови, увеличивающая сопротивление сосудов. Ограничение утилизации кислорода миокардом может быть связано с факторами биохимической природы, напр. с нарушением процесса диссоциации гемоглобина крови (см. Инфаркт миокарда, Коронарная недостаточность, Стенокардия).

См. также Кровообращение.

Библиография: Коронарная недостаточность, под ред. Е. И. Чазова, с. 9, М., 1977; Новикова Е. Б. Об авторегуляции в коронарной системе, Физиол. журн. СССР, т. 58, № 1, с. 61, 1972, библиогр.; Ногина С. П. Корреляционные отношения артериального давления и коронарного кровотока в ходе длительной стимуляции латеральных ядер гипоталамуса ненаркотизированных животных, там же, т. 60, № 7, с. 1091, 1974, библиогр.; Хаютин Б.М. Механизм управления сосудами работающей скелетной мышцы, в кн.: Пробл. совр. физиол. науки, под ред. E. М. Крепса и В.Н. Черниговского, с. 123, Л., 1971, библиогр.; Ahlquist R. P. Adrenergic receptors, Perspect. Biol. Med., v. 17, p. 119, 1973; Katz A. M. Physiology of the heart, N. Y., 1977; Neural regulation of the heart, ed. by W. C. Randall, N. Y., 1977; The peripheral circulation, ed. by R, Zelis, N. Y., 1975.

А. В. Трубецкой.

Источник

Вазодилатация и вазоконстрикция – двухкоренные слова, которые только и объединяет общий первый корень (vaso – сосуд), поскольку значения их абсолютно противоположны по смыслу, то есть, в русском языке они входят в категорию слов-антонимов. Люди, не имеющие отношения к медицине, обычно понятия не имеют, а врачи (терапевты, кардиологи, флебологи и др.) употребляют их часто, характеризуя реакции кровеносных сосудов на различные обстоятельства.

Следует заметить, что не совсем корректными окажутся словосочетания «вазоконстрикция сосудов» или «вазодилатация сосудов», ведь «vaso» (значит – «сосуд») уже есть. Однако если очень хочется говорить на медицинском языке, то более правильным будет употребление другого, набора терминов, определяющего состояние кровеносных сосудов: «дилатация сосудов» либо «констрикция сосудов».

Таким образом, вазодилатация – это расширение кровеносных сосудов за счет релаксации гладкомышечного слоя сосудистой стенки, а вазоконстрикция – их сужение в результате сокращения клеток того же слоя. Преимущественно эти два процесса затрагивают артериальные сосуды кровеносного русла и состоят на контроле симпатической части нервной системы («симпатики»). Вместе с тем, отдельные вазомоторные реакции обеспечивают другие механизмы тоже.

симпатическая регуляция просвета сосудов

Почему сосуды постоянно меняют свой просвет?

Сосуды, транспортирующие кровь, всегда находятся под давлением с обеих сторон (внутренней и наружной). Внутри на них давит сама кровь (особенно, в артериях), снаружи – ткани, вблизи которых пролегает путь сосуда. Кроме этого, нельзя игнорировать воздействие окружающей человека среды. Один из параметров, определяющих климатические и погодные условия, называемый атмосферным давлением, для отдельной категории людей оказывается очень значимым в плане их самочувствия. К изменениям давления атмосферы очень чувствительны метеозависимые люди, которые теряют покой и сон в результате ошибочной дилатации (расширения) или констрикции (сужения) кровеносных сосудов.

Между тем, любое давление не является единственным фактором, заставляющим сосуды изменять свой просвет. Внутренняя выстилка кровеносного сосуда (эндотелий) очень восприимчива к воздействию биологически активных веществ (БАВ), присутствующих в протекающей через сосуды биологической жидкости:

Продуктов, поставляемых элементами крови («белыми» клетками – лейкоцитами, тучными клетками, которые несут в себе большой запас гранул с гепарином и гистамином, кровяными пластинками – тромбоцитами, содержащими факторы роста эндотелия сосудов и факторы свертывания крови, продуцируемые при активации тромбоцитов др.);
Гормонов, поступающих из специализированных клеток, которые принадлежат эндокринной системе (железам внутренней секреции);
Нейропептидов – белковых молекул, представляющих собой продукты производства нервной системы (центральной и периферической) и имеющих своей задачей регулирование физиологических процессов в организме.

Следует заметить, что эндотелий и сам не лишен способностей к осуществлению синтеза веществ, влияющих на диаметр сосудов: вазоконстрикторов (ангиотензин II, эндотелин-1, тромбоксан) и вазодилататоров (оксид азота, простациклин, кинины и пр.).

От чего зависит сосудистый тонус?

Эффект от всех высокоактивных агентов распространяется на эндотелиоциты – клетки внутренней выстилки, которые снабжены специальными рецепторами. Эти рецепторы, раздражаясь, провоцируют выработку вторичных медиаторов – вазоактивных агентов. Вазоактивными веществами в этой реакции являются цитокины (ФАТ – фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины), которые, непосредственно влияя на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, оказывают либо суживающее, либо расширяющее действие.

Эндотелий артерий и вен по-разному отвечают на раздражение вазоактивными агентами, что объясняется:

Толщиной гладкомышечного слоя, которая и определяет способность сосудов к расслаблению и сокращению, у артерий слой мощнее, поскольку они испытывают большее давление;
Трением (напряжением сдвига) относительно стенки сосуда при движении крови (безусловно, у артериальных сосудов этот показатель выше);
Концентрацией рецепторов разного рода и их чувствительностью к гуморальным регуляторам тонуса сосудов – этот показатель в артериях выше, нежели в венах, что позволяет быстро отрегулировать кровообращение в какой-то конкретной области (органе).

Следовательно, сосудистый тонус на всех участках кровеносного пути коррелирует с:

Сочетанием перемещающихся в крови и вырабатываемых эндотелием активных в отношении сосудистой стенки агентов, заставляющих изменять диаметр сосудов в ту или иную сторону;
Местом расположения сосуда (механизмы регуляции сосудистого тонуса телесного и легочного круга кровообращения имеют некоторые отличия);
Видом кровеносных сосудов (вены или артерии).

В качестве примера системного расстройства вазорегуляции можно представить распределительный (вазогенный, дистрибутивный) шок с характерным для него признаком – выраженным расширением (вазодилатацией) кровеносных сосудов, влекущим снижение системного уровня давления в артериях, которое, в свою очередь, зависит от сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Риск развития вазогенного шока довольно высок при сепсисе, нейротоксикозе, полиорганной недостаточности, анафилактических реакциях, коматозных состояниях различного происхождения и других патологических процессах, он связан с прямым влиянием неблагоприятного фактора на стенку сосудов.

Контроль и управление

Вазодилатацию и вазоконстрикцию отслеживают и осуществляют сосудодвигательные центры, которые подчиняются центральной нервной системе (ЦНС) и располагаются на всех ее участках (спинной мозг – СМ, головной мозг – ГМ: кора больших полушарий, продолговатый мозг, гипоталамус). Самый весомый вклад в дело дилатации и констрикции путей, переносящих кровь, поставляют премоторная и моторная области, а нейроны других структур решают задачи помощников.

Объясняя механизмы вазодилатации и вазоконстрикции как компенсаторной реакции организма, следует отметить очень важный факт: при планировании действий, прежде чем скелетная мускулатура придет в состояние напряжения, ее кровеносные сосуды уже успеют расшириться, получив сигнал «сверху» (из коры больших полушарий), то есть команда сокращаться отдается скелетным мышцам несколько позже.

Между тем, чтобы у читателя не началась путаница в терминах, следует разъяснить некоторое своеобразие анатомического строения и функциональных обязанностей важного составного звена нервной системы, управляющего работой всех органов и регулирующего компенсаторные механизмы, в том числе, такие, как вазодилатация и вазоконстрикция.

Итак, вегетативная нервная система (ВНС) – автономная НС, имеющая еще несколько названий (висцеральная, ганглионарная, чревная, органная). Автономной эту часть называют потому, что ее ядра (симпатические и парасимпатические) местами (очагово) разбросаны по ЦНС (в головном и спинном мозге), а нервные пути к подконтрольному органу проложены двумя нейронами.

В функциональные задачи ВНС входит регуляция работы органов всех жизнеобеспечивающих систем (кровоснабжения, пищеварения, дыхания, метаболизма, выделения, размножения). Поведение двух главных отделов – парасимпатического и симпатического, контролирует кора ГМ и гипоталамус, действие отделов, по большей части, противонаправленное. В каждом из разделов выделяют:

Центр, располагающийся в ГМ и СМ;
Периферию, покинувшую границы ЦНС.

Задачи симпатического и парасимпатического отделов разнятся между собой, это значит, что каждый из них в живом теле всех, относящихся к позвоночным, занят свои делом:

Симпатические ядра, сосредоточенные в спинном мозге, волокнами отходят от него для обеспечения иннервации внутренних органов. Симпатическая часть ВНС «на местах», в основном, занята ускорением метаболических процессов, повышением реакции тканей в ответ на раздражение, подъемом внутренних резервов организма, призывом к активным действиям. Стрессовые ситуации очень возбуждают симпатическую часть ВНС и приводят в состояние «боевой готовности»;
Центры (ядра) парасимпатического отдела, обоснованные в структурах ГМ (продолговатый и средний мозг) вносят свою долю в структуру блуждающего нерва – вагуса (nervus vagus), а сконцентрированные в крестцовой области тела нейронов дают направление волокнам, снабжающим нижний отдел ЖКТ и органы мочеполовой системы. Парасимпатическая НС обеспечивает восстановление потерянных сил, регулирует состояние организма во время отдыха (сна).

Практически все отделы кровеносного русла получают иннервацию от симпатической части ВНС, исключение составляют лишь самые мелкие сосуды микроциркуляторного русла – капилляры. Однако при этом концентрация и функциональная роль симпатической иннервации на разных участках и в разных органах имеют существенные различия. Общим является лишь то обстоятельство, что активация «симпатики» приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов, то есть, вазоконстрикции.

Парасимпатический отдел ВНС в данном процессе задействован всего чуть-чуть, а функциональная задача его состоит в снижении тонуса кровеносных путей отдельных органов.

Таким образом, вегетативная нервная система приспосабливает организм к жизни в различных условиях. Поддерживая постоянство внутренней среды (гомеостаза), она принимает участие в осуществлении физической деятельности, а также не остается в стороне от реакций, подконтрольных ЦНС (психическое состояние, поведение). Автономная нервная система не подчиняется желаниям хозяина, поэтому он не может отдать приказ желудку или сердцу работать по заданной программе, однако постоянная тренировка по специальной методике может помочь одержать верх над некоторыми процессами.

Вазоконстрикция

Пионером в изучении сосудосуживающих свойств симпатических волокон в 1842 году, проводя опыты над лягушками, стал имеющий немецкие корни и немецкую фамилию русский врач Александр Петрович Вальтер. Через 10 лет (1852 г.) француз Клод Бернар, продолжая исследования в данной области, перерезкой симпатических волокон на шее кролика (с одной стороны) доказал, что они (волокна), пребывая в перманентном тонусе, представляют собой нервы, суживающие кровеносные сосуды. Своими опытами с кроликом французский физиолог подтвердил влияние симпатической нервной системы на изменение (в сторону уменьшения) просвета путей, переносящих кровь.

Сужение кровеносных путей обеспечивают следующие механизмы:

Прессорные (повышающие артериальное давление) сосудистые рефлексы, которые в разных органах выражены в разной степени, например, способности сосудов, снабжающих кровью скелетные мышцы и органы брюшной полости, превалируют над способностями сердечных, легочных и мозговых сосудов;
За раздражением «симпатики» следует сужение сосудов кожных покровов, мускулатуры органов брюшной полости, жировой ткани (периферическая вазоконстрикция), тогда как сердечные, мозговые и легочные кровеносные сосуды не отвечают столь выраженно на раздражение;
Частота импульсов, которые направляются по симпатическим волокнам к сосудам, и чем выше этот показатель, тем меньше просвет путей, несущих кровь;
Рецепторы кровеносных сосудов: сужение кровеносных сосудов обеспечивается активным участием α-адренорецепторов, плотность которых довольно высока, а вазодилатация сосудов осуществляется с помощью β-адренорецепторов (они заметно уступают по численности своим «α-собратьям»). Не глядя на то, что β-адренорецепторы более чувствительны и быстрее активируются, постсинаптическим α-рецепторам принадлежит главная роль в реализации процесса сужения сосудов, переносящих кровь.

Рисунок — механизмы вазоконстрикции (сужения сосудов):

Отсюда можно сделать вывод, что следствием воздействия на нервы симпатического отдела ВНС станет выраженная вазоконстрикция всего сосудистого русла человеческого тела, однако важные органы (сердце, легкие, ГМ) несколько отойдут в сторону от подобных событий. Это происходит потому, что природой предусмотрено: за счет периферической вазоконстрикции сохранить нормальное кровообращение при экстремальных ситуациях (стресс, сильные эмоции, физическая нагрузка) в органах, в первую очередь обеспечивающих жизнедеятельность организма.

Вазодилатация

Если вазоконстрикция идет, в основном, от раздражающего воздействия на симпатические волокна с участием различных рецепторов, то обратная реакция (вазодилатация или изменение диаметра сосудов кровеносного русла в сторону увеличения) тоже имеет свои механизмы, например:

Вазодилатация, как правило, следует за снижением тонуса сосудосуживателей, принадлежащих симпатическому отделу ВНС;
Дилатацией капиллярных сосудов, скорее всего, закончится перекрытие артерио-венозных соустий или шунтов (чаще называемых анастомозами), в данном случае возросшее давление в мельчайших сосудах микроциркуляторного русла приведет к увеличению их просвета (периферическая вазодилатация);
К расширению кровеносных сосудов могут приводить намерение и подготовка к активной мышечной деятельности, заставляющая повышать интенсивность работы симпатических волокон (кора больших полушарий посылает сигналы, чтобы заранее снабдить мышечные ткани продуктами, необходимыми для дыхания и питания);
Дилатация сосудистой сети кожных покровов (периферическая вазодилатация) вызывается возбуждением периферических отрезков спинномозговых корешков, местная реакция (покраснение за счет расширения кожных сосудов) также отмечается при воздействии в конкретной зоне химических либо механических раздражителей;
Сосуды небольшого калибра отдельных органов (головного мозга, сердца) в ответ на слабую стимуляцию симпатического волокна и активизацию β-адренорецепторов, обладающих высокой возбудимостью, реагируют расширением, однако стоить усилить раздражение, как начинают проявлять себя α-адренорецепторы (у них хоть и ниже возбудимость, но они берут своей численностью), в результате – сосуды изменяют свой диаметр в сторону уменьшения, то есть, суживаются. С возрастом эти противоречия могут лечь в основу развития патологических состояний. Снижение уровня катехоламинов и уменьшение чувствительности адренорецепторов к ним приводит к развитию артериальной гипертензии. Расширение мелких сердечных сосудов при раздражении симпатико-адреналовой системы и сужение более крупных сосудов может сказаться на работе сердечной мышцы, поскольку в подобной ситуации она хуже снабжается кровью;

Рисунок — механизмы вазодилатации (расширения сосудов):

А что же парасимпатический отдел ВНС? Какова же его роль в процессе вазодилатации, ведь выше было указано, что увеличение просвета кровеносных сосудов некоторых органов входит в компетенцию холинергических (парасимпатических) волокон? Вот несколько примеров парасимпатического влияния:

Получают иннервацию от языкоглоточного нерва сосуды околоушной слюнной железы, миндалин и языка (вернее, задней его трети, поскольку расширением сосудов языка в целом занимается язычный нерв);
Пути, снабжающие кровью «щитовидку» и гортань, дилатируют за счет верхнегортанного нерва;
Холинергические волокна, присутствуя в тазовом нерве, при активации (половое возбуждение), способствуют довольно значительной вазодилатации сосудов половой сферы, усилению кровенаполнения и кровообращения в ней;
Парасимпатические сосудорасширители обеспечивают иннервацией мелкие артериальные сосуды одной из трех оболочек головного мозга (мягкой).

Накоплено немало сведений о том, что возбуждение волокон вагуса (блуждающего нерва) инициирует дилатацию кровеносных сосудов сердечной мышцы. Вместе с тем, вопрос об участии в расширении сосудов органов брюшной полости за счет парасимпатических волокон вагуса остается открытым.

В заключение – о препаратах

Противоположно направленные процессы – вазодилатация и вазоконстрикция, находясь под властью вегетативной нервной системы (преимущественно, симпатической ее части), представляют собой компенсаторные (приспособительные) реакции, поэтому в живом организме происходят постоянно. Однако в здоровом теле для его хозяина остаются в большинстве случаев незаметными. Другое дело – экстремальная ситуация или заболевание.

При определенных нарушениях со стороны ВНС сосуды надолго сужаются, АД поднимается, развивается патологическое состояние. В подобных случаях, чтобы привести систему кровообращения в норму и обеспечить полноценное питание тканей, назначаются лекарственные препараты, называемые вазодилататорами. Они имеют различные механизмы действия (блокируют определенные рецепторы, ингибируют отдельные ферменты, снижают тонус и сократительную способность гладкомышечных волокон), однако цель у них одна – расширение сосудов и обеспечение органов кровью.

Вазодилататоры – весьма обширная фармацевтическая группа, к тому же, очень популярная. Представители этой группы дают возможность «гипертоникам» и «сердечникам» избегать сосудистых катастроф, улучшать качество жизни, продлевать саму жизнь.

Что касается группы препаратов противоположного действия, сужающих кровеносные сосуды и повышающих АД (вазоконстрикторов), то такие лекарственные средства также существуют, однако они не столь широко распространены в повседневной жизни. Вазоконстрикторы в большинстве случаев предназначены для применения в экстренных ситуациях (шок, массивная кровопотеря). Правда, некоторые из них люди постоянно носят с собой, рискуя при длительном применении (более недели) получить побочные эффекты. Читатель, вероятно, догадался, что речь идет о местных альфа-адреностимуляторах – назальных каплях типа нафазолина и ксилометазолина.

Видео: лекция о регуляции просвета сосудов – сосудистом тонусе

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник