Кровеносные сосуды при повышении тонуса

Сердце и сосуды образуют кровеносную систему организма. Основная цель работы этой системы – снабжение всех тканей кислородом. Повреждения крупных сосудов опасны для здоровья, а иногда и для жизни. Эпизодические травмы мелких сосудов не столь угрожающие, однако хроническая ломкость может приводить к серьезным заболеваниям в будущем. Мы поясним, почему капилляры, а точнее стенки капилляров, становятся слабыми или проницаемыми и разберем, какими способами их можно укрепить.

Какие сосуды есть в теле человека

Система кровообращения состоит из сердца и нескольких типов сосудов. Они отличаются строением и присущими функциями, а повреждения несут неодинаковые последствия.

Тип сосудов	Стенки	Функции
Артерии	трехслойные; мышечные; эластичные; плотные.	Перенос крови от сердца к органам.
Вены	трехслойные; мышечные и безмышечные; способны растягиваться.	Возврат крови от органов к сердцу.
Капилляры	однослойные; узкие.	Соединение вен и артерий с органами для обмена питательными веществами.

Вены и артерии повредить непросто. Для этого нужно сильное механическое воздействие, приводящее к наружному или внутреннему кровотечению. Травмы капилляров мы не всегда замечаем, поскольку они вызывают лишь подкожное кровоизлияние. Проявляется это через гематомы (проще говоря – синяки).

Как понять, что у человека слабые сосуды

В данном случае мы будем говорить не об эффективности или недостаточности кровообращения. Хотя, когда органы не получают кислорода, тоже говорят о слабости системы. Мы остановимся на ломкости капилляров – склонности к повреждению их стенок.

Синяки и подкожные кровоподтеки периодически появляются у всех. Но у отдельных людей это происходит слишком часто. Им необязательно ударяться – достаточно прикосновения с приложением небольшой силы. Это не индивидуальная особенность организма, а патологическое состояние, с которым нужно бороться.

Для диагностики проводят простой тест. На среднюю часть плеча накладывают жгут или манжету для создания давления (как при заборе крови на анализ). Если через 5-10 минут появились мелкая геморрагическая сыпь – на это необходимо обратить внимание и постараться улучшить состояние сосудистых стенок. При выполнении этого теста важно не оставлять жгут надолго во избежание нарушения кровообращения.

Почему сосуды становятся ломкими

Причины такого явления можно разделить на две группы. Первая – это наследственные или аутоиммунные заболевания, в результате которых появляются кровоизлияния и гематомы. При их диагностировании требуется лечение. Вторая группа – неблагоприятные условия, ослабляющие организм в целом. Для восстановления прочности и эластичности элементов системы кровообращения в этом случае может быть достаточно народных средств.

Болезни, из-за которых сосуды становятся слабыми

Непосредственно к ломкости капилляров приводит болезнь Шенлейн-Геноха (другие названия – геморрагический васкулит, пурпура). Кровоподтеки локализуются чаще на ногах, иногда поднимаются на живот и спину, а также руки. Заболевание является аутоиммунным и связано с чрезмерным накоплением иммунных комплексов IgA.

Укреплять сосудистые стенки необходимо и пациентам с нарушениями свертываемости крови. Например, дети, больные гемофилией, постоянно ходят в синяках. С возрастом последствия усугубляются, поскольку страдают все элементы системы кровообращения. Присутствует риск угрожающих жизни кровотечений и кровоизлияний в головной мозг.

Также ослабляют сосуды перенесенные вирусные заболевания. Появление геморрагической сыпи через неделю после гриппа – распространенное явление. В некоторых случаях оно становится реакцией не на сам вирус, а на препараты для борьбы с ним.

Сердечно-сосудистые заболевания: причины или последствия?

В большинстве случаев правильнее говорить о взаимной зависимости. Хотя большая часть сердечно-сосудистых заболеваний связана с патологиями артерий, от некоторых страдают и капилляры. Снижение тонуса сосудистой стенки или сужение просвета капилляров, препятствует нормальному кровообращению и снабжению головного мозга питательными веществами и кислородом.

Среди болезней следует отметить:

гипертонию;
цереброваскулярные патологии;
системную склеродермию;
системную красную волчанку.

Есть и случаи, когда нарушение эластичности и проницаемости стенки капилляров приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию и инсульт. В частности, такое наблюдается в клинической картине сахарного диабета. Под токсическим действием избытка глюкозы, активируются механизмы вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение ее проницаемости. Поэтому у диабетиков очень высокий риск кровоизлияний в головной мозг и инфарктов миокарда

Факторы, ослабляющие сосуды

Кровеносная система напрямую связана со всеми органами человеческого тела. Она помогает питаться каждой клеточке и в то же время отводить отходы жизнедеятельности. Поэтому общее состояние здоровья тоже способно повлиять на степень ломкости.

Ослабить сосуды могут:

недостаток витаминов;
затяжные стрессы;
вредные привычки;
физическое истощение;
колебания гормонального фона;
отравления.

Улучшить ситуацию и укреплять стенки своими силами в таких случаях проще. Здоровый образ жизни, витамины, народные средства способствуют решению проблемы, причем не локально, а комплексно. Но предварительно стоит пройти обследование и убедиться, что за нарушением прочности оболочек не скрывается серьезное заболевание.

Какими способами можно укрепить сосуды

Флебологи утверждают, что укреплять их нужно систематически, а не время от времени. Не стоит дожидаться, пока на ногах начнут проступать варикозные звездочки или появятся первые признаки нарушения кровообращения.

Кровеносный сосуд не отдыхает ни минуты, поэтому дополнительная поддержка никогда не мешает. Лучше не экспериментировать и сначала проконсультироваться с врачом. Он уточнит, подходит ли вам то или иное средство.

Как укрепить сосуды с помощью диеты

Главный враг сердечно-сосудистой системы – холестерин. Это вещество провоцирует уплотнение стенок сосудов. Так что в умеренной концентрации оно даже полезно.

Есть комплекс продуктов, обладающих капилляропротекторным эффектом. Сюда входят:

овощи и фрукты, богатые витамином C;
бобовые;
гречка;
зелень (особенно щавель);
рыба;
молоко;
морепродукты.

Очень полезны отвары различных ягод, особенно шиповника и черноплодной рябины.

Здоровая еда – не значит безвкусная. Оливковое масло, кайенский перец и куркума способны и улучшить кровообращение, и придать блюду колорит.

Читайте также: Газовый сосуд на тэц

Рацион стоит скорректировать, если в нем присутствуют вредные продукты. Укрепить сосуды не получится, если постоянное есть фаст-фуд, пить кофе, употреблять алкоголь, курить. Они дают прямо противоположный эффект.

Витамины, помогающие укрепить капилляры

Существует много полезных веществ, благотворно влияющих на здоровье кровеносной системы. Лучше всего сосудистый эпителий укрепляют витамины групп:

A (содержится в моркови, говяжьей печени, рыбе, брокколи, сыре, абрикосах, дыне);
B (можно найти в молоке, почках, яйцах, сельди, зерновых);
C (им богаты цитрусовые, зелень, шиповник, облепиха, капуста, томаты);
K (потребляется из чернослива, огурцов, оливкового масла, спаржи, кайенского перца).

Улучшить состояние сосудов в целом помогают также витамины E и PP. Их действие направлено преимущественно на нормализацию липидного обмена. Если из продуктов питания получить нужное количество полезных веществ не удается, их можно добрать из препаратов.

Как здоровый образ жизни помогает укрепить сосуды

Отказ от вредных привычек и ведение здорового образа жизни позволяют укрепить не только капиллярные стенки, но и сердечно-сосудистую систему в целом. Кроме отказа от курения, алкоголя и жирной пищи, врачи рекомендуют:

давать телу умеренные нагрузки (особенно ногам во избежание варикоза);
воздерживаться от подъема непосильных тяжестей;
не перегревать организм (под солнечными лучами, в бане);
носить удобную обувь;
избегать давящей одежды (особенно с резинками).

На состояние сосудов благотворно влияет и массаж. При этом речь идет об обычном ручном воздействии. Оно улучшает общее состояние, стимулирует кровообращение, однако при тромбофлебите противопоказано. Лимфодренажный и вибромассаж, напротив, вредны для сосудистого эпителия.

Еще один полезный компонент здорового образа жизни – контрастный душ. Он тренирует всю кровеносную систему (не только капилляры, но также вены и артерии).

Как улучшить состояние сосудов народными средствами

Народные средства могут стать мерой профилактики ломкости и оказывать укрепляющее воздействие. Распространенными являются отвары и настойки:

из плодов шиповника, трав пустырника, сушеницы и лабазника;
из головок чеснока и лимона;
из барбариса (можно брать и ветви, и корни);
из цветков гречихи;
из шиповника и боярышника;
из клюквы и чеснока.

Вариантов их приготовления существует много (они преимущественно отличаются пропорциями). Главное – ингредиенты.

Если нет желания готовить настой, достаточно натуральных чаев. Зеленый, анисовый или любой другой листовой помогает не только укрепить, но и почистить сосуды. Полезны и компрессы капустного листа. Его нужно прикладывать локально – на места, где капилляры уже повреждены.

Медикаментозное укрепление сосудов головного мозга

Когда описанные методы перепробованы, но желаемого эффекта нет, пора обращаться к врачу. Он подберет подходящее лекарство. Самолечением заниматься нельзя, ведь нужно точно понимать, из-за чего возникла проблема и каким действием должен обладать препарат, чтобы ее решить.

Капилляропротекторное действие оказывают:

троксерутин и другие производные рутина;
пирикарбат;
эсцин;
трибенозид

С их помощью можно укрепить сосуды, ускорить метаболизм в их клетках, повысить проницаемость стенок. Однако, они имеют ряд противопоказаний и перед их приемом необходимо проконсультироваться с врачом. В целом в результате их приема улучшается кровообращение. А вот ноотропы в этом случае бесполезны. Хотя они улучшают мозговое кровообращение, сосудистый эпителий укрепить они не способны.

Мы назвали пять методов, позволяющих укрепить капиллярные стенки при отсутствии серьезных заболеваний. Пользоваться ими под силу всем. Поэтому поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы не так сложно, как кажется.

Источник

Быстрые, медленные и сверхмедленные механизмы регуляции артериального давления крови. Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р). Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный. Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения). Кроме того, различают механизмы:

быстрого реагирования – секунды, десятки секунд,
небыстрого реагирования – минуты, десятки минут,
медленного реагирования – часы, дни.

Регуляция местной геомдинамики. Регуляция кровоснабжения органов и тканей происходит, главным образом, за счет изменения тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров («краны» сосудистой системы). Миогенные механизмы: Базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих. Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) – (а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол. Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R). В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз. (б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается. Примечание: повсеместное расширение артериол может привести к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс). Гуморальные механизмы. Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов. Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.). Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др. Расширение мелких и средних артерий во время рабочей гиперемии происходит следующим образом: увеличение линейной скорости кровотока в этих сосудах приводит к увеличению «напряжения сдвига». В этих условиях эндотелиальные клетки деформируются и выделяют в тканевую жидкость NO (оксид азота). NO диффундирует к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда и местно вызывает их расслабление. Действует несколько секунд. Другие примеры местной регуляции кровотока: (1) гуморальные механизмы участвуют в развитии первичного гемостаза: серотонин, адреналин и др. вызывают спазм поврежденных сосудов (смотри тему «кровь»). (2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию). Нервная регуляция сосудистого тонуса. СОСУДОСУЖИВАЮЩАЯ СИСТЕМА. Симпатическая нервная система иннервирует все кровеносные сосуды. Центры симпатической нервной системы расположены в спинном мозге (торако-люмбальный отдел, боковые рога). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола (медиатор ацетилхолин). Постганглионарные волокна иннервируют сосуды (медиаторнорадреналин). Симпатические адренергические нервы вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию). Перерезка симпатических сосудосуживающих нервов приводит к расширению сосудов (опыт Клода Бернара: односторонняя перерезка симпатических нервов у белого кролика приводила к покраснению уха). Это факт говорит о том, что существует постоянное сосудосуживающее влияние – тонус симпатических нервов: при повышении тонуса сосуды суживаются, при понижении тонуса сосуды расширяются. Нейрогенный (рефлекторный) тонус составляет 50% от общего тонуса сосудов (другие 50% – миогенный тонус). Сосудодвигательный центр (СДЦ) находится в продолговатом мозге. Состоит из двух отделов: (1) прессорного (сосудосуживающего) отдела и (2) депрессорного (сосудорасширяющего) отдела. Нейроны прессорного отдела непрерывно посылают импульсы к симпатическим центрам спинного мозга, вызывают сужение сосудов и повышение АД. Тонус (постоянное возбуждение) прессорного отдела поддерживается импульсами от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона). Раздражителями для хеморецепторов являются: увеличение напряжения СО2, уменьшение рН и уменьшение напряжения О2 артериальной крови. Нейроны депрессорного отдела получают импульсацию от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона) и оказывают тормозное влияние на нейроны прессорного отдела. При увеличении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается, возбуждение депрессороного отдела увеличивается – торможение прессорного отдела приводит к понижению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудосуживающих нервов – сосуды расширяются и АД понижается (регуляция по принципу отрицательной обратной связи). Наоборот, при понижении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается, возбуждение депрессорного отдела уменьшается, уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел – возбуждение прессорного отдела приводит к увеличению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудо-суживающих нервов – сосуды суживаются и АД повышается. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ. (1) Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД – это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов (!). (2) Существуют симпатические холинэргические нервы (медиатор ацетилхолин), которые вызывают расширение сосудов скелетных мышц при физической нагрузке. Такие нервы есть у животных семейства кошачьих (у человека существование таких нервов не доказано). (3) Существуют три парасимпатических сосудорасширяющих нерва (медиатор ацетилхолин): язычный нерв (VII пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; ушно-височный нерв (1Х пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; тазовый нерв (из крестцовых сегментов спинного мозга) – расширяет сосуды некоторых органов малого таза. Действие этих нервов местное, на уровень системного АД они не влияют. (4) Существует еще один местный механизм – расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков спинного мозга. Физиологическая роль этого механизма неизвестна. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. I. ГОРМОНЫ: (1) Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) ваызывают повышение АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус. Норадреналин суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов). Адреналин (а) суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы) и (б) расширяет сосуды (через бета- адренорецепторы), например в скелетных мышцах при физической нагрузке – у человека. (2) Вазопрессин (он же антидиуретический гормон АДГ) – вызывает повышение АД за счет сужения артериол (особенно при кровопотере), а также за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), т.к.увеличивает реабсорбцию воды в почках. (3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД. Активация РААС происходит при уменьшении давления и кровотока в почечных артериях. Почки (ЮГА) выделяют ренин, который в плазме крови превращает ангиотензиноген в мало активный сосудосуживающий ангиотензин-1. Затем ангиотензин-1 под действием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) становится очень активным фактором – ангиотензин-2. Ангиотензин-2 суживает сосуды, стимулирует сердечную деятельность, вызывает секрецию альдостерона (кора недпочечников) и возбуждает центр жажды. Ангиотензин-2 и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках. (4) Предсердный натрийуретический гормон (ПНГ) – способствует понижению АД. (Открыт в конце ХХ века). Выделяется эндокринными клетками предсердий при растяжении их большим объемом крови. Увеличивает выделение натрия и воды почками. II. ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ: оказывают местное (паракринное) влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД. (смотри регуляцию местной гемодинамики). III. МЕТАБОЛИТЫ: (1) СО2, ионы Н+ и др. оказывают местное сосудорасширяющее влияние, вызывают рабочую гиперемию органов. (2) СО2 и ионы Н+, накапливаясь в крови, стимулируют хеморецепторы и вызывают возбуждение прессорной (сосудосуживающей) системы. При этом суживаются сосуды «неработающих» органов. Таким образом, происходит перераспределение объема крови: увеличивается кровоснабжение «работающих» органов за счет уменьшения кровоснабжения «неработающих» органов. (Кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, почек – всегда высокое). IV. ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПЛАЗМЫ: кальций – сужение сосудов; калий – расширение сосудов; магний – расширение сосудов. Регуляция системного артериального давления. Механизмы быстрого реагирования: главная задача нервной (рефлекторной) регуляции – быстрое повышение давления при физической нагрузке и стрессе. Происходят следующие изменения гемодинамики: (1) сужение артериол во всех органах, кроме сердца, мозга, скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция), (2) сужение вен – уменьшение емкости сосудистой системы, увеличение венозного возврата и сердечного выброса, (3) стимуляция сердечной деятельности симпатическими нервами сердца. (При этом возбуждение симпатических центров происходит с одновременным торможением парасимпатических центров). Эти механизмы могут увеличить системное АД в 2 раза за 5-10 секунд (!) (И наоборот, торможение симпатических центров может уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40 секунд). В рефлекторной регуляции системного АД участвуют следующие рефлексогенные зоны: (1) барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны (смотри выше «Сосудодвигательный центр»), а также барорецепторы легочной артерии (рефлекс Парина). При повышении АД в этих трех зонах происходит торможение работы сердца (n.Vagus) и расширение сосудов большого круга кровообращения (депрессорный рефлекс). Рефлекс Парина препятствует развитию отека легких. (2) хеморецепторы аортальной и синокаротидной зон (смотри выше «Сосудодвигательный центр»). При повышении рСО2, снижении рН и рО2 происходит сужение сосудов большого круга кровообращения (прессорный рефлекс). (3) барорецепторы коронарных артерий (артерий сердца) – прессорный рефлекс (4) рецепторы растяжения полых вен и правого предсердия. При увеличении объема притекающей крови происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа) (5) рецепторы растяжения левого предсердия. При увеличении давления крови в левом предсердии происходит сужение артерий и артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Рефлекс препятствует развитию отека легких. (6) рецепторы растяжения предсердий (волюморецепторы). При увеличении объема притекающей крови происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона (АДГ) нейронами гипоталамуса, почки выделяют больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс Генри-Гауэра). Реакция ЦНС на ишемию. В условиях недостаточности кровоснабжения и гипоксии мозга в тканях мозга накапливается СО2 и происходит возбуждение ретикулярной формации ствола мозга. Если среднее АД становится меньше 50 мм рт.ст,. нисходящие ретикуло-спинальные пути вызывают максимальное возбуждение спинальных симпатических центров, происходит усиление сердечной деятельности и мощное сужение сосудов всех органов и тканей (скелетных мышц, кожи, органов брюшной полости, включая почки) – чтобы поддержать давление и кровоток на участке «сердце – мозг». Кроме того, вовлекаются все имеющиеся механизмы для увеличения АД (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин). В этих условиях АД за 10 минут может увеличиться до 250 мм рт.ст. Если ишемия мозга продолжается долго, через 20-60 минут функция нейронов прекращается, АД падает до 40-50 мм рт.ст и ниже, наступает смерть. Реакция АД на повышение внутричерепного давления (Кушинг-реакция). Если ВЧД повышается и становится больше, чем АД, артерии на поверхности мозга сдавливаются и развивается ишемия мозга. Реакция мозга на ишемию приводит к повышению АД, но при этом ВЧД увеличивается еще больше и т.д.(регуляция по принципу положительной обратной связи, «порочный круг»). Механизмы небыстрого реагирования. К ним относятся миогенные и гуморальные механизмы (смотри выше). Кроме того, подключается еще один механизм – переход жидкости через стенку капилляра, что приводит к изменеию объема циркулирующей крови. Например, при снижении системного АД артериолы рефлекторно суживаются и давление крови в капиллярах уменьшается. Это приводит к уменьшению фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство и наоборот – к увеличению реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в капилляры (объем крови в сосудистой системе увеличивается за счет межклеточной жидкости). При повышении системного АД артериолы рефлекторно расширяются, давление крови в капиллярах увеличивается и происходит усиленная фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство (объем крови в сосудистой системе временно уменьшается). Механизмы медленного реагирования. К ним относится способность почек регулировать объем жидкости в организме за счет выведения или задержки воды и солей (т.е. за счет конценрирования или разведения мочи). В основе этого механизма лежат особенности функций (а) корковых и (б) юкстамедуллярных нефронов почек (смотри «Физиологию почек»). От объема жидкости в организме зависит объем циркулирующей крови, от ОЦК зависит венозный возврат к сердцу, от ВВ зависит работа сердца, а, следовательно, и системное АД. Этот механизм очень надежный, но очень медленный. Его усиливают и ускоряют гормоны: (1) антидиуретический гормон (реабсорбция воды в почках, увеличение ОЦК), (2) альдостерон (реабсорбция натрия и воды в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный натрийуретический гормон ПНГ (выделение натрия и воды почками, уменьшение ОЦК). Примечание: Мощные механизмы регуляции системного АД направлены, главным образом, на увеличение АД. Понижают системное АД только (1) барорецептивный рефлекторный механизм (но он краткосрочный, быстро адаптирующийся (1-2 дня) к новому более высокому уровню АД) и (2) почечный механизм уменьшения ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный). Примечание: Гуморальные механизмы регуляции АД имеют важное значение. С одной стороны, они способны продлить быстрые и кратковременные нервные влияния (например, катехоламины надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше, чем медиаторы симпатических нервов), а с другой стороны, они способствуют более быстрому развитию слишком медленных почечных механизмов (АДГ, альдостерон, ПНГ).

Источник