Кровеносные сосуды пульпы зуба

Текст работы размещён без изображений и формул.

Полная версия работы доступна во вкладке “Файлы работы” в формате PDF

Зуб является почти уникальным примером органа, кровоснабжение которого осуществляется в условиях замкнутой полости, жестко лимитирующих каналов поступления и оттока крови. Неблагоприятные условия диктуют необходимость оптимальной конструкции системы обеспечения трофики пульпы и твердых тканей зуба. Очевидно, что она должна быть адаптирована к вариациям гистоархитектоники корневой и коронковой пульпы, а также отвечать особой «послойной» диспозиции ее клеточных элементов, не типичной для рыхлой соединительной ткани. Соответственно от топографо-морфологических особенностей пульпы зависят органоспецифические черты пространственной организации, строения и функционирования сосудистого русла зуба [3].

Особенностью кровеносных сосудов пульпы является относительно малая толщина их стенок по сравнению с просветом [3,14]. Типичные артерии в пульпе отсутствуют, имеющиеся артериальные сосуды по строению и размерам соответствуют артериолам [4]. Поэтому кровеносное русло пульпы рассматривают как микроциркуляторную систему зубодесневого комплекса, в пределах которой выявлены все элементы микроциркуляторного русла, поэтому кровоток в пульпе обеспечивается следующими сосудами: артериолы – метартериолы (прекапиллярные артериолы) – капиллярное сплетение – посткапиллярные венулы – собирательные венулы – крупные венулы.

В совокупности сосуды пульпы занимают в ее различных участках 7-14 % ее общего объема. Наиболее значителен относительный объем сосудов в центральном слое пульпы (около 43 %), вблизи слоя одонтобластов на них приходятся 5-10 %.

Зубные артерии-тонкостенные сосуды, лишенные выраженных эластичных мембран. Они зачастую содержат в своей оболочке один слой циркулярно-ориентированных гладких миоцитов, что по всем параметрам соответствует морфологической характеристике артериол[7]. В апикальное отверстие входят 2-3 артериолы диаметром около 50-150 мкм; в 50 % зубов имеются также 1-2, реже 3-4 дополнительные более мелкие артериолы, которые проникают через добавочные отверстия. В стенке этих артериол гладкие миоциты обычно образуют два сплошных циркулярных слоя [5].

В корневой пульпе основные и добавочные артериолы образуют многочисленные анастомозы[6], что увеличивает надежность артериального кровоснабжения пульпы, препятствуя его полному прекращению при блокировании основной зубной артериолы. В корневом канале более крупные артериолы, проходящие вместе с венулами в центре пульпы, ветвятся под углом примерно 90°, образуя боковые более мелкие артериолы диаметром до 30-35 мкм, которые, постепенно уменьшаясь в диаметре, направляются к дентину. Анастомозируя, они дают начало прекапиллярным артериолам, в свою очередь, формирующим редкопетлистую капиллярную сеть вблизи слоя одонтобластов. Сравнительно слабое развитие капиллярного звена в корневой пульпе, вероятно, связано с регионарными особенностями ее строения и функции, в частности с преобладанием в ее ткани коллагеновых волокон и низкой метаболической активностью. Исключением из этого правила служит корневая пульпа клыков, в которой капиллярная сеть развита примерно так же, как в коронковой пульпе. Эту особенность связывают с близким клеточным составом и характером межклеточного вещества в корневой и коронковой пульпе клыков. В стенке мелких артериол гладкие миоциты располагаются циркулярно и не образуют сплошного слоя. Диаметр артериол уменьшается в направлении от корня к коронке[8].

В коронковой пульпе артериолы также отдают многочисленные ветви – артериолы второго порядка диаметром до 35 мкм, в стенке которых присутствует сплошной слой гладких миоцитов. Вторичные артериолы, анастомозируя, образуют аркады, идущие в виде ярусов на всем протяжении пульпы. Они являются источниками более мелких сосудов, в частности метартериол (прекапилляров, прекапиллярных артериол)[9]. Последние характеризуются малой протяженностью и небольшим диаметром (до 20 мкм, в терминальных участках – 8-12 мкм), постепенным исчезновением гладких миоцитов в их стенке[15]. Скопления гладких миоцитов содержатся лишь в области прекапиллярных сфинктеров, регулирующих кровенаполнение капиллярных сетей.

Капилляры диаметром 8-10 мкм отходят от метартериол. В коронке зуба капиллярная сеть пульпы очень сильно развита, что связывают с интенсивным метаболизмом коронковой пульпы, общим высоким уровнем ее васкуляризации и значительным развитием одонтобластического слоя[19]. Плотность расположения капилляров в пульпе выше, чем во многих других тканях и органах тела (достигает 1400/мм2 площади среза). Кровеносные капилляры выявляются во всех слоях пульпы, но особенно хорошо развиты в ее промежуточном слое, где они образуют субодонтобластическое капиллярное сплетение. От этого сплетения капиллярные петли проникают в слой одонтобластов. Благодаря густой сети капилляров клетки отстоят от них на расстояние, не превышающее 50-100 мкм, что существенно облегчает перенос веществ между кровью и интерстициальной жидкостью посредством механизма простой диффузии [16,17]. В пульпе обнаружены капилляры различных типов.

Фенестрированные капилляры составляют 4-5% общего числа капилляров и располагаются преимущественно вблизи одонтобластов[4,15]. В цитоплазме эндотелиальных клеток этих капилляров содержатся поры диаметром в среднем 60-80 нм, закрытые диафрагмами; перициты в их стенке отсутствуют. Наличие фенестрированных капилляров связывают с необходимостью быстрого и активного транспорта метаболитов к одонтобластам при формировании предентина и его последующем обызвествлении. По достижении зубом окклюзии и замедлении образования дентина капилляры обычно несколько смещаются в центральном направлении. Тесную топографическую связь фенестрированных капилляров с одонтобластами объясняют также особой потребностью в активном переносе веществ из крови в межклеточное вещество и удалении из него продуктов метаболизма и продуктов распада, возникающей при раздражении и повреждении пульпы. Фенестрированные капилляры, как и артериоло-венулярные шунты играют особенно важную роль в снижении интерстициального давления в пульпе при ее воспалении[12].

Капилляры с непрерывной эндотелиальной выстилкой численно преобладают над фенестрированными [19]; они характеризуются активными транспортными процессами, протекающими в их стенке с участием вакуолярного и, в меньшей степени, микропиноцитозного механизмов. Для эндотелиоцитов капилляров пульпы характерно мощное развитие элементов цитоскелета. В стенке капилляров присутствуют отдельные перициты, которые располагаются в расщеплениях базальной мембраны эндотелия[3]. Капилляры с непрерывной эндотелиальной выстилкой располагаются во всех отделах пульпы, за исключением наиболее периферических, где они встречаются редко.

Кровь из пульпарного капиллярного сплетения направляется в посткапилляры (посткапиллярные венулы), диаметр которых постепенно увеличивается до 20 мкм и более[18]. Эти венулы содержат перициты с большим количеством отростков и характеризуются широкими щелями между эндотелиальными клетками, через которые активно мигрируют лейкоциты. Посткапиллярные венулы пульпы зуба, как и других органов, являются наиболее проницаемым звеном микроциркуляторного русла, играющим исключительно важную роль в процессах воспаления и иммунных реакциях. Из посткапиллярных венул кровь оттекает в собирательные венулы диаметром до 40 мкм, тонкие стенки которых содержат скопления перицитов. В области собирательных венул встречаются артериоло-венулярные анастомозы. Из собирательных венул кровь собирается в более крупные венулы мышечного типа (содержат в стенке гладкие миоциты) диаметром 100-200 мкм, следующие по ходу артерий. Это – самые крупные кровеносные сосуды пульпы[2]. Как правило, венулы располагаются в пульпе центрально, тогда как артериолы занимают более периферическое положение. Венулы крупнее соответствующих артериол и характеризуются более тонкой стенкой. Нередко в пульпе можно обнаружить триаду, включающую артериолу, венулу и нерв. Описаны венуло-венулярные анастомозы. В области верхушечного отверстия диаметр венул меньше, чем в коронке, через отверстие обычно выходят несколько венул, которые соединяются с венулами, несущими кровь из периодонтальной связки и прилежащей альвеолярной кости.

Артериоло-венулярные анастомозы в пульпе осуществляют прямое шунтирование кровотока [11]. Они отходят от артериол под углом 90° до их перехода в капиллярную сеть и имеют вид небольших сосудов диаметром около 10 мкм, которые продолжаются непосредственно в венулы. Анастомозы более многочисленны в корневой пульпе. В состоянии покоя большая часть анастомозов не функционирует; их деятельность резко усиливается при раздражении пульпы: по-видимому, они открываются при достижении определенного критического уровня внутритканевого давления. Активность анастомозов проявляется периодическим сбросом крови из артериального русла в венозное при соответствующих резких перепадах давления в пульпарной камере[13]. Они, в частности, отводят кровоток от области повреждения или воспаления, где нарушение микроциркуляции может приводить к тромбозу и кровоизлияниям. С деятельностью этого механизма связывают, например периодичность болей при пульпите[12]. Увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при пульпите приводит к отеку. Отечная жидкость сдавливает вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости. Это приводит к развитию некроза и гибели пульпы [11]. Некоторые артериолы, в особенности в корне зуба, образуют U-образные петли, которые, как предполагают, участвуют в регуляции кровотока.

Регуляция деятельности сосудов микроциркуляторного русла пульпы

В стенке большинства артериол пульпы и некоторых ее венул гладкие миоциты постоянно находятся в состоянии частичного сокращения, обеспечивая определенный тонус сосудов. На сократительную активность этих мышечных клеток и скорость кровотока влияют многочисленные факторы – гормоны, нейромедиаторы, локальные регуляторные молекулы. На кровеносных сосудах пульпы зуба, в особенности артериолах, имеется большое количество терминалей нервных волокон. Симпатические адренергические нервные терминали выделяют норадреналин, который связывается с а- и β-адренорецепторами на гладких миоцитах, причем активация первых вызывает сужение (преобладающая реакция), а вторых – расширение сосудов. Нейропептид Y (НПУ), который локализуется совместно с норадреналином, также вызывает сужение сосудов пульпы. Холинергические нервные волокна выделяют ацетилхолин, который вызывает расширение сосудов. ВИП (вазоактивный интестинальный полипептид) располагается в нервных волокнах совместно с ацетилхолином и также вызывает расширение сосудов. Чувствительные безмиелиновые нервные волокна в ответ на раздражение выделяют ВР (вещество Р) и ПСКГ (пептид, связанный с кальцитониновым геном), вызывая расширение сосудов пульпы (сенсорная вазодилатация) и увеличение их проницаемости[19].

На тонус сосудов пульпы оказывают также влияние ненейральные механизмы, опосредованные такими биологически активными веществами, как азота оксид (NO), расширяющий сосуды, и эндотелины (сужающие сосуды), которые вырабатываются эндотелием сосудов. Одонтобласты коронковой пульпы выделяют NO и нейротензин (сужает сосуды), тем самым участвуя в паракринной регуляции гемодинамики пульпы[7].

При воспалении выделяющиеся простагландины и брадикинин вызывают расширение сосудов, нарастание их проницаемости, что приводит к повышению гидростатического давления в пульпе[13].

Гистофизиология сосудистого русла пульпы зуба

Внутрипульпарное давление в физиологических условиях составляет 20- 30 мм рт. ст., что значительно выше, чем внутритканевое давление в других органах [10]. Это давление колеблется в соответствии с сокращениями сердца, однако его медленные изменения могут происходить и независимо от артериального давления. Высокое давление в пульпарной камере является движущей силой, способствующей образованию дентинной жидкости – транссудата плазмы крови из периферических капилляров пульпы, которая постоянно перемещается от пульпы к дентино-эмалевому соединению. Объем капиллярного русла в пульпе способен существенно варьировать в зависимости от физиологических условий, в частности в промежуточном слое пульпы имеется значительное количество капилляров, однако большая их часть в состоянии покоя не функционирует. При повреждении быстро развивается гиперемическая реакция вследствие заполнения этих капилляров кровью[6].

Кровоток в сосудах пульпы зуба больше, чем в других участках полости рта. В покое в пересчете на единицу массы ткани кровоток в пульпе почти такой же, как в головном мозгу – по величине он уступает только перфузии сердца и почек. Кровоток в пульпе зуба имеет большую скорость, чем во многих органах человека. Так, в артериолах пульпы скорость кровотока составляет 0,3-1 мм/с, в венулах – около 0,15 мм/с, а в капиллярах – около 0,08 мм/с. Кровоток в пульпе в течение 1 мин замещает от 40 до 100 % крови, содержащейся в ее сосудах. Капиллярный кровоток в коронке примерно в 2 раза больше, чем в корне, причем в периферических участках коронковой пульпы он существенно активнее, чем в ее глубоком слое[6,12].

Микроциркуляторное русло пульпы зуба является чрезвычайно чувствительной и динамичной системой, чутко реагирующей на физиологические и патологические стимулы. В частности, оно играет центральную роль в развитии воспалительного процесса в пульпе. Частой причиной воспаления служит поступление в пульпу микробных продуктов из поврежденного кариесом дентина. Нормальный кровоток в пульпе в определенной мере препятствует этому, постоянно удаляя из нее токсичные вещества. Однако эти вещества активируют и повреждают клетки, которые выделяют такие химические медиаторы воспаления, как гистамин, серотонин, брадикинин, ВР, простагландины и другие вазоактивные соединения. При этом в пульпе происходят: расширение артериол, повышение гидростатического давления в капиллярах и усиление их проницаемости, утечка белков плазмы в интерстиций и нарастание внутритканевого давления. Замедление кровотока вызывает агрегацию эритроцитов, увеличение вязкости и стаз крови. В тканях нарастает содержание СО2 и снижается уровень рН. Воспаление из поврежденного участка распространяется на другие отделы пульпы. Вследствие снижения пульпарного кровотока концентрация вредных веществ, поступающих из дентина, прогрессивно нарастает, что вызывает еще большее повреждение клеток пульпы – замыкается порочный круг, который приводит к гибели (некрозу) пульпы. Поскольку из-за ригидности стенок пульпарной полости увеличение объема пульпы невозможно, происходит сдавление венул, дальнейшее уменьшение пульпарного кровотока, нарушение циркуляции крови в пульпе[12,18].

На кровоток в пульпе могут оказывать влияние изменения в кровенаполнении соседних органов и тканей, таких как десна, альвеолярная кость, периодонтальная связка. Установлено, что любое расширение сосудов в этих структурах, получающих кровь от боковых ветвей концевых артериол, питающих пульпу, будет отбирать кровь от пульпы («теория похищения»; в англоязычной литературе: «stealing theory»), снижая давление в ее сосудах, что может приводить к ее ишемии[18].

Между тем, доказано, что пульпа обладает исключительно высокими адаптивными возможностями и хорошо выраженной способностью к регенерации. В частности, с увеличением внутритканевого давления в пульпе раскрываются артериоло-венулярные анастомозы, которые сбрасывают кровь в венозное русло еще до ее попадания в периферические отделы пульпы. Тем самым предотвращается неконтролируемое нарастание кровотока и повышение внутритканевого давления. Повышенное внутритканевое давление вызывает усиленный отток макромолекул и жидкости через неповрежденные венозные сосуды, в результате чего давление снижается, а кровоток нормализуется.

Список литературы:

1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. – М: Медицинское информационное агентство, 2009.

2. Быков В. Л. Функциональная морфология и гистогенез органов полости рта. – СПб.: СПбГМУ, 1995-2011.

3. Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека – СПб.: Сотис, 2011.

4. Быков В. Л. Частная гистология человека. – СПб.: Сотис, 2012.

5. Быков В. Л., Юшканцева С. И. Гистология, цитология и эмбриология. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

6. Варшавский А. И., Левин Н. А. Кровоснабжение пульпы постоянных зубов // Стоматология. – 2002. – Т. 51, № 3.

7. Григорьян А.С. Гистологическое и гистохимическое изучение пульпы зубов в норме и при воспалении: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.- 16 с.

8. Зельтцер С., Бендер И. Пульпа зуба. Клинико-биологические параллели: пер. с англ.-М.: Медицина, 1999.

9. Иванов В. С., Урбанович Л. И., Бережной В. П. Воспаление пульпы зуба. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

10. Козлов В.А. Стоматология. – Спб, 2-е изд. 2011.

11. Кузнецов С.Л., Торбек В.Э., Деревянко В.Г. Гистология органов полости рта. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

12. Логинова Н.К., Гоффман З.С., Цветков А.А. Экспериментально-теоретическое обоснование реографии пульпы зуба // СамИздат 2008. – N.5. – С.9-12. (35)

13. Структурный анализ путей микроциркуляции пульпы зубов человека в норме и при пародонтозе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев. – 2004. – 18 с.

14. Фалин Л. И. Гистология и эмбриология полости рта и зубов. – М.: Гос. изд-во мед. лит., 1963.

15. Avery J. K. Oral Development and Histology.- 3rd ed. – New York, Stuttgart: Thieme, 2002.

16. Bishop. М. A. cellular fluid movement in the pulp; the pulp/dentin permeability barrier // Proc. Finn. Dent. Soc. – 2003. – Vol. 88, Suppl. 1.

17. Galeotti F. et al. The intercellular substance of the pulp of human, fully erupted, permanent premolar teeth // Z. Mikrosk.-Anat. Forsch. – 1990. – Bd. 104.

18. Kim S., Heyeraas K. J., Haug S. R. Structure and of the Dentin-Pulp Complex // Ingle’s Endodontics / Eds. J. I. Ingle, L. K. Bakland, J. C. Baumgartner. – 6th еd. – Hamilton: BC Decker Inc., 2008.

19. Laneland K. Pulp histology and physiology // Pathways of the Pulp / Eds. S. Cohen, R. C. Burns.- St. Louis – Toronto – London: Mosby Оз., 2000.

Источник