Кровоизлияние сосуда на шее

В судебно-медицинской практике часто встречаются случаи внезапной или скоропостижной смерти, когда при вскрытии в мягких тканях различных областей имелись кровоизлияния. Нам хотелось бы обратить внимание на кровоизлияния в мягких тканях шеи, так как данные повреждения вызывают подозрения о насильственной смерти у эксперта, органов предварительного расследования и требуют более внимательного подхода в диагностике причины смерти.

Макроскопически эти кровоизлияния, бывает, ничем не отличаются от кровоизлияний, образующихся вследствие сдавления шеи пальцами рук или петлей и поэтому требуют более настороженного подхода и дифференциальной диагностики.

В нашей практике редко, но встречаются случаи спонтанных кровоизлияний.

В июле 2007 года на дополнительное гистологическое исследование поступили гистологические препараты от трупа женщины 1947 года рождения, из обстоятельств дела известно, что … … 2007 г. около 06 часов в квартире … дома … по ул. 2-я линия п. В…о В…ого района Хабаровского края бригадой скорой медицинской помощи была констатирована смерть женщины. Согласно первоначального акта судебно-медицинского исследования трупа, ее смерть наступила от удавления руками и последующего развития механической асфиксии. При судебно-химическом исследовании (акт № 942 от 22. 02. 07 г.), было произведено исследование крови на наличие этилового спирта, который был обнаружен в концентраций 1,7 промилле. Кроме того, в ходе предварительного следствия было установлено, что у потерпевшей была аллергическая реакция после употребления в пищу рыбы лососевых пород, приводившая потерпевшую к приступам удушья. А также установлено, что до момента обнаружения ее трупа супругом последняя принимала не установленные следствием медицинские препараты (валидол?).

При проведении судебно-медицинского исследования трупа, установлено отсутствие следов наложения рук на кожные поверхности шеи, подъязычная кость и щитовидный хрящ без повреждений, при вскрытии на разрезе мышц шеи выявлены темно-красные кровоизлияния неопределенной формы: справа – размерами 7×3×0,8 см, спереди — 5,5×2,7×0,6 см, слева – 2×0,7 см, легкие полностью заполняют плевральные полости, поверхности их с отпечатками ребер, позвоночный столб и ключицы без повреждения. Язык с умеренно выраженными сосочками, не обложен, спинка его розового цвета, без кровоизлияний. Подъязычная кость дугообразной формы, рожки плотно сращены с телом, патологической подвижности нет. Щитовидный хрящ в виде двух сросшихся по средней линии пластин имеет верхние и нижние рога. Подъязычная кость и щитовидный хрящ без повреждений. Надгортанник прикрывает вход в гортань, повреждений и кровоизлияний в окружающие ткани не имеет. Слизистая оболочка голосовых связок розового цвета, отечная, без кровоизлияний. Голосовые связки не утолщены, образуют голосовую щель, в просвете инородных предметов нет. Легкие с блестящей плеврой, междолевая плевра не сращена, по всей поверхности множественные кровоизлияния звезчатой формы, диаметром 0,2-0,3 см. Ткань легких на разрезах темно-красного цвета влажная, с поверхности разрезов стекает жидкость темно-красного цвета, розовая кровянистая пенящая.

При гистологическом исследовании выявлено: очаги геморрагического пропитывания в мягких тканях шеи (препараты № 1, 2, 3) прижизненного происхождения в стадии минимальных реактивных изменений с преобладанием сосудистой реакции, формирования краевого стояния лейкоцитов в просветах сосудов, перифокального отека окружающих тканей; с формированием мелкоочаговых периваскулярных скоплений лейкоцитов (препарат № 3). Дистелектазы легкого, интраальвеолярный отек, острое сосудистое полнокровие. Подсвязочный ларингит. Отек стенки гортани с развитием многочисленных свежих кровоизлияний в подслизистом и мышечном слоях. Крупноочаговый кардиосклероз. Гипертрофия, атрофия кардиомиоцитов без очаговых повреждений мышечных волокон. Перинуклеарный липофусциноз. Очагово-диффузный стромогенный кардиосклероз, липоматоз миокарда. Острые гемоциркуляторные расстройства в ткани миокарда с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия с нарушением реологических свойств крови в виде стаза эритроцитов в просветах сосудов, с развитием пердиапидезных периваскулярных микрогеморрагий. Артериоспазм. Интерстициальный отек миокарда. Отек мягкой мозговой оболочки, вещества головного мозга с образованием периваскулярных криблюр, очагов энцефалолизиса. Нарушение цитоархитектоники коры мозга с множественными очагами клеточного опустошения, разрежения. Выраженные дегенеративные изменения нейроцитов необратимого характера.

Мягкие ткани с области шеи представлены, большей частью, мышечными пучками, жировой, соединительной тканью с очагово-диффузными кровоизлияниями, состоящими из густо лежащих эритроцитов с признаками гемолиза. Перифокально выражен отек окружающих тканей. Мелкоочаговые кровоизлияния встречаются и среди мышечных волокон с признаками появления мелкоочаговых скоплений лейкоцитов. Сосуды неравномерного кровенаполнения: артерии и артериолы с уменьшенными просветами за счет явлений спазма и плазматизации сосудистых стенок, набухания сосудистого эндотелия. Вены паретически расширены, полнокровны. В просветах отмечаются формирование феномена краевого стояний лейкоцитов с признаками миграции последних через сосудистую стенку и формирования мелкоочаговых скоплений вокруг сосудов.

Дополнительно были проведены окраски мягких тканей и внутренних органов на соединительную ткань, по Ван-Гизону, и на эластические волокна, по Уна-Тенцеру. В мягких тканях в области кровоизлияний — эластические волокна в большом количестве, они извитые, преобладают как в интиме, так и с переходом на окружающую клетчатку, в области разрыва эластические волокна разволокнены, складчатые. Количество колагенновых структур неравномерное во всех сосудах, большей частью они гомогенизированы, неравномерно окрашены. В других органах отмечается в сосудах неравномерно выраженный гиперэластоз, склероз. Кровоизлияния в мягких тканях определяются в участках, сосуды на которых с более выраженными изменениями сосудистых стенок, с уменьшенным количеством колагенновых структур, с явлениями гиперэластоза. В литературе в настоящее время имеются описания патологии соединительно-тканных структур не только в организме в целом, но и в его отдельных тканях и органах или даже в одной половине тела. Прочность колагенновых волокон велика, она препятствует пере- растяжению тканей и органов. Эластические структуры, будучи легко растяжимыми, мало прочные и поэтому легкого рвутся. Неполноценность, с нарушением функции соединительной ткани может возникнуть при дефиците ферментов, осуществляющих биосинтез белков и мукополисахаридов с нарушением гидролиза и обновления колагенновых структур. Ферментативная неполноценность возможна при максимальной функциональной нагрузке во время и после инфекционных заболеваний, беременности и т.д. В литературе указывается данные об эксперименте, где было доказано, что К-токсин, выделяемый анараэробами, разрушает колагеновые структуры, вследствие чего прочность ткани, например, стенки сосуда, снижается. Известно, что коллагеновые структуры отвечают гиперергическими реакциями на антигенные, аутоиммунные процессы, которые и усугубляют процессы в стенках неполноценных сосудов. При наличии изначально измененных сосудистых стенок в сочетании с перенесенными инфекциями или при воздействие физических факторов возможны разрывы стенки сосуда от слабо травматического воздействия или спонтанно. Таким образом, проведенное гистологическое исследованием с детальным изучением сосудистых стенок позволило сделать вывод, что у данной женщины имелись патологические изменения сосудистых стенок, которые могли привести к разрывам стенки сосуда спонтанно или при незначительном воздействии, и, следовательно, дать правильное заключение и избежать судебной ошибки.