Кт картина атеросклероза сосудов головного мозга

Кт картина атеросклероза сосудов головного мозга thumbnail

Диагностика атеросклероза внечерепных артерий по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Атеросклероз (АС)

2. Определение:

• Дегенеративный процесс, обусловленный отложением липидов плазмы в стенках артерий

б) Визуализация:

1. Общие характеристики атеросклероза внечерепных артерий:

• Лучший диагностический критерий:

о Равномерное или неравномерное сужение проксимальных отделов ВСА

о Отложение Са++ в стенках артерий

• Локализация:

о ВСА, артерии вертебробазилярной системы – наиболее частая локализация:

– Проксимальные отделы ВСА, бифуркации общих сонных артерий

о Поражение артерий большого/среднего/малого калибра, артериол

• Размеры:

о Варьируют от микроскопических отложений липидов до липидных полосок, крупной атеросклеротической бляшки:

– Обычно 0,3-1,5 см в диаметре

• Морфология:

о Начинается как равномерное слегка эксцентрическое утолщение интимы сосуда

о Переходит в более очаговое и выраженное эксцентрическое утолщение (субинтимальная накопление макроцитов и гладких миоцитов)

о Субинтимальное кровоизлияние из новообразованных сосудов обусловливает дальнейшее сужение просвета

о Изъязвление бляшки с разрывом фиброзной покрышки и интимы

Атеросклероз внечерепных артерий на КТ, ангиограмме
(а) КТ-ангиография, аксиальный срез: выраженный стеноз правой общей сонной артерии с формированием очень узкого остаточного просвета. Хотя ЦСА считается золотым стандартом в оценке стеноза сонных артерий, существует линейная зависимость между измерениями процента стеноза артерий методом NASCET по данным КТ-ангиографии и ЦСА.

(б) ЦСА, боковая проекция: определяется выраженный стеноз правой ВСА на коротком протяжении. Этому пациенту будет проведено стентирование внутренней сонной артерии или каротидная эндартерэктомия.

2. КТ при атеросклерозе внечерепных артерий:

• Бесконтрастная КТ:

о Кальцификация сосудистой стенки

о Крупные бляшки могут визуализироваться как очаги низкой плотности («мягкие» бляшки)

о Эктазия, извитость, веретенообразная дилатация сосуда

• КТ-ангиография:

о Точность КТ-ангиографии в диагностике стеноза ВСА сравнима с ЦСА

о Визуализация степени стеноза, в отличие от окклюзии

о КТ-ангиография может характеризовать состав зубного налета:

– Визуализация кровоизлияния, изъязвления, фиброзной покрышки

– Использование MPR и MIP реконструкций

– Обнаружение изъязвления: чувствительность и специфичность до 94% и 99% соответственно

3. МРТ при атеросклерозе внечерепных артерий:

• Т1-ВИ:

о Утолщение стенок, сужение просвета

о Отсутствие участков потери сигнала за счет эффекта потока:

– Наблюдается при окклюзии сосуда или его выраженном стенозировании

о Гиперинтенсивное внутрибляшечное кровоизлияние

• Постконтрастные Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира:

о Высокоразрешающая визуализация ВСА со специальными поверхностными катушками обеспечивает возможность оценки состава бляшки

о Бляшки с кровоизлиянием/более высокой долей липидных от-ложений/некротическим ядром:

– Независимо ассоциированы с тонкой или разорванной фиброзной покрышкой (бляшки «высокого риска»)

• МР-ангиография:

о 2D TOF или контрастное усиление

о Визуализация степени стеноза

о Возможна потеря сигнала от сосуда при выраженном стенозе (>95%)

– Выраженное сужение обусловливает появление «прерывания потока»

Атеросклероз внечерепных артерий на МРТ
(а) МР-ангиография, аксиальный срез: отсутствие кровотока в кавернозном отделе правой ВСA. Обратите внимание на нормальный гиперинтенсивный кровоток в кавернозном отделе левой ВСА.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяются гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга. Эти очаги располагаются по типу четок вдоль зоны водораздела в глубоком белом веществе, где глубокие корковые пенетрирующие артерии встречаются с глубокими перфорантными артериями из виллизиева круга. Такие изменения должны настораживать рентгенолога в отношении возможного ограничивающего кровоток поражения, чаще всего атеросклероза сонных артерий.

4. УЗИ при атеросклерозе внечерепных артерий:

• В В-режиме возможна визуализация некальцифицированной (гипоэхогенной) или кальцинированной (гиперэхогенной) бляшки в стенке сосуда

• Гипоэхогенные бляшки являются независимыми факторами риска развития инсульта; сильная корреляционная связь с ↑ липопротеина(ов)

• Допплеровское исследование позволяет измерять скорость кровотока; пиковая систолическая скорость является лучшим одиночным параметром для количественной оценки стеноза

• Спектральный анализ позволяет оценить форму волны; морфологические изменения формы волны наблюдаются при ↑ степени стеноза

• Цветовое допплеровское картирование позволяет обнаружить окклюзии высокой степени более надежно, чем обычное допплеровское исследование

5. Ангиография при атеросклерозе внечерепных артерий:

• Позволяет установить степень стеноза, морфологию бляшки, тандемные стенозы, потенциальные коллатеральные пути, а также сочетанную патологию (например, аневризмы)

• Неровность поверхности бляшки ассоциирована с повышенным риском инсульта при всех степенях стеноза

• Тандемные поражения (дистальные стенозы) имеют место у – 2% пациентов со значительными поражениями цервикальных отделов ВСА

• Гемодинамический эффект тандемных стенозов аддитивный: если оба стеноза имеют достаточно высокую степень для I потока по отдельности:

о Если только один тандемный стеноз является критическим, характер кровотока определяется более тяжелым поражением

• ЦСА в поздней фазе является важным методом в визуализации стенозов высокой степени или при подозрении на окклюзию, обеспечивающим возможность исключения «псевдоокклюзии»

6. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о ЦСА остается золотым стандартом, но приемлемое неинвазивное предоперационное визуализационное исследование может быть обеспечено любыми двумя из перечисленных методов: УЗИ, КТ-ангиография, TOF или контраст-расширенная МР-ангиография:

– Исключение: ЦСА в поздней фазе остается важным методом визуализации при подозрении на стеноз высокой степени или окклюзию, обеспечивающим возможность исключения «псевдоокклюзии»

• Советы по протоколу исследования:

о УЗИ с цветным допплеровским картированием в качестве скринингового метода

о КТ-/МР-ангиография или контраст-расширенная МР-ангиография

о Рассмотрите возможность применения МРТ с получением Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира или MPRAGE для выявления внутрибляшечного кровоизлияния

о Рассмотрите возможность проведения ЦСА перед каротидной эндартерэктомией в сомнительных случаях или при выявлении «окклюзии» поданным КТ-/ МР-ангиографии

Атеросклероз внечерепных артерий на КТ, ангиограмме
(а) Ангиография, боковая проекция: у пациента с ТИА в области левого полушария определяется стеноз высокой степени отдела ВСА дистальнее ее луковицы. Многочисленные неровности атеросклеротической бляшки визуализируются как затеки контраста. Неровность просвета артерии является независимым фактором риска тромбоэмболического инсульта, что делает представленную атеросклеротическую бляшку бляшкой «высокого риска».

(б) Ангиография, боковая проекция: у этого же пациента определяется стеноз на большом протяжении начального отдела правой ВСА. Обратите внимание на субтракционный артефакт от участка кальцификации стенки артерии, имеющего высокую плотность.

в) Дифференциальная диагностика атеросклероза внечерепных артерий:

1. Расслоение:

• Как правило «щажение» луковиц сонных артерий; кальцификация отсутствует

• Наблюдается у пациентов молодого или среднего возраста

• Равномерное, более протяженное сужение экстракраниальной части артерий

2. Фибромышечная дисплазия:

• Симптом «нити бус» >> стеноз на большом протяжении

3. Вазоспазм:

• Обычно ятрогенный (катетер-индуцированный), переходящий

г) Патология:

1. Общие характеристики атеросклероза внечерепных артерий:

• Этиология:

о Три основные гипотезы:

Липидная гипотеза: связывает развитие атеросклероза с высокой концентрацией ЛПНМ в плазме, приводящей к отложению в интиме сосудов холестерин-ЛПНП:

– Гипотеза ответной реакции на повреждающее воздействие: атеросклероз развивается вследствие фокального повреждения эндотелиальной выстилки, инициирующего агрегацию тромбоцитов и формирование бляшки

– Комбинированная гипотеза: предполагает, что повреждение эндотелия сопровождается повышенной проницаемостью для макромолекул, таких как ЛПНП

о Другие факторы включают в себя диету, генетические особенности, механическое напряжение (например, напряжение сдвига на стенку сосуда, анатомические вариации), воспаление, гипергомоцистеинемию

о Комплексный многофакторный генез; патогенез остается спорным:

– Вероятно сочетание отложения липидов, воспаления и неоангиогенеза

о Внутрибляшечное кровоизлияние является независимым фактором риска развития инсульта

о Атеросклероз, вероятно, является следствием взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, вероятна многопричинность

о Неровность бляшек коррелирует с повышенным риском развития инсульта

о Наличие состоятельных коллатералей коррелирует с более низким риском инсульта

о Значительное сужение просвета ВСА наблюдается при 20-30% инсультов в бассейне ВСА, в отличие от таковых в общей популяции (5-10%)

• Генетика:

о Вероятна роль нескольких генов

о Развитие бляшек происходит быстрее у людей с генетической предрасположенностью и приобретенными факторами риска (АГ, курение, сахарный диабет 2 типа, ожирение)

2. Стадирование и классификация атеросклероза внечерепных артерий:

• Существуют различные методы расчета степени стеноза: NASCET, АСAS, ECST и VACSG

• Метод NASCET:% стеноза = (диаметр нормального просвета – минимальный диаметр остаточного просвета сосуда)/диаметр нормального просвета сосуда х 100:

о Легкий (< 50%), умеренный (50-70%), тяжелый (70-99%)

• Пороговые значения диаметра артерии, измеряемого при КТ-ангиографии: 2,2 мм (стеноз 50%), 1,3 мм (стеноз 70%)

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Описаны два хорошо распространенных типа повреждений: атеросклеротическая бляшка и липидная полоска:

о Атеросклеротическая бляшка: наиболее значимая, основная причина сужения просвета артерий у взрослых

о Липидная полоска: предшественникатеросклеротической бляшки; наблюдается повсеместно у детей даже первого года жизни

• Липидные полоски в интиме являются наиболее ранними макроскопически видимыми изменениями

• Бляшки имеют беловато-желтый цвет и вариабельные размеры, выступают в просвет сосуда

4. Микроскопия:

• Фиброатероматозные бляшки развиваются после отложения липидов

• В состав бляшек входят клетки (моноциты/макрофаги, лейкоциты, гладкие миоциты), соединительная ткань, внутри-/внеклеточные отложения липидов

• Внутрибляшечное некротическое ядро, образованное липидами, холестерином, клеточным детритом, нагруженными липидами пенистыми клетками и фибрином

• Неоваскуляризация может привести к разрыву сосуда, внутрибля-шечному кровоизлиянию и ее изъязвлению

• Возможен разрыв атеросклеротической бляшки (при ослаблении и формировании дефекта фиброзной покрышки); может привести к дистальной эмболии

д) Клиническая картина:

1. Проявления атеросклероза внечерепных артерий:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Вариабельны: бессимптомное течение, шум над сонной артерией при аускультации, ТИА, инсульт (может быть «тихим»)

• Клинический профиль:

о факторы риска инсульта: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, гиперхолестеринемия, пожилой возраст

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно пациенты среднего или пожилого возраста

• Пол:

о М>Ж

• Этническая принадлежность:

о Афроамериканцы имеют наиболее высокий риск развития атеросклероза

• Эпидемиология:

о Основная причина заболеваемости и смертности в США

о Атеросклероз является наибольшим фактором риска развития инсульта

о Ишемический инсульт -> до 40% случаев смерти у пожилых

о Инсульт развивается у > 70% пациентов с окклюзией ВСА

о Развитие 90% крупных «свежих» инфарктов обусловлено тромбоэмболией

о Эпидемиологически и экспериментально доказана корреляционная связь развития атеросклероза с повышенным потреблением липидов (холестерин, насыщенные жиры) и курением

3. Лечение:

• Каротидная эндартерэктомии (КЭЭ) при симптоматическом стенозе сонной артерии > 70% (NASCET)

• КЭЭ также полезна при симптоматическом умеренном стенозе (50-69%, NASCET)

• Стентирование ВСА зависит от предоперационных факторов риска

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• У пациентов, подвергающихся КЭЭ адекватность обеспечения коллатеральной циркуляции имеет решающее значение; рассмотрите необходимость проведения МР-ангиографии или ЦСА

• Для расчета степени стеноза при ЦСА требуется > двух проекций для адекватной характеристики бляшки

ж) Список литературы:

  1. de Rotte АА et al: Plaque Components in Symptomatic Moderately Stenosed Carotid Arteries Related to Cerebral Infarcts: The Plaque At RISK Study. Stroke. ePub, 2015
  2. McNally JS et al: Intraluminal thrombus, intraplaque hemorrhage, plaque thickness, and current smoking optimally predict carotid stroke. Stroke. 46( 1 ):84—90, 2015
  3. Narumi S et al: Carotid Plaque Characterization Using 3D T1 -Weighted MR Imaging with Histopathologic Validation: A Comparison with 2D Technique. AJNR Am J Neuroradiol. ePub, 2015
  4. Gupta A et al: CT Angiographic Features of Symptom-Producing Plaque in Moderate-Grade Carotid Artery Stenosis. AJNR Am J Neuroradiol. ePub, 2014
  5. Kaproth-Joslin KA et al: The essentials of extracranial carotid ultrasonographic imaging. Radiol Clin North Am. 52(6): 1325-42, 2014

– Также рекомендуем “Артериолосклероз головного мозга на МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

  1. Диагностика атеросклероза внечерепных артерий по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
  2. Артериолосклероз головного мозга на МРТ
  3. Диагностика склероза артериол головного мозга на КТ, МРТ
  4. Аберрантная внутренняя сонная артерия на КТ, ангиограмме
  5. Диагностика аберрантной внутренней сонной артерии по КТ, МРТ, ангиограмме
  6. Персистирующие каротидно-базилярные анастомозы на КТ, МРТ, ангиограмме
  7. Диагностика персистирующих каротидно-базилярных анастомозов по КТ, МРТ, ангиограмме
  8. Головной мозг при серповидноклеточной анемии на КТ, МРТ, ангиограмме
  9. Диагностика поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии по КТ, МРТ, ангиограмме
  10. Болезнь мойамойа на МРТ, ангиограмме

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга – медленно протекающее заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена жиров.

Патологический процесс характеризуется постепенным отложением липидных бляшек на внутренних стенках крупных сосудов. Бляшки со временем разрастаются и замещаются соединительной тканью. Просвет поврежденного сосуда медленно сужается и прекращает подачу крови и питательных веществ клеткам мозга.

Предрасполагающими факторами развития атеросклероза служат

  • наследственные нарушения липидного обмена;
  • возраст пациента;
  • избыточная масса тела и неправильное питание (употребление пищи с высоким содержанием холестерина);
  • низкая физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем и курение;
  • хронические заболевания (например, артериальная гипертензия, сахарный диабет);
  • частые стрессы и психоэмоциональные перегрузки.

Различают несколько видов атеросклероза сосудов головного мозга

  • возрастной;
  • метаболический;
  • токсический;
  • воспалительный (вследствие инфекционных заболеваний, таких как, сифилис, туберкулез)
  • церебральный атеросклероз (гиалиноз) на фоне гипертонии;
  • аллергический;
  • артериосклероз Менкеберга (отложение солей кальция в средней оболочке артерий).

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

К сожалению, атеросклероз сосудов головного мозга может годами никак себя не проявлять. Только регулярное обследование и контроль за уровнем сахара и липидов в крови помогает вовремя распознать надвигающуюся опасность и принять эффективные меры.

Доверьте свое здоровье профессионалам многофункционального центра ФМБА России с большим опытом в области лечения пациентов с сосудистой патологией, а также профилактики и последующего восстановления. Ежегодный контроль уровня своего здоровья поможем вовремя предупредить сосудистые катастрофы и сохранить высокое качество жизни на долгие годы.

Ниже приведена Таблица 1 с наиболее часто встречающимися симптомами атеросклероза головного мозга на разных стадиях заболевания. Она поможет вам распознать первые признаки патологии и своевременно обратиться за медицинской помощью.

Стадия

Жалобы пациента

Первая стадия

Очень часто: головная боль, шум в ушах, снижение памяти (хорошо помнит прошлое, но не может запомнить новую информацию.

Часто: астения – утомляемость, слабость, невнимательность, общая вялость. Облегчение может наступать после отдыха.

Редко: нарушение сна, бессонница или дневная сонливость.

Вторая стадия

Прогрессирование заболевания.

Появляется тревожность, мнительность, перепады настроения, склонность к депрессии.

Потеря памяти: человек не помнит, что происходило сегодня, перестает четко логично мыслить.

Головная боль и шум в ушах становятся постоянными.

Речь: нечеткая, меняется дикция.

Появляется тремор конечностей и головы.

Ухудшаются зрение и слух.

Координация в пространстве ухудшается: беспокоит головокружение и шаткость походки.

Возможна потеря чувствительности одной половины тела, появление асимметрии лица.

Третья стадия (необратима)

Развивается деменция.

Пациент может вести себя как ребенок или стать плаксивым, агрессивным.

Не интересуется окружающим миром и событиями в нем.

Не ориентируется в пространстве и времени.

Отмечается полная или частичная потеря памяти.

Нуждается в постоянном уходе, потому что утратил навыки самообслуживания в быту.

Подобные жалобы могут указывать на то, что просвет важного сосуда головного мозга закрыт более чем на 50%. Будьте внимательны к своему здоровью!

Самолечение атерослероза головного мозга не допустимо!

Даже на первой стадии! Как мы говорили выше, первые симптомы заболевания проявляются уже при значительной степени поражения сосудов.

Доверьте свое здоровье специалистам с многолетним опытом работы в области лечения сосудистых катастроф и последующей нейрореабилитации. Начните с приема невролога и расскажите ему о своем самочувствии за последние месяцы.

Профессиональное, чуткое отношение к пациентам и внимание к деталям позволят нам вовремя распознать и предотвратить необратимые изменения в головном мозге.

Диагностика

Атеросклерозом головного мозга занимается невролог. В его задачу входит сбор анамнеза, а также проведение ряда тестов. Доктор:

  • попросит поднять глаза вверх (больной человек не сможет выполнить просьбу);
  • проверит рефлексы (они будут либо излишне завышены, либо понижены, причем ассиметрично);
  • попросит вытянуть руки вперед и посмотрит: нет ли тремора пальцев, не теряет ли равновесие пациент;
  • попросит коснуться кончиком пальца своего носа с закрытыми глазами (больной не сможет справиться с этой задачей).

Это лишь небольшая составляющая для оценки здоровья пациента. Поэтому далее предстоят более детальные обследования:

  • консультация ЛОР врача, офтальмолога и др. специалистов в зависимости от выявленных нарушений;
  • биохимический анализ крови на триглицериды и холестерин (липидный спектр);
  • по показаниям проводятся инструментальные обследования.

Для оценки состояния церебральных сосудов проводится:

  • УЗИ головного мозга и шеи с применением технологии двухмерного и транскраниального дуплексного сканирования;
  • ангиография сосудов головного мозга;
  • УЗДГ, ультразвуковая доплерография;
  • МРТ головного мозга в сосудистом режиме;
  • РЭГ (радиоэнцефалограмма);
  • КТ компьютерная томография головного мозга и сосудов;
  • ЭЭГ – электроэнцефалограмма.

Диагностические возможности нашего многофункционального центра ФМБА России позволяют провести не только эти, но и любые другие необходимые пациенту обследования на самом современном и точном оборудовании. Вы сможете получить консультации смежных специалистов по любому клиническому случаю, в том числе при подозрении на атеросклероз головного мозга.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечением пациентов с атеросклерозом в нашем центре занимается не только невролог. Мы лечим заболевание комплексно с привлечением врачей разных специальностей. Такой подход делает процесс выздоровления комфортным, дает лучшие результаты и помогает пациентам скорее вернуться к привычной жизни.

В основу лечения церебрального атеросклероза закладывается правильный подбор питания.
С одной стороны, диета сочетает в себе полноценный рацион с индивидуально разработанной физической активностью. А с другой стороны, медикаментозные средства помогают компенсировать патологический процесс и снизить пагубное влияние заболевания на организм.

Из лекарств используются:

  • диуретики;
  • препараты, нормализующие уровень липидов и сахара в крови;
  • витамины;
  • препараты для улучшения мозгового кровообращения;
  • средства нормализации артериального давления и сердечного ритма;
  • тромболитические средства и др.

Профилактика

Ниже приведем несколько полезных привычек, которые помогут значительно снизить риск развития атеросклероза:

  • отказ от курения;
  • сбалансированное по составу нутриентов питание;
  • коррекция и поддержание оптимальной массы тела;
  • ежегодный профилактический контроль уровня липидов и сахара в крови.

Диагностические возможности нашего центра позволяют установить диагноз быстро и точно. По результатам обследования вас проконсультируют опытные неврологи, чьи знания помогли спасти сотни пациентов.

Также на базе ФНКЦ ФМБА России разработаны индивидуальные программы контроля здоровья

  • для мужчин (до 40 лет, старше 40 лет, стандартная);
  • для женщин (моложе 40 лет, старше 40 лет, стандартная с учетом возраста и оптимум)

Не откладывайте заботу о своем здоровье. Позвоните нам или запишитесь на прием для оценки риска атеросклероза и получения исчерпывающих рекомендаций.

Источник

Читайте также:  Способы расширить сосуды головного мозга