Лечение сосудов и ишемическая болезнь
Ишемия сосудов – одна из разновидностей патологий кровоснабжения, характеризующаяся уменьшением кровотока. Сужение просвета сосуда или его полная закупорка ведет к обратимой дисфункции органов и тканей или к их стойкому поражению.
Причины развития патологии
Сосуды претерпевают ишемические изменения при интенсивном возрастании сопротивления артериальному току крови. Чаще подобная ситуация возникает при стенозе артерий и вен, а также при высокой вязкости крови. Сужение просвета сосудов бывает обусловлено:
- спазмом;
- окклюзией (закупоркой);
- сдавливанием;
- воспалительными процессами и склеротическими поражениями стенок.
Ишемия участков сдавливания сосуда или его полной окклюзии влечет более серьезные последствия, чем его спазмирование. Стремительно и длительно прогрессирующее заболевание по сравнению с кратко и медленно развивающейся ишемией протекает тяжелее. Внезапная окклюзия артерий может сочетаться с рефлекторным спазмом более мелких сосудов.
Воспалительные процессы и склеротические поражения стенок артерий способны провоцировать сужение их прохода при формировании атеросклеротических бляшек, а также хронизации воспалений (артерииты). Сдавливание артерии возможно, если давление крови внутри нее ниже наружного. Такая ситуация наблюдается при росте опухоли, формировании рубца или попадании инородного тела, при перевязке артерии, наложении жгута.
Ангиоспазм
При недостаточном обходном (коллатеральном) кровотоке спазм артерии способен спровоцировать поражение соответствующего органа. Нередко подобные спазмы происходят из-за изменений в деятельности гладких мышц сосудов. Обычные гуморальные (через жидкую среду) и нервные воздействия на артерии провоцируют их продолжительное напряженное сокращение – ангиоспазм. Различают несколько механизмов их формирования:
- внеклеточный – спазм вызывают сосудосуживающие вещества, вырабатывающиеся в сосудистой стенке или содержащиеся в крови;
- мембранный – спровоцированный нарушенной реполяризацией оболочек клеток гладких мышц артерий;
- внутриклеточный – спазм провоцируется нарушением вывода ионов кальция, аномальной деятельностью сократительных белков мышечных волокон (миозин, актин).
Сосудистый спазм лечат медикаментозно, при соблюдении режима дня и диеты. При осложнениях необходимо операционное вмешательство.
Тромбообразование
Тромбоз – отложение на стенке сосуда сгустка крови с фибрином. Процесс сопровождается полным либо частичным перекрытием его просвета. Формируются тромбы, «прирастающие» к стенкам артерий и вен. Механизмы их образования, а также структура сосудов зависят от специфики кровотока. Различия формирования тромбов в разных системах кровоснабжения отражены в таблице.
Сравнительная характеристика параметров артериального и венозного тромбообразования
Параметр | Тромбы | |
---|---|---|
Артериальные | Венозные | |
Структура | «Слипшиеся» тромбоциты с незначительным количеством красных кровяных телец и лейкоцитов | Значительно преобладают эритроциты и белые кровяные клетки, количество тромбоцитов невелико |
Скорость движения крови | Высокая | Низкая |
Гемостаз (свертывающая система крови) | Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) | Вторичный (коагуляционный) |
Профилактика | Антиагреганты (Плавикс, Аспирин) | Антикоагулянты – непрямые (кумарины) и прямые (Гепарин) |
Тромбоз аорты развивается из-за замедления кровотока при пороках сердца, мерцательной аритмии.
Эмболия
Окклюзия артерий эмболами (принесенными кровотоком сгустками) различается по их происхождению:
- Эндогенные:
- оторвавшиеся от стенок, на которых образовались;
- образовавшиеся при новообразованиях или травмах во время распада тканей;
- сформировавшиеся из жира при повреждении трубчатых костей и разделении жировой клетчатки;
- Экзогенные:
- воздушные пузырьки из окружающей среды или медицинских инструментов;
- газовые пузырьки, сформировавшиеся при быстром изменении барометрического давления.
Эмболия локализуется в сосудах обоих кругов обращения крови, в воротной вене и ее ветвях. Эмбол, проникший в брюшной отдел аорты, нередко приводит к вторичному тромбозу.
Классификация заболевания
По вызвавшим ишемию причинам различают три основные формы заболевания:
- компрессионная (сдавливание артерии);
- обтурационная (закрытие просвета эмболом, воспалительные изменения);
- ангиоспастическая (спазм).
По характеру течения выделяют два вида ишемии сосудов:
- острая – прогрессирует быстро при внезапно возникшей эмболии магистрального сосуда, тромбозе. Обходные пути кровотока не успевают принять на себя функции по восстановлению кровообращения ишемического участка, создается опасная для здоровья и жизни ситуация;
- хроническая – развивается постепенно, с формированием атеросклеротических бляшек или пережиманием артерии. Функции кровоснабжения органа берут на себя коллатерали. Клинические проявления проявляются поздно.
Хроническая ишемия сосудов иногда переходит в безболевую форму.
Нередко острая артериальная непроходимость, внезапно появившаяся на фоне ишемии сосудов конечности, приводит к гангрене.
Симптоматика ишемических изменений
Симптомы ишемии сосудов обычно проявляются, когда патологические изменения затрагивают соответствующие органы, отражаются на микроциркуляции крови. Наблюдаются:
- побледнение пораженного участка;
- уменьшение размеров органа;
- утрата тканями влаги;
- гипотермия поверхностного органа;
- плохая чувствительность органа («мурашки», покалывание, онемение);
- возникновение болевого синдрома;
- понижение давления крови на участке сосуда, размещенном ниже препятствия;
- отсутствие пульса в ногах (при поражении аорты);
- дистрофические поражения органа.
Ишемические нарушения влияют на ткани организма по-разному. Особенно опасны они для ЦНС (расстройства деятельности мозга), жизненно важных внутренних органов и конечностей.
Микроциркуляция крови
Рост сопротивления понижает давление крови в мелких сосудах, вызывая их стеноз. Кровь, поступающая в капилляры, содержит уменьшенное количество красных кровяных клеток. Значительная часть функционирующих капилляров трансформируется в плазматические и в последующем закрывается. Плохая микроциркуляции крови нарушает питание тканей. В то же время в них концентрируются продукты обменных процессов.
Низкое внутрикапиллярное давление способствует уменьшению скорости фильтрации жидкости, что вызывает значительное уменьшение объема тканевой жидкости в пространствах между клетками. В зоне ишемии ослабляется отток лимфы – вплоть до остановки.
Ишемия кишечника обусловлена поражением висцеральных ответвлений брюшной аорты, несмотря на то, что между непарными стволами аорты есть сеть анастомозов.
Компенсация нарушений кровотока
Ишемии характерно восстановление циркуляции крови в пораженной области (полное или частичное), которое зависит от циркуляции крови по так называемым окольным путям – коллатералям. На компенсацию влияет несколько факторов кровоснабжения:
- физиологические (активная дилатация сосудов органа);
- анатомические (специфика анастомозов и ветвлений сосудов).
Компенсационные механизмы функционируют по-разному – в зависимости от особенностей здоровья пациентов. Если организм ослаблен продолжительным заболеванием, они могут проявляться не в полной мере. Для эффективного функционирования коллатеральных путей важно состояние сосудистых стенок: неэластичные склерозированные обходные пути могут испытывать затруднения с расширением.
Если снабжающий кровью зону ишемии компенсационный кровоток будет работать в полную силу достаточно долго, стенки коллатерали постепенно перестроятся. Она превратится в крупную артерию, подменив поврежденный сосуд и нормализовав циркуляцию крови.
Принципы лечения
Терапия ишемии сосудов должна усиливать работу компенсаторных механизмов:
- увеличивать коллатеральный кровоток;
- сдерживать обменные процессы в зоне ишемии (связанные с потреблением кислорода);
- стабилизировать проницаемость капиллярных стенок.
Для этого используют медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения. Широко распространено хирургическое воздействие – замена поврежденных участков сосудов протезами. Иногда к пораженному органу подшивают другой – для усиления компенсационного кровотока (к примеру, сальник – к сердцу).
Ишемическое поражение сосудов – типичное нарушение местного кровотока. Это частая причина гипоксии и негативных изменений клеток организма. Структурные повреждения артерий и вен нередко вызывают развитие весьма распространенных заболеваний – ишемии сердца и головного мозга, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.
Источник
Лечат ишемическую болезнь сердца таблетками комплексно на любой стадии развития, поскольку это тяжелая патология, имеющая необратимый характер. Страшна ишемия не столько фактом своего присутствия, как последствиями: бляшка венечного сосуда может окклюзировать артерию, оставив сердечный мускул без кислорода. Результат фатальный – коронарный тромбоз и совсем мало времени на реваскуляризацию (пару часов на растворение тромба и установку стента).
Группы препаратов
Ишемическая болезнь сердца – хроническое заболевание коронарных сосудов. Лечение ее заключается в приеме средств, профилактирующих осложнения, и коррекции стиля жизни, особенно культуры тела и еды. Протокол включает назначение препаратов, которые предупреждают развитие инфаркта или кардиосклероза.
У больных с ИБС есть ряд сопутствующих патологий, среди которых артериальная гипертензия (гипертония), нарушения ритма (аритмии), сахарный диабет и сердечная недостаточность. Каждая из вышеуказанных болезней требует контроля у профильного врача в установленном протоколом периоде времени (в среднем – раз в полгода). Из-за «длинного» диагноза, больные с ишемией принимают от 4 до 7 таблеток в сутки, что не комфортно, но необходимо. Современные препараты позволяют включать в одну пилюлю до 3 действующих веществ (технология «полипилл»), что упрощает схему принятия таблеток, повышая приверженность пациентов к лечению.
У среднего человека с ИБС будет такой список обязательных лекарств для постоянного приема: статин, антиагрегант, ингибитор АПФ, бета-блокатор. На выбор и усмотрение врача к подобному плану могут быть добавлены кардиометаболики, но западная кардиологическая практика не одобряет их использование (точнее, не всех).
Антиагреганты – препараты, которые препятствуют слипанию клеток крови в тромботическую массу. Еще одно немаловажное свойство лекарств этой группы – предотвращение прикрепления форменных элементов к внутренней стенке сосуда. Основная причина ишемии – атеросклеротическая бляшка, которая становится опасной после начала формирования тромба на своей поверхности. С этим связан процесс закупорки сосуда и нарушения перфузии тканей сердца кислородом. Дезагреганты воздействуют на патогенез развития инфаркта и других осложнений, из-за чего их принимают регулярно и постоянно.
Примеры препаратов:
- «Аспирин». Основные аналоги: «Аспирин Кардио», «Кардиомагнил».
- «Клопидогрел» назначают после аортокоронарного шунтирования или чрескожного коронарного вмешательства. Препарат профилактирует тромбозы, пациент принимает его не менее 1-2 лет после интервенции.
- «Варфарин» применяют при фибрилляции и ситуациях, связанных с крайне высоким риском тромботических проблем. Среди всех кроворазжижающих лекарств он выделяется самой высокой частотой кровотечений (побочный эффект дезагрегантов). Требует контроля МНО под постоянным наблюдением кардиолога (первые полгода – каждый месяц).
- «Ксарелто» (ривароксабан), «Дабигатран», «Прадакса» – современные препараты, цель создания которых – уменьшить высокий риск кровотечений при приеме средств предыдущих поколений. Большинство из них доказали свою эффективность в исследованиях, хоть и не опередили по этому параметру «Варфарин». Но существенное снижение частоты кровопотери позволило внести их в перечень препаратов выбора для пациентов, нуждающихся в длительной антиагрегантной терапии.
Бета-адреноблокаторы. Каждый пациент с установленным диагнозом ИБС обязательно должен принимать ß-блок, потому что этот препарат уменьшит расход кислорода, которого так не хватает истощенным ишемией клеткам миокарда. Лекарство воздействует на бета-адренорецепторы и снижает частоту сердцебиения, урежая ритм и экономя ресурсы мышцы. Постоянное употребление их существенно увеличивает длительность предстоящей жизни больного с ишемией.
Отмена препарата происходит с плавным снижением дозы вплоть до минимума. Причиной таких действий служит синдром отмены – ситуация, когда резкий отказ от употребления лекарства вызывает усугубление состояния пациента.
Препараты:
- «Метопролол», «Беталок»;
- «Бисопролол», «Конкор», «Коронал»;
- «Карведилол», «Кориол», «Таллитон»;
- «Небивалол», «Небилет», «Небивалол Сандоз», «Небивал».
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Подобная группа подавляет работу фермента, переводящую неактивную форму ангиотензина I в рабочий ангиотензин II. Это важно, поскольку именно второй приводит к спазму сосудов с целью повышения давления в почечных артериях. Средства – лекарства первой линии в лечении гипертонической болезни и обладают выраженными нефропротекторными свойствами.
Препараты:
- «Лизиноприл», «Диротон», «Комбиприл»;
- «Эналаприл», «Энап», «Энам», «Берлиприл»;
- «Каптоприл», «Капотен», «Каптопрес»;
- «Рамиприл», «Рамизес», «Хартил», «Тритаце»;
- «Периндоприл», «Пренесса», «Престариум».
- «Зофеноприл», «Фозиноприл».
Статины воздействуют на состояние стенки сосудов и обмен липопротеидов (холестерина). Эти препараты для лечения ишемической болезни сердца фундаментальные – они, наряду с антиагрегантами, продлевают жизнь больным с атеросклерозом. Прием статинов врач рекомендует при нарушениях в липидограмме или если у пациента плохой кардиоваскулярный риск в ближайшие 10 лет. Лекарства нужно пить каждый день, на ночь, регулярно контролируя показатели биохимии печени (статины влияют на работу гепатоцеллюлярного аппарата).
Средства этой группы останавливают развитие атеросклеротических бляшек, снимают воспалительный процесс на их поверхности. Более того, препараты замедляют образование новых жировых элементов в стенке сосуда.
Препараты:
- «Симвастатин»;
- «Аторвастатин»;
- «Ловастатин»;
- «Розувастатин».
Фибраты («Фенофибрат») применяют для лечения дислипидемии, воздействуя прежде на триглицериды, в отличие от статинов, цель которых – липопротеиды. Сфера использования – чаще наследственные заболевания печеночной паренхимы. Плохо переносятся пациентами и имеют множество реакций на употребление.
Нитраты. Действие препаратов – вазодилатация венозных сосудов и депонирование крови. Как результат, существенно снижается преднагрузка на миокард. Такой эффект провоцирует понижение артериального давления, уменьшение потребления сердцем кислорода, дилатацию коронарных сосудов.
Нитраты не меняют длительность жизни, но успешно убирают приступ грудной жабы. При тяжелых состояниях лекарства вводят внутривенно. Среди современных препаратов присутствуют вещества, обладающие длительным эффектом (моно- и динитрат). Их бонусы: менее агрессивное снижение АД, возможность приема раз в сутки, легкий вариант течения типичных головных болей.
Препараты:
- «Нитроглицерин»;
- «Изосорбидамононитрат»;
- «Моносан», «Нитросорбид», «Эффокс Лонг», «Кардикет», «Изокет», «Изомик».
Диуретики – требуют аккуратного приема, поскольку крайне вредны и отрицательно влияют на баланс электролитов в клетках. Несмотря на это, средства широко назначают, поскольку они избавляют ткани от ненужной внеклеточной жидкости. При ИБС мочегонные назначают с такими целями:
- Гипотонический эффект. Лекарства добавляют к ингибиторам АПФ или сартанам как вспомогательное средство. В качестве вторично назначаемого лекарства удобнее применять блокатор кальциевых каналов благодаря выраженному эффекту. С целью антигипертонического действия часто используют додиуретические дозы мочегонных (в два раза ниже стандартных).
- Профилактика застойных процессов при ХСН – назначают высокие дозы, допускается прием нескольких препаратов одновременно (два, три).
Стоит аккуратно назначать диуретики больным с сахарным диабетом. Они часто имеют хроническое заболевание почек, поэтому прежде чем использовать лекарство, нужно определить скорость клубочковой фильтрации больного.
Петлевые диуретики – «Фуросемид», «Торасемид», «Лазикс» применяют в таблетках и инъекциях. Используют для проведения форсированного диуреза, поскольку имеют быстрый и выраженный эффект.
Тиазидные и тиазидоподобные диуретики – препараты, назначаемые для длительного приема как средство от гипертонии. К ним относятся «Гипотиазид», «Индапамид», «Гидрохлортиазид», «Ксипамид».
Противопоказания
ß-блокаторы имеют ряд запретов к употреблению, среди которых обструктивные патологии легких, слабость синусового узла, урежения ритма, гипотония, а также блокада атриовентрикулярного типа (начиная со второй стадии). Вопрос с бронхоспазмом частично решен – «Небивалол» снижает ЧСС, не вызывая дыхательного дискомфорта. Он разрешен к использованию лицам с атопией, если польза от назначения превосходит возможные риски.
Основные противопоказания к нитратам – гипотония, гиповолемия, острый инфаркт миокарда, инсульт геморрагического типа, перикардит.
Противопоказания к применению антикоагулянтов:
- кровоизлияние из ЖКТ;
- язва желудка или ДК;
- бронхоспазм;
- онкопроцессы.
Схема лечения
При риске развития ишемической болезни сердца, доктор рассматривает вопрос о назначении препаратов из числа описанных выше.
Представим себе типичного пациента 60-70 лет с таким «набором» в амбулаторной карте: гипертония, сахарный диабет (СД), ИБС, стабильная стенокардия напряжения 2ФК. Рассмотрим алгоритм назначений современного доктора на примере такого больного:
- Сахаропонижающие средства: «Метформин», «Гликлазид» и т. д. Количество и дозу определяют степенью СД и показателями уровня глюкозы.
- Антигипертензивные средства: «Рамиприл».
- Лечение ИБС: «Небивалол», «Аторвастатин», «Аспирин Кардио».
- Кардиометаболическая терапия: «Предуктал» (курс лечения 2 месяца).
Так выглядит схема лечения подобного пациента. Все препараты из списка выше нужно добросовестно принимать, большинство – на постоянной основе.
В постинфарктном периоде консервативная терапия более расширенная: два антиагреганта и высокие дозы статинов.
По личному предпочтению врач может включить в план лечения кардиопротекторные вещества. Действие их не имеет доказанного подтверждения, но есть некоторые исследования, утверждающие, что метаболики работают и активно защищают миокард от склероза.
Для лечения ИБС используют ранолазин («Ранекса»). Препарат должен вызывать дилатацию коронарных сосудов, снижая частоту и выраженность приступов загрудинной боли. Из практики известно, что эффект менее яркий, чем от приема нитратов.
Образ жизни пациентов
Лечение ИБС требует от пациентов весомого внимания к стилю жизни и типу питания. Второй по важности момент – приверженность человека к лечению, ведь таблетки нужно принимать регулярно и длительно. Ответственное отношение к предписаниям врача может продлить длительность качественного периода жизни на 10-20%. Важным шагом будет нормализация биологического цикла сна и бодрствования, отказ от табака и алкоголизма.
При физических и эмоциональных нагрузках миокарду приходится сложней из-за растущих трат кислородного топлива. А при несостыковке запросов и резервов у человека проявятся симптомы ишемии. Поэтому нужно контролировать свои чувства и физические порывы, но не забывать о здоровой культуре тела.
Принципами составления рациона будут:
- снижение потребления натрия (кухонная соль);
- отказ от животной пищи (красного мяса, прежде всего);
- табу на копчености, жареную и жирную пищу;
- исключение быстрых углеводов (мучное и кондитерка).
Лишний вес нужно убирать, не откладывая дело на потом. Это основное условие, которое поможет нормализовать состояние и уменьшить количество необходимых для приема препаратов.
Источник