Мальформация сосудов головного мозга после операции

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга – это локальный дефект архитектоники внутричерепных сосудов, при котором формируется беспорядочное соединение между артериями и венами с образованием извитого сосудистого клубка. Патология возникает вследствие ошибки морфогенеза, а потому в основном является врожденной. Может быть одиночной или распространенной.
При мозговой АВМ кровоток осуществляется аномально: кровь из артериального бассейна прямиком, обходя капиллярную сеть, перебрасывается в венозную магистраль. В зоне мальформации отсутствует нормальная промежуточная капиллярная сеть, а связующий узел представлен фистулами или шунтами в количестве 1 и более единиц. Стенки артерий дегенерированы и не имеют надлежащего мышечного слоя. Вены, как правило, расширены и истончены по причине нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока.
АВМ головного мозга, как и аневризмы, опасны внезапным внутримозговым кровоизлиянием, которое возникает вследствие разрыва стенки патологического сосуда. Разорвавшаяся мальформация чревата ишемией мозга, отеком, гематомой, прогрессией неврологического дефицита, что не всегда для больного заканчивается благополучно.
Статистика заболеваемости и последствий патологии
Артериовенозная мальформация в структуре всех патологий с объемными образованиями в тканях головного мозга в среднем составляет 2,7%. В общей статистике острых нетравматических геморрагий в субарахноидальное пространство, 8,5%-9% случаев кровоизлияний происходят по причине мальформаций. Инсультов головного мозга – 1%.
Встречаемость заболевания происходит со следующей средней частотой в год: 4 случая на 100 тыс. населения. Некоторые зарубежные авторы указывают другую цифру – 15-18 случаев. Несмотря на врожденную природу развития, клинически проявляется только у 20%-30% детей. Причем возрастной пик обнаружения АВМ ГМ у детей приходится на младенчество (≈13,5%) и возраст 8-9 лет (столько же %). Считается, что у ребенка с таким диагностированным сосудистым нарушением риски разрыва гораздо выше.
Видео ангиографии:
По статистике, мальформации проявляют себя по большей мере в возрасте 30-40 лет, поэтому диагностируются чаще у людей именно этой возрастной группы. Заболевание обычно протекает скрыто в течение десятков лет, чем и объясняется такая тенденция его определения далеко не в детские годы. Половой закономерности в развитии церебральных АВМ у мужского и женского пола пациентов не обнаружено.
При наличии мальформации ГМ вероятность разрыва составляет от 2% до 5% в год, с каждым последующим годом риски увеличиваются. Если кровоизлияние уже состоялось, риск его повторного рецидива существенно возрастает, вплоть до 18%.
Летальные исходы из-за внутричерепного кровоизлияния, которое часто является первым проявлением болезни (в 55%-75% случаев), случаются у 10%-25% пациентов. Смертность вследствие разрыва, согласно исследованиям, больший процент имеет у детей (23%-25%), чем у взрослых людей (10%-15%). Инвалидизация от последствий заболевания отмечается у 30%-50% больных. Примерно к 10%-20% пациентов возвращается полноценное или приближенное к норме качество жизни. Причина такой грозной тенденции заключается в поздней диагностике, несвоевременном получении квалифицированной медицинской помощи.
В какой части головы локализируются АВМ головного мозга?
Распространенная локализация артериовенозной аномалии – это супратенториальное пространство (верхние отделы мозга), проходящее над палаткой мозжечка. Чтобы было понятнее, изъяснимся проще: сосудистый дефект примерно в 85% случаев обнаруживается в больших полушариях. Преобладают поражения сосудистых звеньев теменной, лобной, затылочной, височной долей больших полушарий.
В целом, АВМ могут располагаться в любом полюсе головного мозга, причем как в поверхностных частях, так и глубинных слоях (таламусе и др.). Достоверно определить точную локализацию очага возможно только после прохождения аппаратного исследования с возможностями визуализации мягких тканей. К базовым принципам диагностики относят МРТ и метод ангиографии. Эти методы позволяют качественно оценить порядок ветвления артерий и построение вен, их соединение между собой, калибр ядра АВМ, афференты артерий, дренирующие вены.
Причины развития артериовенозного порока и симптомы
Заболевание является врожденным, поэтому анормальная закладка сосудов в определенных зонах мозга происходит в ходе внутриутробного периода. Достоверные причины развития патологии до текущего момента так и не установлены. Но, по словам специалистов, на аномальное строение сосудистой системы ГМ у плода предположительно могут способствовать негативные факторы в течение беременности:
- получение организмом матери высоких доз радиации;
- внутриутробные инфекции, передающиеся в дородовом периоде от матери к ребенку;
- хронические или острые интоксикации;
- курение и прием алкогольных напитков;
- наркотические средства, в том числе из ряда медикаментов;
- лекарственные препараты, обладающие тератогенным действием;
- хронические болезни у беременной в анамнезе (клубочковый нефрит, диабет, бронхиальная астма, пр.).
Специалисты также полагают, что в формировании порока может играть роль и генетический фактор. Наследственность до недавнего времени не воспринималась как причина патологии серьезно. Сегодня же все больше поступает сообщений о причастности и данного фактора. Так, в ряде случаев у кровных родственников больного определяются аналогичного типа сосудистые пороки. Предположительно их вызывает передающаяся по наследству генная мутация, затрагивающая хромосому 5q, локус СМС1 и RASA1.
МРТ.
Как было сказано ранее, для заболевания характерно продолжительное «немое» течение, которое может продолжаться десятилетиями. О диагнозе либо узнают случайно в момент диагностического обследования структур головного мозга, либо уже после случившегося разрыва мальформации. В немногочисленных вариантах болезнь может давать о себе знать до того как лопнет сосуд. Тогда клиника патологии чаще проявляется такими симптомами, как:
- шум в ушах (звон, гул, шипение и т.п.);
- частые головные боли;
- судорожный синдром, который схож с эпилептическими приступами;
- неврологические симптомы (парестезии, ощущения онемения, покалывания, вялость и апатия, пр.).
Клиническая картина при разрыве АВМ подобна всем типам внутричерепных кровоизлияний:
- резкое появление сильной головной боли, быстро прогрессирующей;
- головокружение, спутанность сознания;
- обмороки, вплоть до развития комы;
- тошнота, рвота;
- выпадение чувствительности половины тела;
- нарушение зрения, слуха;
- экспрессивная афазия, дизартрия (нарушения произношения);
- быстро нарастающий неврологический дефицит.
У детей заболевание зачастую проявляется отставанием в психическом развитии, задержкой речевых функций, эпиприступами, симптомами сердечной недостаточности, когнитивными нарушениями.
Виды церебральных мальформаций венозно-артериального русла
Патологические образования принято различать по топографо-анатомическому признаку, гемодинамической активности, размерам. Первый параметр характеризует место расположения мальформации в головном мозге, отсюда происходят их названия:
- поверхностные АВМ – сосредоточены в коре больших полушарий мозга (на поверхности мозга) и прилежащих структурах белого вещества;
- глубинные АВМ – локализуются в глубине мозговых извилин, базальных ганглиях, внутри желудочков, в структурах ствола ГМ.
По гемодинамической активности выделяют мальформации:
- активные – к ним причисляют смешанного вида АВМ ГМ (самая частая разновидность, при которой обнаруживается частичная деструкция капилляров) и фистулезного типа (артерия прямо переходит в вену, капиллярная сеть полностью разрушена);
- неактивные – капиллярные (телеангиоэктазии), венозные, артериовенозные кавернозные.
Поражение также оценивается по размерам, учитывается диаметр только клубка мальформации. При диагностике размеров используют следующие наименования АВМ:
- микромальформации – менее 10 мм;
- малые – от 10 мм до 20 мм;
- средние – 20-40 мм
- большие – 40-60 мм
- гигантские – более 6 см в диаметре.
Для предупреждения тяжелой геморрагии и связанных с ней необратимых осложнений крайне важно выявить и устранить очаг в ближайшее время, до разрыва. Почему? Объяснение куда более убедительное – при разрывах слишком большой процент людей погибает (до 75% пациентов) от обширного кровоизлияния, несопоставимого с жизнью.
Необходимо понимать, что сосуды АВМ слишком подвержены прорывам, так как они серьезно истощены на почве ненормального строения и нарушенного тока крови. Одновременно с этим, крупные порочные образования сдавливают и повреждают окружающие мозговые ткани, что несет дополнительную угрозу состоятельности функций ЦНС. Поэтому, если диагноз подтвержден клинически, оттягивать с лечением ни в коем случае нельзя.
Методы лечения мальформаций сосудов головного мозга
Терапия заключается в полной резекции или полноценной облитерации сосудистого дефекта хирургическим путем. Существует 3 вида высокотехнологичных операций, которые применяются в этих целях: эндоваскулярное лечение, стереотаксическая радиохирургия, микрохирургическое вмешательство.
- Эндоваскулярная операция. Метод подходит для лечения глубоко расположенных и крупных образований. Вмешательство выполняется под рентгенологическим контролем, анестезиологическое обеспечение – наркоз общего типа. Эта малоинвазивная тактика нередко является начальным этапом лечения перед предстоящей открытой операцией.
- К патологической части головного мозга через бедренную артерию по сосудам подводят тонкую трубочку катетера.
- Через установленный проводник в область мальформации подается специальный клеевый биоматериал, похожий на монтажную пену.
- Нейрохирург пенным составом перекрывает участки поражения, то есть тромбирует аномально развитые сосуды при сохранении здоровых.
- Эмболизация позволяет «выключить» патологическое сплетение из общей системы мозгового кровообращения.
- После выполненной операции под стационарным наблюдением пациент обычно находится 1-5 суток.
- Стереотаксическая радиохирургия. Лечебная тактика хоть и относится к ангионейрохирургии, но не является травматичной. Это означает, что никаких разрезов, введения внутрисосудистых зондов вообще не будет. Подходит для лечения сосудистого порока небольших размеров (до 3,5 см) или в том случае, когда очаг расположен в неоперабельной секции мозга.
- Радиохирургия предполагает разрушение ангиом системами вида Кибер-нож или Гамма-нож.
- Аппараты работают по принципу прицеленного воздействия на аномалию радиоактивным облучением.
- Лучи испускаются с разных сторон и сходятся в одной точке только дефектной зоны, здоровые структуры не затрагиваются. В результате сосуды АВМ срастаются, очаг подавляется.
- На Кибер- или Гамма-ноже процедуры абсолютно безболезненные, во время лечения пациент находится в сознании. Аппараты, на кушетке которых нужно будет просто неподвижно лежать (от 30 минут до 1,5 часов), напоминают традиционные томографы.
- При лечении Гамма-ножом на голову надевается специальный шлем и жестко фиксируется. Чтобы пациент, которому ставят шлем, не испытывал чувства дискомфорта, делают поверхностное местное обезболивание отдельных участков головы. Операция на Кибер-ноже не требует анестезии и помещения головы в жесткую конструкцию.
- В госпитализации нет необходимости. Но возможно понадобится пройти не один сеанс радиохирургии, чтобы окончательно ликвидировать остаточные явления АВМ ГМ. Иногда процесс облитерации длится 2-4 года.
- Прямое микрохирургическое удаление. Микрохирургия при данном диагнозе – единственный метод, который дает максимально высокие шансы на радикальное излечение патологии, сведение до минимума рисков рецидива. Является «золотым стандартом» в лечении данного заболевания с поверхностной локализацией и компактными формами узла.
- Микрохирургическая операция не обходится без типичной краниотомии, обязательно выполняется экономное вскрытие черепа для проведения основных хирургических манипуляций на мозге.
- Вмешательство проходит под общей эндотрахеальной анестезией, под контролем сверхмощного интраоперационного микроскопа и ультразвукового оборудования.
- Для предотвращения кровяного сброса по питающему артериальному сосуду и вене применяется метод биполярной коагуляции, то есть осуществляется прижигание.
- Далее единым блоком через трепанационное окно производится одномоментное иссечение всего тела мальформации с минимальными кровопотерями.
- В конце операционного сеанса отверстие в черепе закрывается костным лоскутом, на кожные покровы накладывается шов.
- Выписка возможна ориентировочно через 14 суток после операции. Далее нужно продолжить послеоперационное восстановление в специализированном центре реабилитации. Продолжительность реабилитации устанавливается индивидуально.
Видео открытой операции можно посмотреть по ссылке: https://www.youtube.com/watch?v=WA2FTX1NK1Y
В определенных ситуациях невозможно сразу приступить к прямой микрохирургии ввиду высоких интраоперационных рисков, особенно при АВМ больших размеров. Или же другой вариант: ангиома после стереотаксии или катетерной эмболизации лишь частично компенсирована, что крайне плохо. Поэтому иногда целесообразно обращаться к поэтапному лечению, используя последовательную комбинацию нескольких ангионейрохирургических методов.
Где лучше оперироваться и цены операции
Грамотно спланированный алгоритм лечебных действий поможет полностью удалить сосудистый конгломерат не в ущерб жизненно важным тканям. Адекватность терапии с учетом принципа индивидуальности убережет от прогрессии неврологических отклонений, возможного раннего рецидива со всеми вытекающими последствиями.
Оперировать высший орган ЦНС, который отвечает за множество функций в организме (двигательные способности, память, мышление, речь, обоняние, зрение, слух и пр.), следует доверять мирового уровня нейрохирургам. Кроме того, медучреждение должно быть снаряжено широкой базой высокотехнологичного интраоперационного оборудования передового образца.
В зарубежных странах с высокоразвитой нейрохирургией услуги стоят дорого, зато там, что называется, возвращают пациентов к жизни. Среди популярных направлений, одинаково продвинутых в хирургии головного мозга, выделяют Чехию, Израиль и Германию. В чешских клиниках цены на медицинскую помощь по поводу артериовенозных мальформаций самые низкие. Невысокая стоимость, совершенная квалификация чешских врачей-нейрохирургов сделали Чехию самым востребованным направлением. В это государство стремятся попасть не только пациенты из России и Украины, но и Германии, Израиля, других стран. И коротко о ценах.
Центральный военный госпиталь г.Прага.
Метод хирургии | Россия (руб.) | Чехия (евро) | Германия, Израиль (евро) |
Операция на CyberKnife или GammaKnife | от 200000 | 8000-12000 | от 20000 |
Эндоваскулярное вмешательство | от 75000 | до 8000 | от 15000 и более |
Микрохирургическая резекция | 150000-250000 | 7000-10000 | 13000-18000 |
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Андреева Е.С. 1 Иванова Н.Е. 1 Иванов А.Ю. 1 Петров А.Е. 1 Рожченко Л.В. 1
1 Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт имени проф. А.Л. Поленова
В системе комплексного лечения артериовенозных мальформаций недостаточно данных об изучении качества жизни и динамики когнитивных нарушений в отдаленном периоде после эмболизаций АВМ гистоакрилом. Нами было обследовано 170 пациентов со средним сроком катамнеза 3,1 год. Проведена оценка динамики неврологических нарушений, динамики эпилептического синдрома, риска повторных кровоизлияний; изучены причины летальности в отдаленном периоде, а также проведен многофакторный анализ качества жизни пациентов. Установлено, что при различной степени выключения АВМ из кровотока у значительного числа больных наступает положительная динамика эпилептического синдрома. Выявлено, что снижение качества жизни пациентов в отдаленном периоде обусловлено когнитивными, двигательными нарушениями. Частота повторных кровоизлияний в течение года – 2,35 % и они являлись основной причиной летальных исходов в отдаленном периоде.
артериовенозная мальформация
эмболизация
гистоакрил
эпилептический синдром
качество жизни
когнитивные нарушения
1.Андреева Е.С., Иванова Н.Е., Панунцев В.С Динамика качества жизни в отдаленном периоде после эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга гистоакрилом // Бюл. Сиб.мед. – 2009. – № 3 (2). – С. 97-100.
2.Бухарин Е.Ю., Яковлев С.Б., Бочаров А.В. с соавт. Эндоваскулярное лечение АВМ задней черепной ямы // V съезд нейрохир. России. – Тез. докл. – Уфа. – 2009. – С. 193-194.
3.Литвак-Шевкопяс С.О., Орлов М.Ю. Оценка качества жизни и результатов лечения у больных с артериовенозными мальформациями вертебро-базилярного бассейна в резидуальном периоде // Український нейрохірургічний журнал. – 2007. – № 3. – С. 19-20.
4.Панунцев В.С., Рожченко Л.В., Степанова Т.С., Берснев В.П. Динамика эпилептического синдрома у больных с артериовенозными мальформациями головного мозга после внутрисосудистых операций // Всеросс. Научно-практ. Конфер. Поленовские чтения: тез. докл. – СПб., 2009. – С. 227.
5.Страхов А.А., Киселева Е.В., Улицкий И.Р. Оценка отдаленных результатов эмболизаций артериовенозных мальформаций головного мозга // Нейрохирургия. – 2011. – № 2. – С. 29-34.
6.Шевченко Л.А. Сочетание хирургических и консервативных методов лечения с целью повышения терапевтической эффективности у пациентов с церебральными артериовенозными мальформациями больших размеров // «ПРАКТИКУМ»; № 1-2; 2012; С. 1-5.
7.Свиридюк О.Е. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения больных с артериовенозными мальформациями центральных извилин головного мозга // Эндоваск. Нейрорентгенхирургия. – 2014. – № 3 (9). – С. 34-41.
8.Spetzler R.F., Ponce F.A. A 3-tier classification of cerebral arteriovenous malformations.// J Neurosurg. 2011; 114(3):842-849.
9.Yuki I. Treatment of brain arteriovenous malformations with high-flow arteriovenous fistulas: risk and complications associated with endovascular embolization in multimodality treatment. Clinical article/ I/Yuki, R.H. Kim, G. Duckwiler et al. // J neurosurg. – 2010. – Vol. 113, № 4. – P. 715-722.
10.Wedderburn C. J., Outcome after interventional or conservative management of unruptured brain arteriovenous malformations: a prospective, population-based cohort study / C.J. Wedderburn, J. Van Beijnum, J. Bhattacharya et al. // Lancet neurol. – 2008. – Vol. 7, № 3. – Р. 223-230.
Артериовенозные мальформации (АВМ) занимают ведущее место среди сосудистых заболеваний головного мозга, требующих хирургического лечения и клинически проявляются внутричерепными кровоизлияниями, эпилептическим синдромом, а также очаговыми симптомами выпадения [1, 2, 3, 5, 7]. Анатомические и морфологические особенности АВМ, а также гемодинамические изменения, связанные с шунтированием крови, обуславливают прогрессирующее течение заболевания за счет повторных геморрагий, формирования и усложнения эпилептической системы мозга и нарастания неврологических нарушений. В связи с улучшением качества нейровизуализации АВМ чаще диагностируется, даже при бессимптомном течении заболевания [2, 4, 6].
Современное лечение АВМ является комплексным и многоэтапным (открытые операции, эмболизации, радиохирургия), так как основной целью является выключение АВМ из кровотока без появления или нарастания неврологического дефицита после операции [2, 6, 7, 8, 9]. Однако, хирургическое лечение сопряжено с риском послеоперационных осложнений – спазмом, эмболией или тромбозом функционально значимых сосудов, разрывом патологически измененных сосудов АВМ [6, 7].
После внутрисосудистой эмболизации АВМ нарастание неврологической симптоматики с ухудшением качества жизни пациентов из-за различных осложнений варьирует в пределах от 1 % до 14 %, а смертность от 2,2 % до 13 % по данным разных авторов. Частота повторных кровоизлияний составляет в среднем до 5,9 % в год [4, 9, 10].
Бытовая и социальная адаптация в отдаленном периоде комплексного лечения изучены мало. Имеются единичные исследования когнитивных нарушений у больных с АВМ преимущественно глубоких отделов головного мозга и области ЗЧЯ, и установлено, что в 60 % наблюдений до операции у больных отмечались умеренные когнитивные нарушения [3]. В отдаленном периоде после оперативного лечения при сохранении эмоционального статуса и памяти на «бытовом уровне», нарастание когнитивных нарушений выявлялось только после нейропсихологического исследования.
Целью исследования является изучение социально-бытовой адаптации и когнитивных нарушений в отдаленном периоде эмболизации АВМ гистоакрилом с учетом локализации, объема, особенностей ангиоархитектоники, типа клинического течения, числа внутрисосудистых операций и степени радикальности выключения АВМ из кровотока.
Материалы и методы исследования
Обследовано 170 пациентов (100 мужчин, 70 женщин) в возрасте от 15 до 59 лет (средний возраст – 31,6 ± 10,4 лет). Сроки катамнеза 4 ± 1 год.
Артериовенозные мальформации в преобладающем большинстве наблюдений располагались в полушариях большого мозга – 73 % наблюдений, в подкорковых структурах в 28 % и в 18 % – в структурах ЗЧЯ. По классификации Филатова Ю.М. (1972) преобладали АВМ среднего и большого объемов (71 % наблюдений), а по классификации Spetzler-Martin, которая учитывает объем мальформации, локализацию в функционально значимой зоне головного мозга, наличие поверхностных и/или глубоких венозных коллекторов и по которой оценивали степень операбельности мальформации, наибольшее число наблюдений было с III – V градациями – 30 % наблюдений. Эпилептический тип течения АВМ выявлен в 29 % наблюдений, геморрагический – в 31 % наблюдений, ишемический (псевдотуморозный) – в 15 % наблюдений и смешанный – в 25 % наблюдений.
Комплексное лечение заболевания включало в себя внутрисосудистую эмболизацию АВМ гистоакрилом и медикаментозную терапию сосудистыми, нейротропными препаратами и антиконвульсантами, в зависимости от типа клинического течения АВМ. Всего было проведено 397 внутрисосудистых операции у 170 больных в один или несколько этапов.
Эффективность комплексного лечения определяли по данным клинического течения, церебральной ангиографии, функционального состояния головного мозга (ЭЭГ), и данных нейровизуализации – КТ, МРТ головного мозга, КТ-, МР-ангиографии. Динамику очаговых неврологических симптомов анализировали по шкале Гусева Е.И. и Скворцовой В.И.; когнитивные функции – по шкалам MMSE, FAB, тесту рисования часов; социально- бытовая адаптация и качество жизни пациентов – по индексу Бартел, шкале ADL, шкале исходов Глазго, а также по динамике инвалидизации; динамику характера и частоты эпилептических приступов оценивали по шкале J.Jr. Engel; изучали летальность и частоту повторных кровоизлияний после внутрисосудистых операций.
Результаты исследования и их обсуждение
Очаговая неврологическая симптоматика по шкале Гусева Е.И. и Скворцовой В.И. до оперативного лечения была более выраженной при геморрагическом и смешанном типах течения, средний балл составил 43,07 ± 2,9. При эпилептическом типе течения средний балл – 46,4 ± 1,8 балла, а при ишемическом типе – 45,34 ± 1,5. При оценке когнитивных функций было установлено, что при геморрагическом типе течения в 72 % наблюдений были нормальные показатели по шкале MMSE – 28-30 баллов. В наблюдениях с эпилептическим и смешанным типами течения преобладали умеренные когнитивные нарушения (средний балл ± 26). По шкале FAB минимальное число баллов было 12, что соответствует умеренным когнитивным нарушениям и наблюдалось в основном при эпилептическом и смешанном типах течения.
Бытовая адаптация и качество жизни на дооперационном уровне было на высоком уровне (100 баллов по индексу Бартела, класс A по шкале ADL, 4-5 баллов по шкале исходов Глазго) в 96 % наблюдений при эпилептическом типе течения, в 80 % наблюдений при ишемическом типе, в 67 % – при геморрагическом типе и в 78 % – при смешанном типе течения. Большинство пациентов сохранили трудоспособность.
В нашем исследовании частичное выключение АВМ из кровотока было достигнуто в 66 % наблюдений с АВМ среднего и большого объемов. Субтотальное выключение было достигнуто в 26 % наблюдений с АВМ преимущественно малого и среднего объема. Тотальное выключение (по данным протоколов операции) было зафиксировано в 8 % наблюдений основной группы и в 3,2 % наблюдений группы сравнения при АВМ малого объема (p < 0,05) (рис. 1).
Реваскуляризация АВМ в отдаленном периоде по данным контрольных панангиографий была выявлена в 11 % (19) и 6,4 % (2) наблюдений после субтотального выключения АВМ из кровотока, в 2,9 % (5) и 3,2 % (1) наблюдений – после тотального выключения АВМ из кровотока. Частота повторных кровоизлияний в группе наблюдений с реваскуляризацией достигала 42 %.
Интраоперационные осложнения были в 11 % наблюдений; в раннем послеоперационном периоде осложнения были в 30,3 % наблюдений (из них – 2,4 % повторные кровоизлияния). Летальность составила 5,2 %, риск повторных кровоизлияний в год – 2,35 %.
Рис. 1. Тотальное выключение АВМ из кровотока
Рис. 2. Динамика когнитивных нарушений по шкале MMSE, р < 0,05
Рис. 3. Динамика когнитивных нарушений по шкале FAB, р < 0,05
В отдаленном периоде при геморрагическом и ишемическом типах течения в большинстве наблюдений когнитивные функции и уровень социально-трудовой адаптации сохранялись на исходном уровне – 28-30 баллов по MMSE, 16-18 баллов по шкале FAB, 90-100 баллов по индексу Бартела, 4-5 баллов по шкале исходов Глазго (р < 0,05). При эпилептическом типе течения в 51 % наблюдений отмечался частичный регресс неврологической симптоматики (в среднем на 2-3 балла по стандартной шкале) и улучшение когнитивных функций – 25-28 баллов по MMSE, 14-17 баллов по шкале FAB, 90-100 баллов по индексу Бартела, 4-5 баллов по шкале исходов Глазго (р < 0,05). В 27 % наблюдений с эпилептическим и смешанном типами течения неврологические нарушения в отдаленном периоде, как и эпилептический синдром сохранялись на исходном уровне – 28 баллов по MMSE, 16 баллов по шкале FAB, 85-90 баллов по индексу Бартела, 4 балла по шкале исходов Глазго (р < 0,05). При смешанном типе течения в 10 % случаев в отдаленном периоде доминировали двигательные нарушения со снижением способности к самообслуживанию до 3-х баллов по шкале исходов Глазго, 70-80 баллов по индексу Бартела (р < 0,05) (рис. 2, рис. 3).
Изучение динамики эпилептического синдрома показало, что ремиссия приступов была в 54 % при эпилептическом типе течения и в 56 % при смешанном типе течения; уменьшение частоты и «упрощение» структуры приступов у 28 % больных, учащение и переход приступов к более сложным – в 9 % наблюдений, повторение приступов той же структуры – 10 % наблюдений.
Динамика социально-трудовой адаптации в отдаленном периоде отражена на рис. 4
Рис. 4. Динамика социально-трудовой адаптации в отдаленном периоде, n = 170, p < 0,05. Примечание. * 1 – работающие, 2 – не работающие, 3 – инвалидность I группы, 4 – инвалидность II группы, 5 – инвалидность III группы, 6 – упрощение специальности
Изучение социально-трудовой адаптации в отдаленном периоде показало, что число пациентов, вернувшихся к работе составило 33 % (р < 0,05), а инвалидизация, особенно I и II группы установлена в 39 % наблюдений.
Заключение
Таким образом, снижение качества жизни и уровня трудовой и социально-бытовой адаптации преимущественно было обусловлено наличием когнитивных нарушений – при эпилептическом и смешанном типах течения, двигательных нарушений – при смешанном типе течения. Наиболее значимыми нарастание неврологических нарушений и, как следствие, ухудшение качества жизни и социально-трудовой адаптации были у больных с большими и распространенными АВМ при частичном выключении АВМ из кровотока, с геморрагическими интраоперационными осложнениями, а также с ишемическими нарушения мозгового кровообращения в раннем послеоперационном периоде.
Библиографическая ссылка
Андреева Е.С., Иванова Н.Е., Иванов А.Ю., Петров А.Е., Рожченко Л.В. СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ АДАПТАЦИЯ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИОВЕНОЗНЫМИ МАЛЬФОРМАЦИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНЫХ ОПЕРАЦИЙ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 12-2. – С. 253-256;
URL: https://applied-re.ru/ru/article/view?id=7896 (дата обращения: 31.05.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник